Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
23
ИНФЕКЦИОННЫЕ И СОСУДИСТЫЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ
РАНЕНИЙ ГОЛОВЫ
Б. Аараби
23.1. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
23.1.1. Краткая история и встречаемость
В античные времена инфицирование ран не являлось чем-то необычным. Термин «доброкачественный гной» был распространен в литературе того времени.
С применением примитивных мушкетов в XV веке возник, особенно при боевых действиях, другой, более сложный тип ран. Ткани вокруг них были разорваны, некротизированы, содержали разрушенные кости и инфекция встречалась чаще.
В XIV веке медициной Salerno было предположено, что заживление ран происходит лучше, если они сухие и закрыты. Существовала общая уверенность в отравляющем влиянии пороха на ткани. Прижигание открытых ран для предотвращения кровотечения и инфицирования, со времен Гиппократа считалось оправданным, вплоть до тех пор, пока не было опровергнуто в XVI веке Амбруазом Паре, рекомендовавшим использовать более безобидное средство — мазевые повязки, например, с яичным желтком и розовым маслом. Лечившиеся таким образом пациенты были в лучшем состоянии и раны отличались более гладким течением.
На рубеже XIX века было уделено внимание более быстрой эвакуации пациентов полевыми санитарными бригадами. Однако количество инфекционных осложнений оставалось крайне высоким во время Гражданской войны в Америке, Крымской и Франко-Прусской Войн.
Отсутствие анестезии, гигиены и принципов асептики являлись основными воротами для инфицирования огнестрельных ран.
С середины до конца XIX века, несколько крупных основополагающих достижений, связанных с именами Lister, Ferrier, Jackson (анестезия, асептика, антисептика, мозговая локализация) обусловили эффективность хирургии в лечении проникающих повреждений.
На рубеже 20 века хирурги-травматологи в Южной Африке во время Англо-Бурской войны внесли существенный вклад в хирургию огнестрельных черепно-мозговых ранений.
В годы Первой Мировой войны осуществленная Cushing раздельная и скрупулезная обработка поврежденных тканей, вместе с тщательным ушиванием раны, явилась гигантским концептуальным прыжком к снижению хирургической инфекции. Даже без антибиотиков, отсоса и электрокоагуляции количество инфекционных осложнений у Cushinga не превышало 28 %.
Во время Второй Мировой войны применение пенициллина и сульфаниламидов, отсоса, элект-рокоагулядии, вместе с появлением мобильных нейрохирургических бригад в Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Европе и Индийском субконтиненте способствовали более ранней и полноценной хирургической обработке огнестрельных ран головы и привели к снижению инфекционных осложнений приблизительно до 15% [8, 9, 18, 241]. В Корейской и Вьетнамских войнах, за счет быстрой эвакуации пострадавших вертолетами и радикальной хирургической обработки ран, уровень инфекционных осложнений составил около 10%.
412
Инфекционные и сосудистые осложнения огнестрельных ранений головы
Опыт недавних боевых действий [1—5, 10, 39] дает примерно такую же частоту осложнений, включая сюда, прежде всего, менингит, абсцесс мозга.
23.1.2. Баллистика
После проникновения в полость черепа острые объекты и снаряды низкой скорости воздействия (<700 м/с) образуют остаточную полость с диаметром, равным диаметру самого большого проникшего снаряда и окруженную размозженной мозговой тканью. Добавленная скорость придает взрывной характер снаряду, в результате чего возникает временная полость колеблющегося размера, диаметр которой в несколько раз превышает размеры снаряда, с градиентами давления в 20— 30 атмосфер. Отрицательное давление во временной полости способно втянуть в рану грязь, частички и обрывки одежды, а также другой инфицированный материал, превращая проникающую рану в благоприятную среду для бактериальной культуры. Значительные градиенты давления внутри временной полости приводят к возникновению прерывистых переломов с появлением сообщения между интракраниальной полостью и воздухоносными полостями черепа (параназальными синусами или мастоидальными ячеями). Баллистические характеристики снаряда, включая скорость удара, массу, форму, изменение траектории и прецессии, увеличивают очаг некроза и создают «плодородные» условия для инфекции. Высокая плотность мозговой ткани вносит свой вклад в степень деструкции.
