Патологическая анатомия – часть 70

Анатомия      Постоянная ссылка | Все категории

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно ды­шать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем. Сердце­биение у такого плода некоторое время может продолжаться.

Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью. Для определения показателя перина­тальной смертности необходимо вычислить в промилле отношение между числом мертворожденных и умерших до 7-х суток новорожденных ко всем родившимся.

Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную.

НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ

К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при рож­дении менее 2500 г, длина — менее 45 см.

Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия), несовместимость крови матери и плода и др.

Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на ли­це, плечах, спине длинных пушковых волос (lanugo), мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядро окостенения эпифиза бедра отсутствует. У зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифиза бедра (ядро Беклара) составляет 5—7 мм.

Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. Причины переношенности неясны, она чаще наблюдается у «старых» первородящих.

Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелу­шение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окосте­нения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют. В пуповинной крови определяется снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина, оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инволютив- ных изменений плаценты. Переношенность может приводить к антенатальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.

АСФИКСИЯ (АНОКСИЯ)

Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс) — удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением угле­кислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения. Бук­вальное значение слова «асфиксия» не соответствует его пониманию. Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию, точнее, гипоксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнообразны­ми причинами. Аноксия — полное отсутствие кислорода в тканях. Истинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место гипоксия — кис – лородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода. Термин «асфиксия» для состояния кислородной недостаточности плода и новорожден­ного является неточным. Однако этот термин прочно вошел в медицину и им широко пользуются как за рубежом, так и в нашей стране.

Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в анте – и интранатальном периодах и после родового акта. Анте – и интранатальную асфиксию называют внутриутробной асфиксией плода, наступившую после родов,— асфиксией новорожденного.

Антенатальная асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацен­тарной недостаточностью.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии. Интранатальная асфик­сия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в на­рушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тутом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного. В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутри­черепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и у новорож­денного, в результате различных причин, препятствующих расправлению ле­гочной ткани, заполнению ее воздухом. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содер­жимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода, и у него появляются преждевременные дыхательные движения, приво­дящие к аспирации. При глубокой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осуществлению газообмена; аспирация чаще наблю­дается у доношенных плодов, так как их дыхательный центр более чувстви­телен к гипоксии.

Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след­ствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родив­шегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий или аспирационной пневмонии.

Патологическая анатомия. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосу­дов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфиксии без подробного анализа клинических данных трудно. Мешает не только скудость морфологических изменений, но и мацерация кожных покровов, аутолиз вну­тренних органов. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов — повреждением эндотелия и ба­зальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах. Кровоизлияния обус­ловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного), развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развивающиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушениями проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

Макроскопически обнаруживаются темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечных сосудов, в септах и корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблюдаются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема — пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками.

ПНЕВМОПАТИИ

Пневмопатии — изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (пер­вичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких.

Ателактазы не расправившегося после рождения легкого называют пер­вичными, а ранее дышавшего легкого — вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первич­ные ателактазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурацион – ные вторичные ателектазы. Ателектазы чаще всего наблюдаются у недоношен­ных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эласти­ческой ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы.

Антиателектатический фактор — сурфактант — представляет собой липопротеид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при электронной микроско­пии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов.

Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связан­ных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагический синдром — нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких (рис. 305). Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью, гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны легких — уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких (рис. 306). По данным иммунофлюоресцентной микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожден­ных погибают через 24—36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблю­даются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития: 1) незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого; 2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего полному спадению альвеол во время выдоха; 3) снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов.

Рис. 305. Отек и кровоизлияния в легких. Рис. 306. Гиалиновые мембраны в легком.

Ш^Шт

шш&

mw-

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обна­жение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капил­лярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибри­ногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В ус­ловиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происхо­дит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиали­новых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморрагический синдром реже, чем у недоношенных, встречаются у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.

ПНЕВМОНИИ

Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пневмония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранаталь­ном периоде вместе с аспирированным околоплодным содержимым, если оно было инфицировано, или после родов, чему часто способствует применение аппаратной искусственной вентиляции легких.

