Патологическая анатомия – часть 49

Анатомия      Постоянная ссылка | Все категории

Рис. 222. Портальный цирроз печени. Поверхность печени мелкозернистая (мелкоузло­вой цирроз).

телия и склероза увеличена, плотная (спленомегалия, см. рис. 220). В п о ч к а х при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят про­явления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В ряде случаев обнаруживаются так называемый печеночный гломерулосклероз (точнее имму – нокомплексный гломерулонефрит), который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге раз­виваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.

К л и н и к о-ф у н к ц и о н а л ь н а я характеристика цирроза печени учи­тывает: 1) степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин – и гипоиротромбинемия, наличие вазопаралитической субстан­ции, гипоонкия, гипотония, геморрагии, печеночная кома); 2) степень порталь­ной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения); 3) активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный); 4) характер течения (прогрессирующее, стабильное, регрессирующее).

Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и порталь­ной гипертензии, говорят о компенсированном и дскомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза судят по данным гистологического и гистофер – ментохимического исследования печеночной ткани (биоптат печени), клиниче­ским признакам, показателям биохимического исследования. Активация цирро­за печени обычно ведет к его декомпенсации.

Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

РАК ПЕЧЕНИ

Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фо­не цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предрако­вых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. В Азии и Африке — регионах Земного шара с высокой частотой рака печени — рак развивается часто в неизмененной печени; регионами с низкой частотой рака печени считаются Европа и Северная Америка, где рак развивается обычно в цирротической печени.

Морфологическая классификация рака печени предусматри­вает макроскопическую форму, характер и особенности роста опухоли, гисто­генез, гистологические типы.

Патологическая анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени и диффуз­ный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярньш рак.

Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умерен­но плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности.

Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильт­рирующим и смешанным (экспаисивно-инфильтративным). К осо­бенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост.

В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на: 1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный); 2) из эпителия желчных прото­ков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); 4) гепатобластому.

Среди гистологических типов рака печени различают трабекуляр – ный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Каждый из гистоло­гических типов может иметь различную степень дифференцирования.

Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так игематогенно (легкие, кости). Мета­стазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.

Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

В желчном пузыре наблюдаются воспаление, образование камней, опухоли.

Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных при­чин. Он может быть острым и хроническим.

При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гной­ное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холан – гиолитом, перихолециститом с образованием спаек.

Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита (рис. 223). Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желч­ного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желч­ного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнару­живается случайно на вскрытии.

Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна желчного пузыря и имеет обычно строение аденокарциномы.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опу­холевые процессы.

Панкреатит, воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хрони­ческое течение.

Рис. 223. Калькулезный холе­цистит.

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нару­шениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бе – ло-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов на­гноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических измене­ний, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления — об остром гнойном панкреатите, некротических измене­ний — о панкреонекрозе.

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого пан­креатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, же­лудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хрони­ческом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

Рак поджелудочной железы. Он может развиться в любом ее отделе (голов­ка, тело, хвост), но чаще обнаруживается в головке, где имеет вид плотного се­ро-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстройства функции как под­желудочной железы (панкреатит), так и печени (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных разме­ров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств деятельности железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокар­цинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак) .Пер­вые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метаста­зы возникают в печени и других органах.

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертро­фия сердца, были объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом, и эту группу болезней стали называть его именем. Болезнь Брайта до недавнего времени при­нято было делить на три основные группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие трем категориям патологических процессов (воспаление, дистро­фия, склероз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, каналь­цы, интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Фольгардом и патологоанатомом Фаром, не удовлетворяет запросам современ­ной нефрологии. С помощью методов клинического, иммунологического, био­химического и морфологического исследований, особенно при изучении биопта – тов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и мор­фологии многих заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в основе которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не яв­ляется одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний. Выяснилось также, что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают ди­строфические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев, развивается в подавляющем большинстве случаев в связи с первичным повреж­дением гломерулярного фильтра, т. е. клубочков. Большое место среди заболе­ваний почек стало занимать интерстициальное воспаление почек (интерсти- циальный, или межуточный, нефрит).

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий,— гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.