23.1.3. Патогенез
Огнестрельные раны головы — грязные раны. При посеве из них (в диапазоне от 30 до 90 % случаев) высеваются Грамм положительные или отрицательные микроорганизмы [1—5, 8, 9, 13, 14, 38]. Однако не совсем ясна их взаимосвязь с микроорганизмами, действительно вызывающими инфекцию. Данные Вьетнамской, Ливанской, Ирано-Иракской войн указывают на то, что главными факторами, способствующими возникновению инфекции, являются повреждения воздухоносных пазух, желудочков, наличие ликвореи, расхождение краев раны, оставшиеся фрагмент кости.
Недавние исследования показывают, что грамм-отрицательные больничные (назокоминаль-ные) штаммы являются основными в развитии инфекционных осложнений огнестрельных ран головы.
23.1.4. Патология
Спектр патологии инфицированной огнестрельной черепно-мозговой раны представлен следующим образом: 1. Инфицирование мягких тканей головы и расхождение краев раны; 2. Остеомиелит костей черепа; 3. Эпидуральная эмпиема; 4. Субдуральная эмпиема; 5. Энцефалит и грибковое поражение мозга; 6. «Следовой» абсцесс; 7. Менингит; 8. Вент-рикулит.
Инфицирование мягких тканей обычно является тревожным признаком, который указывает на вероятность наличия патогенной флоры в глубине раны. Tana и Haddad [39] выявили взаимосвязь между свободными фрагментами кости и уровнем послеоперационных воспалительных осложнений, в случаях когда имелось расхождение краев раны. В недавних военных конфликтах остеомиелит костей черепа после огнестрельных черепно-мозговых ранений не был распространенным явлением. Субдуральная и эпидуральная эмпиемы, с которыми сталкивались во время Ирано-Иракской войны, обычно сочетались с инфекцией ран мягких тканей и абсцессами мозга. И вновь, большинство микроорганизмов, выделенных из эмпием, было Грамм-отрицательными. Сочетание инфекции и оставленных инородных тел, включая фрагменты кости [23], может служить причиной энцефалита или грибкового поражения мозга. Данное осложнение обычно связано с наличием дефекта твердой мозговой оболочки и инфицированием мягких тканей [31, 32]. Мозг инфицируется от дефекта и это является фоном для грибковой инфекции.
Менингит остается наиболее существенным осложнением проникающих черепно-мозговых ранений. Хотя асептический менингит развивается достаточно часто, большинство летальных случаев приходится на группу больничной инфекции, развившейся в результате ликвореи.
Ликворея являлась предвестником инфекции во время Вьетнамской, Ирано - Иракской и Ливанской войн. Во время Вьетнамской войны, прерывистые переломы встречались у большого количества раненых, в последующем перенесших инфекционные осложнения. Во время Ирано-Иракской войны раневая ликворея встречалась чаще. Инфекция в глубине раны является признаком неадекватной хирургической обработки. «Следовые» абсцессы мозга обычно окружены тонкой капсулой и непосредственно связаны с суб - и эпидуральным пространством. В 25 % случаев в исследовании Ascroft [8, 9] «клубок» оставшихся костных отломков обычно сочетался со «следовым» абсцессом. Во всех этих
413
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
случаях имелась четкая корреляция с неадекватной хирургической обработкой раны. Последующие исследования показали, что оставленные костные фрагменты не всегда приводят к инфекционным осложнениям.
