Патологическая анатомия – часть 20

Анатомия      Постоянная ссылка | Все категории

Доказательством участия Т-лимфоцитов в ГЗТ является тот факт, что с по­мощью сенсибилизированных лимфоцитов возможна передача ГЗТ.

Воспаление в виде лимфогистиоцитарной и макрофагальной инфильтрации ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистро – фическими процессами может считаться иммунным, т. е. отражающим ГЗТ, лишь при наличии доказательств связи клеток инфильтрата с сенсибилизиро­ванными лимфоцитами. Эти доказательства могут быть найдены при гистохи­мическом и электронно-микроскопическом исследовании (см. рис. 78).

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберку­линового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (кон­тактную аллергию), аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфек­циях. Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз [см. Пролифе - ративное (продуктивное) воспаление].

Для определения ГЗТ в клинике и эксперименте разработан ряд критериев и тестов. In vivo ГЗТ определяют при помощи внутрикожной пробы с антигеном, путем пассивного переноса ГЗТ от одного животного другому клетками лимфоидных органов. Для определения ГЗТ in vitro исполь­зуют: реакцию бласттрансформации лимфоцитов под действием антигена или неспецифического антигенного раздражителя, феномен цитопатического действия лимфоцитов на нормальные фиб- робласты в культуре ткани в присутствии антигена, реакцию угнетения макрофагов под действием антигена и реакцию адсорбции на лимфоцитах аутоэритроцитов, нагруженных антигеном.

Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.

Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют вы­работку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию транс­плантата. Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ.


Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтому гумо­ральные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, не только связываются клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты. Вы­свобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных анти­генов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция транс­плантата. Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммуно- депрессивных средств. Это позволяет при пересадке органов и тканей пользо­ваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор—близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны) как от живого человека, так и от трупа.

АУТОИММУНИЗАЦИЯ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) — состояние, характери­зующееся появлением реакции иммунной системы на нормальные антигены соб­ственных тканей.

Аутоиммунизация тесно связана с понятием иммунологической толерантно­сти (от лат. tolerare — переносить, терпеть). Оно характеризуется состоянием ареактивности («терпимости») лимфоидной ткани по отношению к антигенам, способным вызывать иммунный ответ. В период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга и нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани физиологическими барьерами, что и объясняет отсутствие к ним толерантности иммунокомпетентной системы. «Свои» и «чужие» тканевые антигены иммунная система начинает распознавать у новорожденного через несколько недель после рождения. При этом продукция аутоантител в незначи­тельных количествах постоянно происходит на протяжении всей жизни и ауто – антитела, как полагают, принимают участие в регуляции различных функций организма. Их действие находится под контролем Т-супрессоров и антиидиоти – пических антител, что не позволяет развиться аутоиммунному процессу.

Среди этиологических факторов аутоиммунизации ведущее зна­чение придается хронической вирусной инфекции, радиации и генетическим нарушениям. Этиология тесно связана с патогенезом. В патогенезе ауто­иммунных заболеваний различают предрасполагающие, инициирующие и спо­собствующие факторы. К предрасполагающим факторам относят определенные гены системы HLA, определяющие количественные и качественные индивидуаль­ные особенности иммунного ответа; гормональный фон, связанный прежде всего с полом (у женщин аутоиммунные болезни встречаются в 6—9 раз чаще, чем у мужчин), и генетически обусловленные особенности клеток органов-мишеней аутоиммунного процесса. Неблагоприятное сочетание этих факторов определяет 50 % риска развития болезни. Инициирующими факторами могут быть вирус­ные и бактериальные инфекции, физические, химические воздействия как на органы иммунной системы, так и на органы-мишени. Способствующие факторы аутоиммунизации — это дисфункция иммунной системы — снижение супрессор – ной активности Т-лимфоцитов и антиидиотипических антител.

Аутоиммунные болезни — это болезни, в основе которых лежит аутоимму­низация, т. е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-кил – леров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Поэтому аутоим­мунные болезни называют также аутоагрессивными.

Рис. 80. Тиреоидит Хасимото.

а — инфильтрация лимфоцитами ткани щитовидной железы, разрушение паренхиматозных элементов (микроскопическая картина); б— миграция лимфоцита (Лц) между клетками фолликула (КФ); множест­венные контакты и переплетения цитоплазматических отростков лимфоцита и фолликулярных клеток. Пр — просвет фолликула. Электронограмма. X 10 000 (по Ирвину и Муру).