Характерный морфологический признак аспирационной пневмонии ново­рожденных — наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц аспирированных околоплодных вод. У новорожденных, особенно недо – ношенных, пневмопатии часто осложняются пневмонией вирусно-бактериальной этиологии. Пневмонии у них чаще протекают с преобладанием альтеративного компонента воспаления.

РОДОВАЯ ТРАВМА

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отли­чают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих мани­пуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вслед­ствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии — пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обуслов­ленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению проги­бающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в резуль­тате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмиро­ванию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным вдинамике родов, относятся: 1) стремитель­ные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляет­ся вследствие изменения конфигурации головки — смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокра­щением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно – плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы


Рис. 307. Локализация поврежде­ний при родовой травме.

1 — родовая опухоль мягких тканей; 2 — кефалогематома; 3 — эпидуральная гема­тома; 4 — кровоизлияние в желудочки моз­га; 5—лептоменингеальиое кровоизлия­ние; 6 — кровоизлияние в намет мозжечка с разрывом; 7 — кровоизлияние в грудино – ключичио-сосцевидную мышцу с разрывом; 8 — перелом VI шейного позвонка; 9 — пе­релом ключицы; 10 — эиифизеолиз; 11 — внутримозговые кровоизлияния.

и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 307) наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1—2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale — голова) — кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой моз­говой оболочкой — внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлия­ния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических — об­ширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) — самый частый вид внутричереп­ной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным крово­излиянием в области затылочных и височных долей (рис. 308). В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вслед­ствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко — переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода (см. рис. 307). Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосце видную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаружи­вают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле — кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреж­даются печень и надпочечники. Родовая травма печени характеризуется разры­вом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гемато­мы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Неболь­шие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гема­томы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимуществен­но односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлия­ния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника (рис. 309). В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелез – нением, редко встречается нагноение.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения мозгового кровообращения у плодов и новорожденных, по дан­ным IX пересмотра классификации ВОЗ, рассматриваются в настоящее время как самостоятельные нозологические формы и разделяются на два основных вида: кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки и ишемические повреж­дения.

Рис. 308. Разрыв мозжечковой палатки (намета) (препарат М. А. Скворцова). Рис. 309. Обширная гематома надпочечника.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ в БОЛЬШОЙ МОЗГ И ЕГО ОБОЛОЧКИ

Этиология и патогенез. Основной причиной нарушений мозгового крово­обращения является хроническая или острая гипоксия плода, новорожденного и родовая травма. Реже их причиной могут быть нарушение гемокоагуляции, внутриутробные и постнатальные инфекции, гемолитическая болезнь ново­рожденных, врожденные пороки развития и другие болезни плода и новорож­денного.

В антенатальном периоде основную роль в патогенезе кровоизлия­ний в большой мозг плода и его оболочки играет хроническая гипоксия при хронической плацентарной недостаточности. Реже патогенез связан с патоло­гией самого плода, например с врожденными пороками развития, различными эмбрио – и фетопатиями.

В интранатальном периоде основную роль в патогенезе крово­излияний в большой мозг плода играют острая гипоксия при острой плацентар­ной недостаточности, перенесенная хроническая гипоксия в антенатальном периоде, родовая травма и неспособность плода адаптироваться к родовому акту. Последнее чаще может выражаться в патологии конфигурации головки плода в тазовом предлежании плода, патологии самого акта родов (стреми­тельные роды, затяжные роды), которые могут сопровождаться повышением внутричерепного давления или явлениями венозного застоя в сосудах большого мозга плода, способствующими развитию кровоизлияний. У новорожденных основной причиной кровоизлияний является гипоксия, связанная с нарушением акта самостоятельного дыхания, сопровождающегося развитием пневмопатий. Играет роль также комбинация с предшествующей анте – или интранатальной гипоксией или родовой травмой плода.


Рис. 310. Тампонада желудочков мозга при внутрижелудочковых кровоизлияниях у недо­ношенного новорожденного.