23.1.5. Клинические проявления
|
: |
Интракраниальный сепсис после огнестрельных черепно-мозговых ранений начинается к концу первой недели и может длиться в течение нескольких недель. Вообще говоря, наиболее частой причиной летального исхода проникающих черепно-мозговых ранений после первой недели течения, является инфекция. Внутричерепные осложнения были весьма существенны в статистике поздней смертности во время войны во Вьетнаме. Более чем в 90 % инфекционные осложнения возникают и проявляются в течение первых 6 недель и в 99 % — в течение первых 6 месяцев [39]. Системные реакции на внутричерепной сепсис не надежны, особенно у пациентов, получающих стероидные препараты. Банальная инфекция раны может свидетельствовать о более глубокой инфекции [36, 42, 43]. Ликворея является значимым признаком менингита или нарушения ликвороциркуляции. Лихорадка неясного генеза, генерализованные или фокальные судороги, ригидность затылочных мышц, психические нарушения и возбуждение были весьма распространенными признаками Грамм-отрицательных менингитов после черепно-мозговых ранений во время Ирано-Иракской войны. Признаки внутричерепной гипертензии обычно не наблюдались. Вялотекущая глубокая инфекция встречается достаточно часто и единственный способ выявить ее — повторные КТ в течение всего курса лечения в стационаре. В случае летальных исходов в результате инфекции, как правило, встречаются вентрикулит и энцефалит
23.1.6. Диагноз
Самый безопасный метод клинической диагностики — высокий уровень подозрения, так как эти раны уже инфицированы. Инфицирование могло произойти de novo или явиться результатом суперинфекции больничными штаммами. Клинические симптомы и рентгенологические изменения, подозрительные на «следовой» абсцесс, лучшие способы предотвратить более серьезные последствия. Однако всегда могут ввести в заблуждение послеоперационные изменения. Возможно достоверно отслеживать абсцессы мозга при помощи КГ в те-
чение многих недель, после проникающих черепно-мозговых ранений.
Мокнутие, отделяемое из раны являются грозными симптомами. Ликворея из носа, глаза, уха, или раневая требует раннего лечения и герметичного закрытия ТМО. Иногда ликворея начинается с появления плеоцитоза. Это можно объяснить нарушениями ликвороциркуляции. Системные признаки и признаки раздражения ТМО являются манифестирующими, однако, их отсутствие не исключает внутричерепной сепсис. Банальная ликворея или признаки инфицирования раны могут являться сигналом о интракраниальном сепсисе. Необходимо полагаться на повторные посевы ликво-ра. Глюкоза ликвора, белок и цитоз не являются патогномоничными признаками.
23.1.7. Тактика лечения
Осторожное и тщательное отношение, внимание к профилю раны и приверженность предопределенному протоколу ведения пострадавшего, является лучшим способом профилактики инфекций ЦНС. Это, к сожалению, невозможно в случаях массового поражения во время военных действий или после террористических актов. Необходимо предпринять все меры для полноценной хирургической обработки раны (мозг, ТМО, мягкие ткани) с герметичным закрытием ТМО и скальпа [12, 16, 17, 22]. Любая попытка консервативного лечения может закончиться плохим заживлением раны и ликвореей с последующей суперинфекцией. Иногда является необходимым привлечение офтальмологов, челюстно-лицевых и пластических хирургов.
Пострадавшие со значительными повреждениями должны немедленно доставляться в университетские клиники для более качественного и эффективного лечения. После уже проведенной первичной хирургической обработки нельзя стремиться к очередной попытке удаления костных фрагментов, за исключением случаев недостаточной первичной ПХО. Ликворные фистулы проявляются через несколько дней после госпитализации. Необходимо знать, что ликворные фистулы являются предвестниками инфекции ЦНС и могут привести к вторичной колонизации бактерий извне. Так как многие из пострадавших с проникающими черепно-мозговыми ранениями получают антибиотики широкого спектра, суперинфекция обычно возникает резистентными Грамм отрицательными или положительными бактериями такими, как Klebsiella, Е. Coli, Enterobacter или Staph. aureus coag. positive.
414
Инфекционные и сосудистые осложнения огнестрельных ранений головы
Как только возбудитель определен, пациент должен получать соответствующий антибиотик.
23.1.8. Исходы
В течение трех главных войн девятнадцатого столетия — то есть Испано-Американской, Крымской, и Американской Гражданской — смертность в результате инфекции была весьма внушительна. Не было эффективных асептиков, средств транспортировки, хирургической техники и антибиотиков. В течение I Мировой войны уровень инфекции был 28 %, при том, что наименьшая смертность при хирургической инфекции составляла 40—50 %. С эффективным использованием антибиотиков, улучшением качества ПХО и возможностью применения более продвинутых технологий, уровень инфекции снизился до 15 %, но смертность от хирургической инфекции оставалась 40 % [II|. Во время Вьетнамской и Корейской войн новые антибиотики, радикальная ПХО и более ранняя эвакуация не смогли снизить смертность от инфекции меньше чем 30 %. Среди раненных в 1983—85 гг. в Ливане израильтян, смертность от инфекции составила 28 %. Во время Ирано-Иракской войны около 40 % пострадавших погибли от инфекции 11—5, 10).