Руководствуясь механизмом аутоиммунизации, различают две группы аутоиммунных заболеваний. Первая группа — это органоспецифические аутоиммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физио­логических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой ауто – антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ: ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимо­то) (рис. 80), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатиче – ская аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия.

Вторая группа — это органонеспецифические аутоиммунные заболе­вания. Ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля имму­нологического гомеостаза лимфоидной системой. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладаю­щих органной специфичностью и неспособных вызывать продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются морфологические изменения, характерные для реакций гиперчувствительности как замедленного, так и особенно немедленного типов. К этой группе аутоиммунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеро­дермию, дерматомиозит (группа ревматических болезней), вторичную тромбо- тическую тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Мошковича).

161

6 Струков А. И., Серов В. В.

Существуют аутоиммунные болезни промежуточного типа, т. е. близкие аутоиммунным заболеваниям первого или второго типа. Это миастения гра – вис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдромы Шегрена и Гудпасче – ра и др.

Помимо аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Появление аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением антигенных свойств тканей и органов — денатурацией тканевых белков (при ожоге, облучении, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции); образование аутоантигена возможно при воздействии бактериаль­ного антигена, особенно перекрестно реагирующего (например, при гломеруло­нефрите, ревматизме). В образовании. аутоантигена большое значение при­дается гапгенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как про­дукты обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. Аутоиммунизация в этих условиях определяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него локальных (органных) изменений, которые отражают морфологию реакций гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. В эту группу заболеваний включают: определенные фор­мы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, цирроз пече­ни, ожоговую болезнь, аллергические анемии, тромбоцитопению, агранулоцитоз, лекарственную аллергию.

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СИНДРОМЫ

Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточ­ности иммунной системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы — наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретен­ными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недоста­точности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета; 3) гуморального иммунитета.

Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета назы­вают комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, насле­дуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна — Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи – Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани (табл. 4), что и определяет дефект клеточ­ного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют реци­дивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сеп­сис), отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и злокачест­венные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях насле­дуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро – плазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агене – зия или гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития (см. табл. 4). Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний.

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследствен­ную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой (см. табл. 4). Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулине­мия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря


Таблица 4. Первичные нммунодефицитные синдромы


Клинико-морфологические проявления

Тип насле­дования

Название синдрома

Иммунные нарушения


Комбинированные нммунодефицитные синдромы


Комбинированный тип Гланцманна и Риникера, или агам – маглобулинемия швейцарского типа Атаксия-телеангиэк – тазия Луи-Бар

Комбинированный тип с наличием В-лим – фоцитов и иммуно­глобулинов (синд­ром Незелофа)

Аутосомно- рецессивный

То же

Гипоплазия вилочковой желе­зы и периферической лимфоид­ной ткани, лимфопения, частые инфекционные заболевания

Гипоплазия вилочковой желе­зы и периферической лимфо­идной ткани, лимфопения, ат­рофия коры мозжечка (атак­сия), телеангиэктазия буль­варной конъюнктивы, мезен – химальные злокачественные опухоли, рецидивирующая пневмония

Гипоплазия вилочковой желе­зы и периферической лимфо­идной ткани, лимфопения, сепсис

Тотальный дефект клеточ­ного и гуморального им­мунитета, потеря способ­ности синтезировать им­муноглобулины Дефект клеточного им­мунитета, недостаток им­муноглобулинов, частый дефицит IgA

Содержание иммуногло­булинов нормальное, воз­можна дисгаммаглобули – немия. Дефект клеточного иммунитета


Синдромы недостаточности клеточного иммунитета

Агенезия или гипо – Не известен Отсутствие вилочковой желе – Содержание иммуногло-

плазия вилочковой зы и околощитовидных желез булинов нормальное, Де-

железы (синдром (тетания), отсутствие Т-лим – фект клеточного иммуните-

Данджорджа) фоцитов та

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета


Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хро- мосомой (синдром Брутона)

Избирательный де­фицит IgA (синдром Веста)

Сцепленный с Х-хромо-

То же

Вилочковая железа сохранена. Отсутствие В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в лимфатических узлах и селе­зенке, частные инфекционные заболевания

Структура лимфоидной ткани сохранена. Проявления аллер­гии. Частые инфекции дыха­тельных путей и желудочно – кишечного тракта в сочетании с аутоиммунными болезнями, синдром нарушенного всасы­вания, иногда с опухолями

Дефект гуморального им­мунитета, потеря способ­ности к синтезу иммуно­глобулинов

Потеря способности к син­тезу IgA


способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтвер­ждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в пери­ферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селе­зенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недоста­точности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные


инфекции e преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и лег­ких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сеп­сисом.

Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные забо­левания и синдромы — хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака — Хигаси и Джоба и др.

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения.

Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности иммунной сис­темы, основное значение имеет безудержно распространяющийся во многих странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД,— самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом (см. Вирус­ные инфекции). К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогрануле­матоз, лимфосаркома, ретикулосаркома)-, тимома, саркоидоз. При этих забо­леваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников.

Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортико – стероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока и др.

Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной болезни, рассматривается как патология терапии (ятрогенич^.

При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio—возрождение) —восстановление (воз­мещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений [Давыдовский И. В., 1969].

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация — это восстановление как струк­туры, так и функции. Значение регенераторного процесса — в материальном обеспечении гомеостаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основа – нии различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации [Сарки - сов Д. С., 1977]. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной,— увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, ми­тохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т. д.) и их компонентов (см. рис.5, 11, 15). Внутриклеточная форма регенерации является универсаль­ной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно – функциональная специализация органов и тканей в фило – и онтогенезе «ото­брала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других — преиму­щественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере обе формы регенерации (табл. 5). Преобладание той или иной формы регенера­ции в определенных органах и тканях определяется их функциональным назна­чением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохране­ния целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Специали­зированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации как единственной формы восстановления данного субстрата.

Таблица 5. Формы регенерации в органах и тканях млекопитающих [по Саркисову Д. С., 1988 J

Клеточная регенерация

Клеточная и внутрикле­точная регенерация

Внутриклеточная регенерация

Кости

Печень

Преимуществен­

Исключительно

Эпидермис

Почки

но миокард

ганглиозные клетки ЦНС

Слизистая оболочка желудоч­

Поджелудочная железа

Скелетные мыш­

но-кишечного тракта, дыха­

цы

тельных и мочевыводящих пу­

тей

Эндокринные железы

Рыхлая соединительная ткань

Легкие

Эндотелий

Гладкие мышцы

Кроветворная система

Вегетативная нервная сис­тема

Лимфоидная ткань

Мезотелий

Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представ­ления об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью дифференци - ровки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время установлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их структурному и функциональному своеобразию [Саркисов Д. С., 1977]. Таким образом, все ткани и органы обладают способностью к регенерации, раз­личны лишь ее формы в зависимости от структурно-функциональной специали­зации ткани или органа.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — проли­ферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при кле­точной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются моло – дые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium — обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшествен­никами.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отли­чаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, неко­торые клеточные представители соединительной ткани).

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ульт­раструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функцио­нальные.

Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных орга­нов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за их пре­делами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). К гуморальным регуляторам относят кейлоны (от греч. chalaino — ослаблять) —вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регене- рационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и струк­турный гомеостаз. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы — с функциональным «запросом» органа, ткани, который рас­сматривается как стимул к регенерации.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, консти­туцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным — состояние иннервации, крово – и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

Классификация. Различают три вида регенерации: физиологическую, репа – ративную и патологическую.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характе­ризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регене­рации, имеет место обновление клеток. Так происходит постоянная смена по­кровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокрин – ных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. д. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т. е. обновление молекулярного состава всех ком­понентов тела.

Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при раз­личных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация — это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репа­ративная регенерация может быть полной и неполной.

Анатомия      Постоянная ссылка | Все категории
Мы в соцсетях:




Архивы pandia.ru
Алфавит: АБВГДЕЗИКЛМНОПРСТУФЦЧШЭ Я

Новости и разделы


Авто
История · Термины
Бытовая техника
Климатическая · Кухонная
Бизнес и финансы
Инвестиции · Недвижимость
Все для дома и дачи
Дача, сад, огород · Интерьер · Кулинария
Дети
Беременность · Прочие материалы
Животные и растения
Компьютеры
Интернет · IP-телефония · Webmasters
Красота и здоровье
Народные рецепты
Новости и события
Общество · Политика · Финансы
Образование и науки
Право · Математика · Экономика
Техника и технологии
Авиация · Военное дело · Металлургия
Производство и промышленность
Cвязь · Машиностроение · Транспорт
Страны мира
Азия · Америка · Африка · Европа
Религия и духовные практики
Секты · Сонники
Словари и справочники
Бизнес · БСЕ · Этимологические · Языковые
Строительство и ремонт
Материалы · Ремонт · Сантехника