Патологическая анатомия. Различают: 1) эпи – и субдуральные кровоизлия­ния, 2) лептоменингеальные, 3) субэпендимальные и внутрижелудочковые, 4) внутримозговые, включая кровоизлияния в мозжечок.

Эпи – и субдуральные и обширные односторонние лептоменингеальные кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки преимущественно наблюдаются при родовой травме.

Лептоменингеальные кровоизлияния при гипоксии возникают путем диапе – деза из сосудов оболочек, чаще бывают множественными, петехиальными или пятнистыми, располагаются симметрично либо в субарахноидальном простран­стве, либо под паутинной оболочкой. Являются самым частым видом крово­излияний в перинатальном периоде.

Субэпендимальные кровоизлияния располагаются под эпендимой преиму­щественно боковых желудочков мозга. Наблюдаются, почти как правило, у недоношенных, что зависит от незрелости их сосудистого русла. Являются источником внутрижелудочковых кровоизлияний с возможной последующей тампонадой их полостей (рис. 310).

Субэпендимальные кровоизлияния чаще возникают интранатально, внутри – желудочковые — у новорожденных.

Внутрижелудочковые кровоизлияния могут распространяться на все желу­дочки мозга с тампонадой мозжечково-луковичной цистерны и субарахнои – дальных пространств. Сочетаются с гиалиновыми мембранами в легких новорожденных.

Дают высокий процент летальности.

Внутримозговые и кровоизлияния в мозжечок встречаются относительно редко. Преимущественно связаны с развитием инфекционных васкулитов, тромбозов. Могут наблюдаться при гемолитической болезни новорожденных. Имеют характер гематом или геморрагического пропитывания. Локализуются, как правило, в белом веществе большого мозга.


ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

Основным видом ишемических повреждений большого мозга в перинаталь­ном периоде являются лейкомаляции [7]. Они имеют полиэтиологическое происхождение (гипоксия, патология родов, инфекция и др.). В патоге­незе основную роль играют нарушения в микроциркуляторном русле паравен – трикулярного белого вещества большого мозга. Располагаются преимущест­венно вокруг боковых желудочков мозга. Имеют вид беловато-желтых плотно­ватых мелких фокусов, представляющих собой очаги коагуляционного некроза белого вещества мозга.

Ишемические и геморрагические инфаркты большого мозга локализуются в коре и субкортикальном белом веществе. Они преимущественно возникают при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся тромбозом.

Исход нарушений кровообращения большого мозга и его оболочек в пери­натальном периоде зависит от характера, объема и локализации повреждений. Более благоприятен прогноз при лептоменингеальных кровоизлияниях. Следует иметь в виду возможность комбинированных нарушений кровообращения, что ухудшает прогноз. Многие из нарушений кровообращения большого мозга несовместимы с жизнью.

Отдаленными последствиями перенесенных нарушений мозгово­го кровообращения часто является значительная отсталость ребенка в психо­моторном развитии.

При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый или диффузный глиоз.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

В понятие геморрагической болезни новорожденных входит клинико-анато – мический синдром, характеризующийся внутренними и внешними кровоизлия­ниями, возникающими у новорожденных в первые дни после рождения. Объем кровоизлияний колеблется в широких пределах — от незначительных на коже и слизистых оболочках до смертельных — во внутренние органы.

Этиология и патогенез. Происхождение болезни связано с наследствен­ностью или влиянием экзогенных факторов, например приема беременной или кормящей женщиной каких-либо лекарств, инфекционных болезней новорож­денного и др. Механизм развития этой болезни связан с повреждением: 1) плаз­менных факторов свертывания крови — коагулопатия; 2) тромбоцитарного ростка кроветворения — тромбоцитопатиям 3) сосудистой стенки — ангиопатия.

Следует иметь в виду, что у новорожденных, особенно недоношенных, и в норме уменьшена концентрация фибриногена, активность протромбина, V, VII, VIII, IX, X, XII, XIII факторов, а также снижено число тромбоцитов. Имеются повышение проницаемости сосудистой стенки из-за рыхлости основно­го вещества и небольшого содержания эластических волокон соединительной ткани и гиповитаминоза К. Однако кровоизлияний в норме не происходит благо­даря высокой способности новорожденного приспосабливаться к изменившимся условиям внеутробного существования и они появляются только при увеличи­вающейся нагрузке в условиях патологии.