23.2. СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
До недавнего времени сосудистые осложнения огнестрельных черепно-мозговых ранений не были полностью выяснены. Их частота лежит в пределах 2—33 % [1, 2, 7, 21, 27, 28]. Традиционно они рассматривались как сосудистые повреждения с высоким уровнем смертности и иниалидизации, в случаях отсутствия адекватного лечения. Мы пробуем проанализировать современную тактику ведения травматических внутричерепных аневризм.
23.2.1. Краткая история
Хорошо известно, что если пострадавший с огнестрельным ранением в голову не погибает от первичного воздействия кинетической энергии снаряда, то следующая наиболее частая причина смерти — повреждение сосудов [33]. Lunn [30], в период II Мировой войны описал случай повреждения позвоночной артерии, осколком снаряда. Небольшое количество случаев травматических внутричерепных аневризм были описаны во время Вьетнамской войны [19]. Большинство травматических внутричерепных аневризм было описано во время И рано-Иракской войны и Гражданской войны в
Ливане [1, 2, 7, 21]. Их небольшое количество описано также как результат проникающих ранений гражданского, невоенного характера [27].
23.2.2. Баллистика
Большинство травматических внутричерепных сосудистых повреждений в результате проникающих черепно-мозговых ранений было вызвано осколками снаряда с низкой скоростью. Jinkins [27] описал сверхраннюю ангиографию у пациентов с проникающими ранениями головы гражданского характера и сообщил о 33 %-ной встречаемости травматических внутричерепных аневризм. Снаряды более высокой кинетической энергии, будут, вероятно, вызывать разрыв сосудов головного мозга или их тромбоз.
23.2.3. Патогенез и патология
Травматическая внутричерепная аневризма является результатом повреждения части или всей толщины сосудистой стенки, в результате передачи кинетической энергии. Aarabi [2] сообщил о случае повреждения сосудов в результате касательного ранения головы (и повреждения только мягких тканей) осколком снаряда. Описаны истинные травматические аневризмы после огнестрельных ранений головы [20, 34, 37]. Несколько линий доказательств указывают на то, что большинство травматических внутричерепных аневризм при проникающих черепно-мозговых ранениях возникли в результате прямого контакта артериальной стенки с осколками или кости или снаряда, повлекшим повреждение всей ее толщины. Псевдостенка сформирована внесосудистой кровью, лизис которой со временем разрыв стенки, вызовет формирование отсроченной травматической внутримозговой гематомы [25, 26]. Это — одна из причин того, что большинство травматических аневризм неклипируемы, поэтому, непосредственно родительская артерия должна быть клипирована или коагулирована. Если повреждение артерии близко к венозной структуре типа кавернозного синуса, то может развиться ар-терио-венозное соустье.
23.2.4. Клинические проявления
Травматическая внутричерепная аневризма может оставаться «немой» или проявляться как очаговое поражение мозга. Примерно в 50 % случаев она разрывается, вызывая субарахноидальное кровоизлияние или внутри мозговую гематому.
415
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
23.2.5. Диагноз
В связи с редкостью травматических аневризм, их наличие может быть не распознано практикующими врачами и хирургами. В 1987 г. у иранских солдат Aarabi [1,2] ретроспективно выявил пять аневризм, которые, очевидно, не имели своих обычных симптомов. Травматические аневризмы могут заживать через какое-то время, изменяться в размере [71 или разрываться. Пациенты имеющие входное или выходное отверстия проникающего ранения около структур лица или клиновидной кости, при наличии внутри-мозговых гематом или при ранении через среднюю линию являются группой повышенного риска кровотечения из травматических аневризм [1, 2, 21].
23.2.6. Лечение
Сразу же по выявлении травматические аневризмы должны быть выключены из мозгового кровотока. Они могут быть иссечены, сосуды клипиро-ваны, тромбированы или коагулированы.
23.2.7. Исходы
По всеобщему мнению, независимо от типа лечения любая манипуляция, в результате которой аневризма выключается из мозгового кровотока, является предпочтительнее консервативного лечения. При спонтанном разрыве аневризмы смертность и инвалидизация достигают 50 %.
