Подробности о СПИДе

Красота и здоровье      Постоянная ссылка | Все категории

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – заболевание, вызываемое вирусом, избирательно поражающим иммунную систему. В иммунной системе страдает Т-клеточное звено иммунитета. В результате развиваются тяжелые прогрессирующие инфекции, злокачественные опухоли (саркома Капоши). Т-клетки-хелперы играют ведущую роль в мобилизации защитных сил организма, которые борются с вирусами, бактериями, антигенами. Поскольку вирус СПИДа поражает Т-хелперы, иммунная система оказывается неспособной блокировать инфекцию. Т-хелперы поражены и не развивают специфический иммунный ответ на проникновение микроорганизмов. Теперь самая безобидная для здоровых людей инфекция может привести к необратимым поражениям легких, желудочно-кишечного тракта, кожи, мозговых оболочек и развитию опухолей.

Первые сообщения о СПИДе указывали на подозрительно высокую частоту пневмоний, вызванных Pneumocystis carinii, и саркомы Капоши. Характерным было возникновение указанных заболеваний среди молодых людей. Пневмония, вызванная P. сarinii, давно известна медикам. Но до сообщений о СПИДе она обнаруживалась у лиц, подвергавшихся длительной иммуносупрессивной терапии, или же у больных с первичными иммунодефицитами. У людей с полноценной иммунной системой возбудитель не способен вызвать пневмонию, поэтому такие инфекции называются оппортунистическими. При СПИДе оппортунистические инфекции проявляются не только пневмониями. Это и менингиты, и энцефалиты, и тяжелые кишечные и другие инфекции. Ранее нормально функционировавшая иммунная система при СПИДе представляет собой совершенно новую форму иммунологической недостаточности.

Официальные сообщения о СПИДе впервые появились в 1981 году, о возбудителе СПИДа – в 1983 году. Вирус обнаруживается в крови, сперме, других жидкостях больного организма. Аналогично гепатиту В, болезнь передается от человека к человеку в основном половым путем и через кровь, парентерально. Внедрение вируса СПИДа может произойти через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек.

В США, еще во второй половине 70-х годов ХХв., у молодых людей отмечены случаи заболевания пневмонией, вызванной P. carinii, и саркомой Капоши. Но в то время их не связывали между собой.

В настоящее время нам известно, что возбудителем СПИДа является вирус нового типа. Он относится к лимфотропным ретровирусам, но по свойствам отличен от известных ретровирусов. Семейство ретровирусов включало две подгруппы – HTLV-I и HTLV-II. В 1983 году от больного СПИДом был выделен ранее неизвестный вирус семейства Т-лимфотропных ретровирусов. Новому вирусу дали название HTLV-III, а СПИДу – HIV – инфекция. В 1984 году, во Франции, от больных с лимфаденопатией был выделен вирус, получивший название LAV Он поражает Т-хелперы избирательно. При дальнейших исследованиях было установлено, что он идентичен антигеннно и морфологически вирусу HTLV-III. В апреле 1985 года проходило совещание ВОЗ (всемирной организации охраны здоровья). Новый вирус получил название LAV/HTLV-III, а с июня 1986 года – HIV (human immunodeficiency virus) . По-русски – ВИЧ – вирус иммунодефицита человека.

Чем же вирус СПИДа отличается от других ретровирусов типа HTLV? Вирусы HTLV-I и HTLV-II стимулируют пролиферацию и злокачественную трансформацию Т-хелперных клеток. Вирус СПИДа убивает эти клетки. Поиски методов эффективного лечения СПИДа способствуют постоянному изучению возбудителя этого заболевания. В настоящее время вирус обозначают HIV-1, потому что обнаружен второй вирус, вызывающий СПИД, – HIV-2. В структуре белков вирусов HIV-1 и HIV-2 обнаружены существенные различия. Антитела к фрагментам белка gp41у HIV-I не дают перекрестных реакций к HIV-2 . В связи с этим инфицирование вирусом может не обнаруживаться. Ведь иммуноферментный анализ проводится на антитела к HIV-1. При этом клинические симптомы и показатели иммунного статуса у больных СПИДом, вызванным вирусом HIV-1 не отличаются от таковых при СПИДе, вызванном HIV-2 . Вирус чаще обнаруживают у аборигенов Западной Африки. Структура генома вируса такова, что возможно инфицирование человека вирусами обоих видов – HIV-1 и HIV-2 .

Лимфоциты играют главную роль в иммунном ответе организма. В иммунных реакциях также принимают участие и другие типы клеток. Самыми важными среди них являются макрофаги, моноциты. Их задача – захватить попавший в организм антиген, переработать его и подготовить для контакта с лимфоцитом.