Геморрагическая болезнь встречается у 1—3% новорожденных, чаще у не­доношенных. Типично появление кровоизлияний в первые 3 дня после рожде – ния в виде кровотечений из остатка пуповины, кровавой рвоты (haematemesis), мелены — появление крови в испражнениях при кровотечении в полость кишеч­ника, гематурии, наличия крови в мокроте, кровоизлияний на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах.

Патологическая анатомия. Легочные кровоизлияния иногда могут занимать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета, может быть зернистой. На плевре видны пятнистые или линейные кровоизлияния. Микроскопически кровоизлия­ния обнаруживаются в области соединительнотканных перегородок и плевраль­ных листков, в просвете альвеол, изредка — в виде муфт в перибронхиальной ткани. В печени, как правило, развиваются субкапсулярные значительные гематомы, иногда с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках имеются массивные гематомы, они могут быть двусторонними. В почках обнаруживаются крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе. Источником кровоизлияний в желудочно-кишечный тракт являются диапедезные кровотечения из капилляров слизистой оболочки, вызывающие эрозии. От истинной мелены (melene vera) следует отличать ложную (melena spuria), возникающую при заглатывании крови из родовых путей матери во время родов.

Внутричерепные кровоизлияния [см. Асфиксия (аноксия), Родовая травма, Перинатальные нарушения мозгового кровообращения]. Следствием перене­сенной геморрагической болезни является очаговый гемосидероз органов.

Исход зависит от вида геморрагической болезни, лежащего в основе геморрагического синдрома. Вид геморрагической болезни (синдрома) опреде­ляется только на основании клинико-анатомических сопоставлений, так как патологоанатомические изменения почти однотипны. К наследственным, сцеп­ленным с половой хромосомой, рецессивным коагулопатиям относятся все типы гемофилии, которыми болеют мальчики. Относительно характерными являются массивные кровоизлияния в суставы, массивные кефалогематомы. Приобретен­ной коагулопатией считают синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), наблюдающийся при внутриутробной ас­фиксии, гиалиновых мембранах легких, инфекционных заболеваниях и др. Сначала в сосудах органов (преимущественно легких, надпочечников и др.) образуются множественные фибриновые тромбы, вслед за чем развиваются дефицит фибрина и множественные кровоизлияния в результате коагулопатии потребления. К врожденным тромбоцитопениям неясной этиологии относится амегакариоцитарная тромбоцитопения с пороками развития и др. В костном мозге при ней отсутствуют мегакариоциты. К приобретенным тромбоцитопатиям относятся синдром Казабаха—Меррита, тромбоцитопения при врожденном лейкозе (см. стр. ООО), изоиммунная тромбоцитопения и др. Наследственные ангиопатии наблюдаются крайне редко, приобретенные — очень часто, особенно при внутриутробных и постнатальных инфекционных заболеваниях (см. Инфекционные фетопатии).

Анатомия      Постоянная ссылка | Все категории
Мы в соцсетях:




Архивы pandia.ru
Алфавит: АБВГДЕЗИКЛМНОПРСТУФЦЧШЭ Я

Новости и разделы


Авто
История · Термины
Бытовая техника
Климатическая · Кухонная
Бизнес и финансы
Инвестиции · Недвижимость
Все для дома и дачи
Дача, сад, огород · Интерьер · Кулинария
Дети
Беременность · Прочие материалы
Животные и растения
Компьютеры
Интернет · IP-телефония · Webmasters
Красота и здоровье
Народные рецепты
Новости и события
Общество · Политика · Финансы
Образование и науки
Право · Математика · Экономика
Техника и технологии
Авиация · Военное дело · Металлургия
Производство и промышленность
Cвязь · Машиностроение · Транспорт
Страны мира
Азия · Америка · Африка · Европа
Религия и духовные практики
Секты · Сонники
Словари и справочники
Бизнес · БСЕ · Этимологические · Языковые
Строительство и ремонт
Материалы · Ремонт · Сантехника