Литература
1. Aarabi В.: Traumatic aneurysms of the brain due to
high velocity missile head wounds. Neurosurgery 22: 1056—
1063, 1988.
2. Aarabi В.: Management of traumatic aneurysms caused
by high-velocity missile head wounds. Neurosurg ClinN Am
6: 775-797, 1995.
3. Aarabi В.: Comparative study of bacteriological
contamination between primary and secondary exploration
of missile head wounds. Neurosurgery 20: 610—616, 1987.
4. Aarabi В.: Causes of infections in penetrating head wounds
in the Iran-Iraq War. Neurosurgery 25: 923—926, 1989.
5. Aarabi В., Taghipour M., Alibaii E. and Kamgarpour
A.: Central nervous system infections after military missile
head wounds. Neurosurgery 42: 500—509, 1998.
6. Acosta C, Williams P. E. Jr., Clark K.: Traumatic aneurysms
of the cerebral vessels. J. Neurosurg 36: 531—536, 1972.
7. Amirjamshidi A., Rahmat H., Abbassioun K.: Traumatic
aneurysms and arteriovenous fistulas of intracranial vessels
associated with penetrating head injuries occuring during war:
principles and pitfalls in diagnosis and management. A survey
of 31 cases and review of the literature. J. Neurosurg 84: 769—
780, 1996.
8. Ascroft P. B.: Treatment of head wounds due to missiles.
Analysis of 500 cases. Lancet 2: 211-218, 1943.
9. Ascroft P. В., Pulvertaft R. J.V: Bacteriology of head
wounds. Br. J. Surg. (War, Surg. Suppl.): 183-186, 1947.
10. Brandvold В., Levi L, Feinsod M., George E. D.:
Penetrating craniocerebral injuries in the Israeli involvement
in Lebanese conflict, 1982—1085: analysis of a less aggressive
surgical approach. J Neurosurg 72: 15—21, 1990.
11. Cairns H.: Neurosurgery in the British Army, 1939—
1946. Br. J. Surg. (War. Surg. Suppi 1): 9-26, 1947.
12. Calvert C. A.: Orbito-facio-cranial wounds. Br. J. Surg.
(War Surg Suppi 1):119-141, 1947.
13. Carey M. E., Young H. F., Mathis J. L., Forsythe J.: A
bacteriological study ofcraniocerebral missile wounds wounds
from Vietnam. J. Neurosurg. 34: 145—154, 1971.
14. Carey M. E., Young H. F., Rish B. L., Mathis J. L:
Follow-up study of 103 American soldiers who sustained a
brain wound in Vietnam. J. Neurosurg 41: 542—549, 1974.
15. Gushing FL: A study of a series of wounds involving
the brain and its enveloping structures. Br. J. Surg. 5: 558—684,
1918.
16. Du Trevou M. D., van Dellen J. R.: Penetrating stab
wounds to the brain: the timing of angiography in patients
presenting with the weapon already removed. Neurosurgery
31: 905-912, 1992.
17. Ecker A. D.: A bacteriological study of penetrating
wounds of the brain, from the surgical point of view. JNuro-
surg 3: 1-6, 1946.
18. Eden K.: Mobile neurosurgery in warfare: Experiences
in the Eighth Army's campaign in Cyrenaica, Tripolitania
and Tunisia. Lancet 2: 689-692, 1943.
19. Ferry D. J. Jr., K. empe L. G.: False aneurysm secondary
to penetration ofth brain through orbitofacial wounds. Report
of two cases. J. Neurosurg. 36: 503—506, 1972.
20. Fox J. L.: Intracranial Aneurysms. New York, NY:
Springer-Veriag, 1983, pp. .
21. Haddad F. S., Haddad G. F., Taha J.: Traumatic in
tracranial aneurysms caused by missiles, their presentation
and management. Neurosurgery 28: 1—7, 1991.
22. Hagan R. E.: Early complications following penetrating
wounds of the brain. J. Neurosurg. 34: 132—141, 1971.
23. Hammon W. M.: Retained intracranial bone fragments:
Analysis of 42 patients. J. Neurosurg. 34: 142—144, 1971.
24. Haynes W. G.: Penetrating brain wounds: Analysis of
342 cases. J. Neurosurg. 2: 365—378, 1945.