Кроветворная стволовая клетка является носительницей всех клеток иммунной системы. Кроветворная стволовая клетка является полипотентной самоподдерживающейся единицей. Она генерирует стволовую клетку, из которой развиваются две популяции лимфоидных клеток: Т – и В-лимфоциты. Т-лимфоциты развиваются из предшественника Т-клеток в вилочковой железе. Подвергшись дифференциации в вилочковой железе, Т-лимфоциты поставляют в кровообращение и в периферические лимфоидные органы самостоятельные типы лимфоцитов. Это Т-хелперы (помощники), Т-эффекторы, Т-супрессоры. Антигенная стимуляция позволяет Т-эффекторам обеспечивать накопление особого клона клеток – цитотоксических Т-лимфоцитов: Т-киллеров (убийц). Т-киллеры активно защищают организм. Они разрушают инфицированные (вирусом) чужеродные или опухолевые клетки, повреждая их клеточную мембрану. Обеспечение иммунного ответа и выделение его медиаторов обеспечивается другими видами Т-клеток.

В-лимфоциты обеспечивают гуморальные иммунные реакции организма. Их развитие происходит из предшественников В-клеток, начало которым дает лимфоидная стволовая клетка. Пред-В-клетки синтезируют уже IgM, но еще не имеют поверхностных иммуноглобулиновых рецепторов. В-клетки превращаются в костномозговые В-лимфоциты. На их поверхности находятся IgM-рецепторы, которые поставляют в периферические лимфоидные органы В-лимфоциты, а те уже синтезируют плазматические клетки, вырабатывающие антитела. У зрелых В-лимфоцитов на поверхности имеются Ig-рецепторы. Одни В-клетки выделяют свободные антитела. Другие (В-клетки памяти) – создают память. Они циркулируют в крови и в любой момент готовы дать ответ, если чужеродный антиген попадает в организм повторно.

Из макрофагов выделяется интерлейкин 1. Он активирует Т-лимфоциты и провоцирует выделение растворимых факторов-лимфокинов. Т4- и Т8-лимфоциты выделяют интерлейкин-2. Он воздействует на Т-клетки, которые подверглись стимуляции антигеном и интерлейкином-1. Клетки размножаются и дают начало зрелым Т-клеткам: супрессорам, хелперам, киллерам.

Так взаимодействуют Т-клетки. Образуется сложная цепь иммунологических реакций, которые обеспечивают определенные этапы иммунного ответа организма на инфекцию.

При СПИДе иммунная система не способна блокировать инфекцию. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы и препятствует им выполнять свои основные функции в иммунном ответе. Специфический иммунный ответ развиться не может. В-лимфоциты, не получающие помощи от Т-хелперов, не производят достаточного количества антител против вируса СПИДа. Цитотоксические Т-киллеры не могут в полной мере осуществлять свои функции. Как только из иммунного ответа исключаются Т-хелперы – падает уровень интерлейкина-2 и интерферона, что приводит к замедлению роста клонов зрелых Т-клеток. Активность клеток-киллеров и макрофагов существенно снижается. То, что вирус СПИДа избирательно поражает Т-хелперов, составляет его специфическую особенность и отличает его от других ретровирусов.

Вирус СПИДа поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и макрофаги, В-клетки, тромбоциты. Поражаются также и другие клетки: эпителиальные клетки кожи, глиальные клетки нервной ткани, нейроны. Т-лимфоциты-хелперы наиболее восприимчивы к инфекции вирусом СПИДа. Особенно тогда, когда они ранее стимулировались паразитарными или вирусными инфекциями. Для группы риска заболевания СПИДом характерна зараженность вирусом гепатита В, вирусом Эпстайна-Барра и цитомегаловирусом.

Важно помнить, что нарушения иммунитета при СПИДе не ограничивается изменениями клеточного иммунитета. Происходят существенные нарушения гуморального звена иммунитета. Выражена поликлональная активация В-клеток. У больных СПИДом возникают поликлональные гипергаммаглобулинемии, которые являются следствием усиления синтеза Ig В-клетками. На синтез оказывает влияние стимулирующее действие вируса, который вызвал заболевание. Очень часто у больных СПИДом при лимфопролиферативных нарушениях определяют аутоантитела против лимфоцитов, антиядерные антитела.

У больных СПИДом снижена способность формировать специфический гуморальный ответ на присутствие нового антигена. У таких больных также угнетены первичные гуморальные (выработка) ответы на большинство возбудителей инфекционных болезней. Но вторичные иммунные ответы (определяемые) у них сохраняются. Этот феномен имеет объяснение. У больных СПИДом первичный ответ страдает по причине поражения популяции Т-клеток-хелперов, от которых он в большой степени зависит.

У больных СПИДом нарушаются функции основных иммунорегуляторных клеток. Наблюдаются и другие изменения в иммунной системе: повышаются уровни альфа-1-тимозина, кислотолабильной функции альфа–интерферона и бета-2-макроглобулина.