В основе гломерулопатии., или заболеваний почек с первичным и преимуще­ственным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относят гло­мерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диа­бетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефро­тический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным ведущим пораже­нием канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, ре – абсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубу­лопатии представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные — различными формами канальцевых ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межу­точный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, кото­рый нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хро­нической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки разви­тия почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит—заболевание инфекционно-аллергической или неуста­новленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или оча­говое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с харак­терными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам от­носятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к вненочечным — ар­териальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите мо­гут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают гематури – ческую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешан­ную формы гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита учитывает: 1) нозологическую его при­надлежность (первичный — как самостоятельное заболевание и вторичный — как проявление другой болезни); 2) этиологию (установленной этиологии— обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии); 3) па­тогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловлен­ный); 4) течение (острое, подострое, хроническое); 5) морфологию (топогра­фия, характер и распространенность воспалительного процесса).

Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях развитие гломе­рулонефрита связано с инфекцией, чаще бактериальной (бактериальный гломе­рулонефрит) , в других такая связь отсутствует (абактериальный гломеруло- нефрит).

Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет (3-гемолитический стрептококк (его нефритогенные типы). Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного за­болевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбуди­теля инфекции. Чаще это ангина, скарлатина, острое респираторное заболе­вание, реже—пневмония, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяж­ной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частно­сти этанол (алкогольный гломерулонефрит).

Гломерулонефрит может иметь наследственную природу. Для наследственного гломеруло­нефрита, или синдрома Альпорта, характерны: 1) доминантный тип наследования; 2) наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков; 3) хроническое латентное течение нефрита гематурического типа; 4) преимущественно продуктивный характер изменений клубочков (продуктивный интра-экстракапиллярный гломерулонефрит) с исходом в гломерулосклероз и хрони­ческую почечную недостаточность; 5) сочетание нефрита с глухотой.

Патогенез. В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сен­сибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с ло­кализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы.

В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной сти­муляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих поч­ку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случа­ев с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко — с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комп­лексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген (гетерологич – ные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубоч­ках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительно­сти немедленного типа, что характерно для острого и подострого гломерулонеф­рита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в по­чечных клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствитель – ности как немедленного, так и замедленного типа. Выражением реакции гипер­чувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломе – рулонефрита.

Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких слу­чаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного. Классическим примером антительного механизма является гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпас – чера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выра­женным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общ­ностью противопочечных и противолегочных антител.

Иммунные реакции, развивающиеся на базальной мембране капилляров клубочков и составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зави­сят от нервных и гуморальных влияний.

Патологическая анатомия. По топографии процесса различают интра – и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления — экссу дативные, пролиферативные (продуктивные) и смешанные.

Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно развитие патологического процесса в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным. Об интракапиллярном экссудативном гло­мерулонефрите говорят в том случае, когда мезангий и капиллярные петли клу­бочков инфильтрированы нейтрофилами, а об интракапиллярном пролифератив – ном (продуктивном) —когда отмечается пролиферация эндотелиальных и осо­бенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми».

Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление развивает­ся не в сосудах, а в полости капсулы клубочка, также может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим; для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток капсу­лы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полу – луний.

Руководствуясь распространенностью воспалительного процесса в клубочках, выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит.

Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, хотя гломерулит и является ведущим в оценке процесса, но и других структурных элементов — канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубуло-интерстициаль – ным или тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом.

В зависимости от характера течения, как уже говорилось, различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.

Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный, гломерулонефрит), а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами (иммунокомплексный гломеруло­нефрит), может протекать 10—12 мес. В первые дни заболевания выражена ги­перемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. Она отражает реакцию лейкоци­тов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы (рис. 224). В процесс вовлекаются все почечные клубочки. Вскоре появляется проли­ферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция убывает. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об э к с – судативной фазе, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейко­цитарной инфильтрацией — об экссудативн о-п ролиферативной

Рис. 224. Острый гломерулонефрит.