25. Jackson F. E., Augusta F. A., Sazima H. J. et al: Head
injury and delayed epislaxis: report of case of rupture of
traumatic aneurysm of internal carotid artery due to grenade
fragment wound received in Vietnam conflict. J. Trauma, 10:
, 1970.
26. Jackson F. E., Cleave J. R.W., Janon E.: Traumatic
aneurysm, cranial and intracranial. US Navy Med. 63: 34—
40, 1974.
27. Jinkins J. R., Dadsetan M. R., Sener R. N. et al: Value
of acute-phase angiography in the detection of vascular injuries
caused by gunshot wounds to the head: analysis of 12 cases.
AJR 159: 365-368, 1992.
28. Kieck C. E., de Villiers J. C.: Vascular lesions due to
transcranial stab wounds. J. Neurosurg. 60: 42—46, 1984.
29. Levy M. L., Rezai A., Masri I. S. et al: The significance
of subarachnoid hemorrhage following penetrating cranio
cerebral injury: correlations with angiography and out
come. in a civilian population. Neurosurgery 32: 532—540,
1993.
30. Lunn GM: False cerebral aneurysm of the vertebral
artery from remote missile injury of the neck. Br. J. Surg. War
Surg. Suppi. 1: 258-260, 1947.
416
Инфекционные и сосудистые осложнения огнестрельных ранений головы
31. Maltby G. L.: Penetrating craniocerebral injuries;
Evaluation of the late results in a group of 200 consecutive
penetrating cranial war wounds. J. Neurosurg. 3: 239—249, 1946.
32. Martin J, Campbell EH: Early complications following
penetrating wounds of the skull. J Neurosurg 3: 58—73, 1946.
33. MeirowskyAM, CavencssW. F., DillonJ. D., Rish B. L,
Mohr J. P., Kistler J. P., Weiss GH: Cerebrospinal fluid fistulas
complicating missile wounds of the brain. J Neurosurg 54:
44-48, 1981.
34. Rahimizadeh A., Abtahi H., Daylami Ms. et al:
Traumatic cerebral aneurysms caused by shell fragments. Report
of four cases and review of the literature. Acta Neurochir 84:
93-98, 1987.
35. Rish B. L., CavenessW. F., DiilonJ. D., KistlerJ. P.,
Mohr J. P., Weiss G. H.: Analysis of brain abscess after
penetrating cran-iocerebral injuries in Vietnam. Neurosurgery
9: 535-541, 1981.
36. Rowe S. N., Turner O. A.: Infection in penetrating
wounds of the head. J. Neurourg. 2: 391—401, 1945.
37. Salar G., Mingrino S.: Traumatic intracrania! internal
carotid aneurysm due to gunshot wound. Case report. J
Neurosurg 49: 100-102, 1978.
38. Small J. M., Turner E. A.: A surgical experience of
1200 cases of penetrating brain wounds in battle, N. W. Europe,
. Br. J. Surg. (War Surg Suppi 1): 62-74, 1947.
39. TahaJ. M., Haddad F. S., Brown J. A.: Intracranial
infection after missile injuries to the brain: Report of 30 cases
from the Lebanese conflict. Neurosurgery 29: 864—868, 1991.
40. Van Dellen J. R.: Intracavemous traumatic aneurysms.
Surg. Neural. 13: 203—207, 1980.
41. Von Hanwehr R. I., Gianno Ha. S. L., Weiss M. H.:
The impact of traumatic cerebral aneurysms and their sequelae
on selective morbidity following head trauma, in Kiku-chi
H, Fukushima T, Watanabe К (eds): Intracranial Aneurysms:
Surgical Timing and Techniques: Proceedings of the First
International Workshop on Intracranial Aneurysms. Tokyo:
Nishimura Co, Ltd, 1986, pp. 96-104.
42. Wannamaker G. T: Transventricular wounds of the
brain, in Coates J. B., Meirowsky A. M. (eds): Neurosurgical
Surgery of Trauma. Washington, DC: Office of the Surgeon
General, Department of the Army, 1965, pp. 165—180.
43. Wannamaker G. T., Pulaski E. J.: Pyogenic neurosur
gical infections in Korean battle casualties. J. Neurosui-g. 15:
512-518, 1958.
417
