И снова о гриппе

Медицина      Постоянная ссылка | Все категории

Различные типы вирусов гриппа вызывают у человека острое респираторное заболевание. Такое респираторное заболевание традиционно характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией, поражением респираторного тракта.

Что нам известно о возбудителях гриппа? Не так уж и много, если до сегодняшнего дня продолжают тяжело болеть люди и погибать от осложнений, вызванных гриппом.

К семейству ортомиксовирусов относятся вирусы гриппа, которые имеют внешнюю оболочку и содержат одноцепочечную (минус-цепь) сегментированную РНК и РНК-полимеразу. Внешняя оболочка вируса состоит из гликопротеидных структур (гемагглютинин и нейраминидаза). Они определяют его специфичность и выработку противогриппозных антител.

Семейство Orthomyxoviridae разделяется на два рода – Influenzavirus и, условно, Influenzavirus C. В род Influenzavirus входят вирусы гриппа А и В.

Вирус А человека имеет три серотипа. Они отличаются друг от друга поверхностными антигенами – гемагглютинином и нейраминидазой. На основании поверхностных антигенов составляется формула для каждого типа вируса – H1N1, H2N2, H3N2. Каждый серотип, в свою очередь, имеет подтипы. Вирус В до 1979 года выделялся в отдельный род. Но в настоящее время вирус В обьединен с вирусом А как самостоятельный тип. У вируса гриппа В подтипов не выделяют. Существуют штаммовые варианты по гемагглютинину. Однако по этому признаку нет четкого дифференцирования.

Вирус гриппа С представляет самостоятельный род. У вириона имеется в наличии не один, а два поверхностных гликопротеида. Это составляет характерную особенность вируса гриппа С. Он не обладает нейрадаминазной активностью. Зато вирус С имеет рецепторразрушающий энзим, который отличается от всех известных вирусных нейраминидаз. В отличие от вирусов гриппа А и В, вирус С не агглютинирует (не склеивает) эритроциты морской свинки.

Чаще всего форма вирусов гриппа близка к сферической. Гораздо реже встречаются – нитевидная форма вирусов (филаментозная), грушевидная, червеобразная. Свежевыделенные штаммы вируса гриппа, как правило, имеют нитевидную форму. Дальнейшие пассажи на лабораторных моделях приводят к изменению формы вируса на сферическую. Нитевидные вирионы – это цилиндры, иногда вогнутые, диаметр их около 70нм. Нередко на концах нитей имеются булавовидные утолщения.

В составе вирионов вируса гриппа содержится 0,8 – 1,1% РНК, 70 – 75% белка, 20 – 24% липидов, 5 – 6% углеводов. Ди-частицами (дефектными интерферирующими) или «неполными» частицами представлена значительная часть вирусной популяции.

Вирус гриппа очень устойчив к действию кислот и оснований. Однако вирус медленно разрушается в изотоническом растворе хлорида натрия и быстро инактивируется в дистиллированной воде. Окислители в разной степени инактивируют вирус, а восстановители сохраняют его свойства. Кроме окислителей, вирус гриппа инактивируется парами гликоля. Наиболее сильно действует на вирус лизол. Всего лишь 5% раствор лизола разрушает вирус уже через 1 – 5 минут. Для вируса гриппа 50% глицерин является наилучшим консервантом. Он хорошо сохраняется в глицерине при температуре 2*С. Учитывая то, что вирус гриппа содержит липиды, он очень чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату. Антибиотики и сульфаниламиды на вирус не действуют. Ультрафиолетовое облучение его инактивирует. Вирус гриппа хорошо сохраняется при температуре –70*С и ниже, но очень быстро (в течение 5 – 30 минут) разрушается при нагревании до 55 – 60*С. Жизнеспособность вируса гриппа сохраняется длительное время, если его высушивать под вакуумом из замороженного состояния.

С адсорбции начинается процесс взаимодействия вируса гриппа с чувствительными клетками. Главная роль принадлежит «шипу» гемагглютинина вируса гриппа, который очень богат углеводами. Путем виропексиса вирус проникает в клетку. Всего несколько минут занимает процесс дезинтеграции вируса в клетке на белковый и нуклеиновые компоненты. Вот с этого момента и начинается экспрессия генома, конечным этапом которой является синтез новых вирионов. В цитоплазме осуществляется синтез всех вирусных белков. Девять белков – 7 структурных и 2 неструктурных, которые не входят в состав вирусной частицы, синтезируются в зараженных вирусом клетках.

В зараженной клетке вирусные белки и вирусная РНК синтезируются раздельно. Белок образуется в цитоплазме, а РНК – в ядре. После этого они ассоциируют друг с другом и образуют нуклеопротеид. Вирус гриппа собирается на преформированных мембранах клеток. Так происходит с большинством вирусов, которые имеют оболочку. Выходит вирус из клетки, отпочковываясь от плазматической мембраны. Выход вириона из клетки – заключительная стадия. Она связана с вирусной нейраминидазой, которая предотвращает склеивание образовавшихся вирусных частиц.