Генетики установили, что для больных СПИДом характерна высокая частота HLA-DR-5-антигена.

Таким образом, мы приходим к заключению, что СПИД – это заболевание инфекционной природы, при котором происходит избирательное поражение иммунной системы, в частности тимусзависимого звена.

Течение оппортунистических инфекций при СПИДе может быть острым и возникать у практически здоровых людей. Так развивается пневмония, вызванная P. carinii: остро, за несколько дней. Легкие наиболее часто поражаются при СПИДе. Среди возбудителей, поражающих легкие и вызывающих пневмонию, чаще всего (60%) встречаются пневмоцисты. Это экстрацеллюлярные простейшие. Они медленно растут внутрь альвеол. Когда иммунитет снижается, пневмоцисты прорастают и закрывают просвет альвеол. В результате у больного развивается гипоксия и одышка. У больных СПИДом такая пневмония протекает крайне тяжело. Часто, несмотря на проводимую терапию, течение заболевания бывает фатальным: 40% больных умирают при первичном заболевании ею.

Для СПИД-больных характерна высокая частота легочных осложнений. Абсцедирование является одним из осложнений пневмоцистной пневмонии. Перибронхит, экссудативный плеврит, опухоли – это также осложнения пневмоцистной пневмонии.

Помимо пневмоцистной пневмонии, среди легочных заболеваний, связанных со СПИДом, встречается цитомегаловирусная пневмония. Часто она протекает в сочетании с пневмоцистной пневмонией. Происходят тяжелейшие поражения ткани легких, гипоксия, которые приводят к смерти в течение месяца.

Саркома Капоши занимает особое место среди клинических проявлений поражения легких при СПИДе. Саркома Капоши сочетается с оппортунистическими инфекциями. У больных развивается выраженный сухой кашель и одышка на фоне похудания, астении, депрессии. Иногда встречаются осложнения в виде плеврального геморрагического выпота.

Высокая поражаемость легких и смертность при СПИДе обусловлена иммунной недостаточностью или локальным дефектом, при котором легкие становятся органом-мишенью.

Легочные поражения при СПИДе встречаются очень часто, и в случае связи с любым видом оппортунистической инфекции протекают тяжело и в большинстве случаев заканчиваются смертью.

Лечение СПИДа заключается в восстановлении нарушенного иммунитета.

Профилактика СПИДа состоит в исключении возможных путей передачи инфекции.

Следует иметь в виду, что снижение сопротивляемости организма, подавление иммунитета происходит не только из-за инфекционных заболеваний. Злоупотребление алкоголем, наркотиками, табакокурение приводят к такому же эффекту. Если иммунная система ведет с вирусом полноценную борьбу, то попадание вируса в организм не обязательно приводит к развитию клинически развернутого СПИДа.

Перспективными являются пути профилактики СПИДа, разработанные на основе генной инженерии. Ведутся разработки по созданию вакцин против СПИДа методом генной инженерии. При этом основные усилия направляются на идентификацию основных иммуногенных белков вируса HIV.

Геном вируса СПИДа содержит последовательность, которая называется tat. Она кодирует регуляторный белок. Этот белок обеспечивает транскрипцию вирусных генов, клеточного гена растворимого фактора супрессии. Он ингибирует гены, которые обеспечивают размножение Т-клеток, либо активирует гены, «выключающие» деление клеток. Модифицируя вирус СПИДа генетически, вызывая изменения в гене tat или в последовательности, с которой взаимодействует tat-белок, можно добиться эффекта, когда такой вирус будет вызывать иммунный ответ, блокирующий последующую инфекцию немодифицированным вирусом. Химическая защита от вируса может обеспечиваться препаратами, ингибирующими синтез регуляторного белка, который кодируется геном tat.

Красота и здоровье      Постоянная ссылка | Все категории
Мы в соцсетях:




Архивы pandia.ru
Алфавит: АБВГДЕЗИКЛМНОПРСТУФЦЧШЭ Я

Новости и разделы


Авто
История · Термины
Бытовая техника
Климатическая · Кухонная
Бизнес и финансы
Инвестиции · Недвижимость
Все для дома и дачи
Дача, сад, огород · Интерьер · Кулинария
Дети
Беременность · Прочие материалы
Животные и растения
Компьютеры
Интернет · IP-телефония · Webmasters
Красота и здоровье
Народные рецепты
Новости и события
Общество · Политика · Финансы
Образование и науки
Право · Математика · Экономика
Техника и технологии
Авиация · Военное дело · Металлургия
Производство и промышленность
Cвязь · Машиностроение · Транспорт
Страны мира
Азия · Америка · Африка · Европа
Религия и духовные практики
Секты · Сонники
Словари и справочники
Бизнес · БСЕ · Этимологические · Языковые
Строительство и ремонт
Материалы · Ремонт · Сантехника