а — пролиферация клеток эндотелия и особенно мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами (гистоло­гическая картина); б — IgG иммунных комплексов на базальной мембране клубочков выявляются в виде гранулярных включений (депозитов); иммуногистохимический метод; в — в просвете капилляра (ПрКап) нейтрофильные лейкоциты (Л) и пролиферирующие эндотелиальные клетки (Эн); на эпителиальной сторо­не базальной мембраны (БМ) видны отложения иммунных комплексов в виде горбов — депозиты (Д). Электронограмма. X 85 ООО.

фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов — о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.

Иногда в тяжелых случаях острый гломерулонефрит имеет морфологиче­ские изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибри – ноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тром­бозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пи­рамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев (смерть в первые дни болезни) почки


Рис. 225. Экстракапилляр­ный продуктивный гломе­рулонефрит. «Полулуние » из пролиферирующих кле­ток нефротелия и подоци – тов.

при вскрытии могут казаться совершенно неизмененными и лишь гистологиче­ское исследование выявляет диффузный гломерулонефрит.

Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще пол­ностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются более года (острый затянувшийся гломерулонефрит) и могут трансформироваться в хронический.

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков — экстра­капиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпи­телия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек (рис. 225). Капил­лярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они посту­пают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в по­лости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулу – ний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетают­ся с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки {большая пестрая поч­ка — рис. 226, см. на цветн. вкл.) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).

Хронический гломерулонефрит — самостоятельное заболевание, протекаю­щее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и за­канчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хо­рошо изучен: в 80—90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологиче­скими типами — мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим).

Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией ме-

Рис. 227. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

а — пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, полутонкий срез (гистологическая кар­тина); б — гипертрофия мезангиоцитов (Мз), отложение иммунных комплексов (ИК) в мезангии. Электро – нограмма. X 12 ООО.

зангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комп­лексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки вы­селяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление базальной мембраны капилляров. В зависимости от степени выраженности и характера из­менений как мезангия, так и стенок капилляров клубочков различают мезангио­пролиферативный и мезангиокапиллярный варианты мезангиального гломеру­лонефрита.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, клиническое течение ко­торого относительно доброкачественное, отмечаются пролиферация мезангиоци­тов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков (рис. 227). Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличаю­щегося довольно быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но и диффуз­ное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия (рис. 228). Иногда в связи с пролиферацией мезангиоцитов и увеличением мезангиального матрикса в центре долек капил­лярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков. В таких случаях говорят о лобулярном гломерулонефрите как разновидности мезангиокапиллярного.

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильт­рация, склероз).


Рис. 228. Мезангиокагшллярный гломерулонефрит.

а — пролиферация мезангиальных клеток, склероз сосудистых петель, дольчатость клубочка (гистологическая кар­тина); б — С3-иммунные комплексы на базальной мембране и в мезангии клубочка; в — пролиферация мезангиальных клеток (МК), интерпозиция мезангия (ИнМ), депозиты иммунных комплексов (Д) в мезангии. Электронограмма. х 25 ООО.


Почки при мезангиальиом гломерулонефрите плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет со­бой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластиче – ской трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диф­фузно м, а часть клубочков — об очаговом фибропластическом гломеруло­нефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, вы­ражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

Анатомия      Постоянная ссылка | Все категории
Мы в соцсетях:




Архивы pandia.ru
Алфавит: АБВГДЕЗИКЛМНОПРСТУФЦЧШЭ Я

Новости и разделы


Авто
История · Термины
Бытовая техника
Климатическая · Кухонная
Бизнес и финансы
Инвестиции · Недвижимость
Все для дома и дачи
Дача, сад, огород · Интерьер · Кулинария
Дети
Беременность · Прочие материалы
Животные и растения
Компьютеры
Интернет · IP-телефония · Webmasters
Красота и здоровье
Народные рецепты
Новости и события
Общество · Политика · Финансы
Образование и науки
Право · Математика · Экономика
Техника и технологии
Авиация · Военное дело · Металлургия
Производство и промышленность
Cвязь · Машиностроение · Транспорт
Страны мира
Азия · Америка · Африка · Европа
Религия и духовные практики
Секты · Сонники
Словари и справочники
Бизнес · БСЕ · Этимологические · Языковые
Строительство и ремонт
Материалы · Ремонт · Сантехника