Изменение полипептида гемагглютинина обусловливает высокую изменчивость вируса гриппа и, прежде всего, рода А. Антигенные детерминанты гемагглютинина связаны с двумя группами соединений, которые содержат гистидин и тирозин. Три антигенных детерминанта обнаружены в каждой единице гемагглютинина. Обнаружение было проведено с помощью моноклональных антител. Один из детерминант является общим для всех штаммов вируса гриппа А, два другие – обусловливают штаммовую специфичность и изменчивость в естественных условиях циркуляции.

Нейраминидаза – второй гликопротеидный компонент поверхностной оболочки вируса гриппа. Это высокоспецифичный фермент. Он отличается по специфичности от бактериальных нейраминидаз. Антитела к нейраминидазе могут предотвращать заболевание гриппом или изменять его течение.

Однако вопрос о функции нейраминидазы в репродукции вируса полемический. По одной из гипотез, нейраминидаза обусловливает вирулентные свойства вируса и участвует в выходе вируса из клетки. Она играет важную роль в изменчивости. Новые, эпидемически значимые, типы вируса гриппа А появляются благодаря изменениям этого гликопротеида (нейраминидаза). Вирусы гриппа В не вызывают эпидемий, но локальные волны могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические заболевания, протекающие относительно легко.

Источником гриппозной инфекции является больной человек, в том числе и больные атипичным течением гриппа без лихорадки и выраженных симптомов интоксикации. В начальном периоде болезни человек наиболее заразен. Вирус выделяется при разговоре, кашле, чихании до 4 – 7 дня болезни. Если заболевание осложняется пневмонией, то вирус выделяется до 10 – 12-го дня болезни. Здоровые люди заражаются воздушно-капельным путем в помещениях, в которых находится источник инфекции. Эпидемии гриппа внезапно и быстро распространяются, колеблясь от небольших вспышек до пандемий. В 10 – 20 раз повышается заболеваемость другими острыми респираторными инфекциями и гриппом во время эпидемии. Большие группы людей могут поражаться вирусом гриппа в 90% случаев, если они не имеют иммунитета. В 10 – 40% случаев заболевают люди, имеющие приобретенный иммунитет после ранее циркулировавших штаммов. Изменчивость антигенной структуры вируса гриппа играет ведущую роль в эпидемическом процессе. Новый вирус около 2 – 3 лет после пандемии продолжает циркулировать в неизмененном виде и обусловливает спорадические заболевания или локальные вспышки. Некоторое значение имеют изменения антигенной характеристики штаммов вируса при гриппе В. Но эти изменения происходят намного медленнее, чем при гриппе А. Легкость воздушно-капельной передачи инфекции, изменчивость антигенной структуры вируса гриппа, короткий инкубационный период – эти факторы чрезвычайно облегчают распространение гриппа. Вспышки заболевания наблюдаются зимой и весной.

Ворота инфекции – верхние отделы респираторного тракта. Вирусом гриппа избирательно поражается цилиндрический эпителий дыхательных путей, в основном трахеи. Вирус размножается в клетках цилиндрического эпителия и вызывает в них дегенеративные изменения – исчезновение мерцательных ресничек, набухание, вакуолизацию протоплазмы. Очень часто выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью клеток. В подлежащей ткани разгорается воспалительный процесс – отек, образование обильного экссудата, деструкция сосудистых стенок. Из-за повышенной проницаемости и ломкости сосудистой стенки возникает геморрагический синдром – кровохарканье, носовые кровотечения, а также много других осложнений (пневмония, энцефалопатия и др.). Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается в особо тяжелых случаях. Токсические продукты вируса гриппа воздействуют на различные отделы центральной и вегетативной нервной систем. Отмечается повышенное отделение слизи в бронхах, брадикардия, понижение артериального давления, коллапс.

Иммунодефицит появляется благодаря гриппозной инфекции. В связи с этим возникают вторичные бактериальные осложнения за счет экзогенной инфекции, а также обостряются сопутствующие хронические заболевания. В инфицированных клетках с первых часов образуется интерферон, который ограничивает распространение вируса гриппа. Титры гуморальных антител появляются и нарастают в конце недели. Антитела содержатся также в секретах слизистых оболочек респираторного тракта (секреторный иммунитет). После перенесенного гриппа остается иммунитет. Около 30 лет сохраняется видоспецифический иммунитет, но антигенные свойства вируса гриппа изменяются. В связи с этим уже через 2-3 года могут возникать повторные заболевания. Тяжесть заболевания зависит от вирулентности вируса гриппа, от состояния иммунной системы заболевшего. Наличие антител способствует более легкому протеканию заболевания.

Инкубационный период длится от 12 до 48 часов. Грипп бывает типичный (неосложненный и осложненный) и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный).

Типичный грипп начинается остро, с ознобом или познабливанием. В первые сутки заболевания температура тела достигает максимального уровня – 38*С-40*С. Характерным является синдром общего токсикоза – лихорадка, слабость, выраженная адинамия, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь. Признаки поражения респираторных органов выражаются в сухом кашле, першении в горле, саднении за грудиной, осиплости голоса, заложенности носа, рините, носовых кровотечениях. Если поражается центральная нервная система, то у заболевших отмечаются признаки менингита, менингоэнцефалита, геморрагического энцефалита. Легкие формы гриппа протекают со слабо выраженными симптомами общей интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой.

Грипп протекает значительно легче в межэпидемическое время и по своим проявлениям почти не отличается от острых респираторных заболеваний другого происхождения. В первые две недели эпидемии гриппа наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Пневмония является наиболее частым осложнением. При вирусном поражении легких проявляются геморрагии и отек легких, хотя воспалительные реакции отсутствуют. Так бывает в начальном периоде заболевания. Но это не чисто вирусная пневмония. При наслоении вторичной бактериальной инфекции в легких появляются воспалительные изменения. Может активизироваться эндогенная микрофлора – стафилококки, гемолитический стрептококк и др. А может присоединиться и экзогенная инфекция, преимущественно пневмококковая. Вирус играет не только иммунодепрессивную роль, поэтому пневмонию при гриппе нельзя считать только бактериальной. При неосложненном гриппе вирус исчезает из организма через 4 – 5 дней. Пневмонии при гриппе всегда вирусно-бактериальные. У некоторых больных поражения легких выявляются только при рентгенографии органов грудной клетки в трех проекциях.

Фронтиты, гаймориты, отиты, мастоидиты, бронхиолиты – это также бактериальные осложнения гриппа. Гриппозный миокардит (токсическое поражение миокарда) расширяет границы сердца, вызывает тахикардию, лабильность пульса. На электрокардиограмме фиксируется изменение сердечной мышцы. В результате токсикоза осложняется центральная нервная система, и это не связано с воспалительными изменениями. Поэтому гриппозного менингита или энцефалита не существует. Токсическое раздражение мозговых оболочек при гриппе не сопровождается воспалительными изменениями спинномозговой жидкости. Это осложнение называется менингизмом. Энцефалопатии, опасные и тяжелые поражения головного мозга, могут иметь место при гриппе. Они обусловливаются кровоизлияниями в вещество мозга и отеком мозга, поэтому часто эти поражения головного мозга могут напоминать симптомы энцефалита. Энцефалопатия в сочетании с жировой дистрофией печени – синдром Рейе – иногда возникает при гриппе В. Хронические заболевания – туберкулез, ревматизм, хронический тонзиллит, холецистохолангит и др. могут обостряться после перенесенного гриппа, поскольку снижается иммунологическая реактивность организма (иммунодефицит).

Больные неосложненным гриппом лечатся на дому. Тяжелые формы гриппа, с осложнениями, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сердечно-сосудистыми и др.) необходимо лечить в стационаре. Также важно учитывать и эпидемические показания. Больному гриппом необходимы постельный режим и тепло – теплая постель, грелка к ногам, обильное теплое кисло-сладкое питье. Полезно употребление витаминов, особенно витамина Р, который предупреждает геморрагические осложнения. Это очень важно для лиц пожилого возраста с повышенным артериальным давлением.

Поиски противогриппозной вакцины еще не скоро перестанут быть актуальными. Все вакцины, известные сегодня, не дают терапевтического эффекта. Они оказывают лишь профилактическое действие при приеме их до заражения гриппом. Ремантадин оказывает некоторое терапевтическое действие. Могут быть использованы нормальный иммуноглобулин и другие препараты, содержащие антитела против вируса гриппа.

Антибиотики и сульфаниламиды не предупреждают осложнений, в частности пневмоний. При профилактическом употреблении этих препаратов пневмонии развиваются даже чаще по сравнению с больными гриппом, которые не употребляли антибиотики.

Специфическая профилактика гриппа осуществляется вакцинацией живой (интраназально) или инактивированными (подкожно или внутрикожно) вакцинами. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин. Но препарат необходимо принимать в течение всей эпидемической вспышки. После отмены препарата, все употреблявшие его лица, становятся восприимчивыми к инфекции. Чтобы достичь какого-то результата, препараты надо сочетать с вакцинацией. Профилактические действия, и в этом их польза, оказывают стимулирование выработки эндогенного интерферона различными индукторами.

Медицина      Постоянная ссылка | Все категории
Мы в соцсетях:




Архивы pandia.ru
Алфавит: АБВГДЕЗИКЛМНОПРСТУФЦЧШЭ Я

Новости и разделы


Авто
История · Термины
Бытовая техника
Климатическая · Кухонная
Бизнес и финансы
Инвестиции · Недвижимость
Все для дома и дачи
Дача, сад, огород · Интерьер · Кулинария
Дети
Беременность · Прочие материалы
Животные и растения
Компьютеры
Интернет · IP-телефония · Webmasters
Красота и здоровье
Народные рецепты
Новости и события
Общество · Политика · Финансы
Образование и науки
Право · Математика · Экономика
Техника и технологии
Авиация · Военное дело · Металлургия
Производство и промышленность
Cвязь · Машиностроение · Транспорт
Страны мира
Азия · Америка · Африка · Европа
Религия и духовные практики
Секты · Сонники
Словари и справочники
Бизнес · БСЕ · Этимологические · Языковые
Строительство и ремонт
Материалы · Ремонт · Сантехника