VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..." (стр. 1 )

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-20

Клиническое наблюдение пациента с синдромом Чарга – Стросса в течение 15 лет

, , . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

Ярославская Государственная Медицинская Академия

61 год, в настоящее время находился на стационарном лечении в ревматологическом отделении с жалобами на нарушение чувствительности в кончиках пальцев рук, ощущение жжения и покалывания в области голеностопных суставов, одышку при физической нагрузке, боли в плечевых и левом тазобедренном суставах. Диагноз: Узелковый полиартериит с поражением сосудов легких (синдром Чарга – Стросса), почек. Гипертоническая болезнь II стадия, 2 степень, риск 3. Стероидозависимость. Вторичный стероидный остеопороз. Из анамнеза известно, что в 29 лет (1979г.) появились первые симптомы заболевания: заложенность носа, поллиноз, синуситы с болями в области придаточных пазух носа, эозинофилия в анализах крови до 16%. В течение 17 лет проходил лечение амбулаторно десенсебилизирующими препаратами, без эффекта. В 36 лет (1996г.), пациент впервые был госпитализирован в пульмонологическое отделение с диагнозом: Хронический бронхит, с астматическим компонентом, который отражает синдром гиперреактивности бронхов и в большинстве случаев предшествует клиническим проявлениям системного васкулита. Через два года у пациента появилась развернутая клиническая картина: бронхиальная астма, артралгии, кожные проявления в виде геморрагической сыпи, кожных узелков, гипостезия кончиков пальцев, мононейропатия по типу чулок (ощущение жжения и покалывания в области медиальных лодыжек и голеностопных суставах), повышение температуры тела до 37°С в вечернее время, общую слабость, недомогание. В анализе крови эозинофилия до 47%, белок в моче – 0,125г/л., биопсия кожно-мышечного лоскута с эозинофильной инфильтрацией в межмышечном пространстве. Согласно классификационно-диагностическим критериям синдрома Чарга-Стросса разработанных и принятых в 1990 году Американской коллегией ревматологов был выставлен диагноз: Узелковый полиартериит с поражением сосудов легких (синдром Чарга – Стросса), почек. В связи с этим назначена гормонотерапия, которую больной получает на протяжении 15 лет. С момента назначения лечения у больного достаточно быстро отмечается положительная динамика и нормализация показателей крови (эозинофилы – 1-4%). На сегодняшний день имеет место прогрессирующее поражение центральной и периферической нервной системы (дисциркуляторная энцефалопатия и мононейропатия) при этом по другим органам и системам (сердечно-сосудистой, ЖКТ и органов дыхания) не выявляется отрицательной динамики. Таким образом, поздняя диагностика синдрома Чарга – Стросса при наличии явных клинических проявлений, приводит к изменениям как центральной, так и периферической нервной систем не смотря на поддерживающую терапию и стойкую ремиссию лабораторных показателей. Учитывая вышеизложенное, с целью ранней диагностики при недостаточном количестве критериев, целесообразно определение специфических иммунологических маркеров (АНЦА) данного синдрома.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-19

Идиопатический криоглобулинемический васкулит

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

73 г., поступила в 15 ГКБ 20.03.11 с гипертермией, жалобами на одышку, непродуктивный кашель, слабость. В анамнезе длительное время ИБС, кардиосклероз, пароксизмальная форма МА. Около года назад отмечала переохлаждение, после чего появились миалгии, боли в крупных и мелких суставах, судороги в икроножных мышцах, геморрагические высыпания в области голеней, бедер, живота. К врачам не обращалась, не лечилась. В декабре 2010 выявлена криофибриногенемия, криоглобулинемия (06.12.10 Криофибриноген 8,5%, криоглобулины 6,5%). В феврале 2011 госпитализация по поводу циркулярной трофической язвы правой голени, тромбоза глубоких бедренных вен. Постоянно принимала варфарин, энап, метопролол. После выписки сохранялась одышка. За 10 дней до госпитализации отметила гипертермию, непродуктивный кашель. При поступлении: состояние тяжелое. АД-140\90 мм рт. ст., ЧСС в мин. Дыхание ослабленное, влажные м\п хрипы с обеих сторон. ЧД-24. Печень +4см. Трофические изменения и отеки голеней. Лабораторно: по сцинтиграфии легких - нарушение перфузии в правом легком (ТЭЛА), по ЭХО-КГ – увеличение ЛП, ПП, ПЖ, гипертрофия ЛЖ, умеренная легочная гипертензия, в ОАК – Hb 100, лейкоциты 14,5, СОЭ -52, в б\х анализе - о. белок 42, мочевина 26, креатинин 296, СРБ 85, в ОАМ гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. Несмотря на проводимую терапию (диуретики, инфузионная терапия, прозерин, карведилол, моноприл, физиотенз, нолицин, фенюльс, преднизолон) состояние больной оставалось тяжелым. В анализах крови - нарастание почечной недостаточности, анемии. В ОАМ – сохранающиеся лейкоцитурия, протеинурия, гематурия. Множественные трофические язвы голеней. 12.04.11 констатирована смерть. Особенностью данного клинического случая являлась низкая результативность лекарственной терапии на фоне полиорганной недостаточности. Клинический диагноз: Основной: 1) Идиопатический криоглобулинемический васкулит. Идиопатическая криофибриногенемия. 2.) ИБС: кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. Фоновое: Артериальная гипертензия 3 ст 3 ст риск 4. Осложнения: НК 2А. Двусторонний гидроторакс. Окклюзионный тромбоз общей бедренной, поверхностной бедренной вены и подкожной вены справа. ТЭЛА. Постоянная форма мерцательной аритмии. Аутодермопластика в ср\3 правой голени. ХПН. Хр анемия средней степени. Сопутствующий: Хр пиелонефрит, обострение. Варикозная болезнь вен н\к. ХВН.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-18

микроскопический полиангиит

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Микроскопический полиангиит - первичный системный васкулит, поражающий сосуды мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы) и ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами с преимущественным поражением почек, легких и кожи. Приводим клинический случай микроскопического полиангиита в терапевтическом отделении ГКБ №15 им. . 57 лет, поступил в отделение с жалобами на наличие крови в моче; кашель с небольшим количеством мокроты, содержавшей прожилки крови; одышку в покое; боли в суставах и мышцах и повышение температуры до 38?С. Считал себя больным в течение месяца, когда во время отдыха в Греции у больного повысилась температура до 38?С, появились боли в мышцах, крупных суставах. Принимал антибиотики, которые оказались не эффективны. По возвращении в Москву вышеперечисленные симптомы сохранялись, также появилась кровь в моче, присоединился кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. В поликлинике при обследовании в клиническом анализе крови лейкоцитоз, анемия, повышенное СОЭ; в анализе мочи- протеинурия, макрогематурия, в связи с чем был госпитализирован в ГКБ №15. При поступлении состояние тяжелое, отмечается болезненность при пальпации преимущественно в проксимальных отделах мышц верхних и нижних конечностей; в легких над всей поверхностью с обеих сторон выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 30 в мин. тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 100 в мин, АД 130/90. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. В клиническом анализе крови Hb-55г/л, лейк-9.6*109 /л, СОЭ-42 мм/час; в биохимическом - общ белок 61 г/л, креатинин 248 мкмоль/л, мочевина-5.8 ммоль/л; анализ мочи - уд. вес 1010, в поле зрения лейкоциты-6-10, эритроциты -30, УЗИ органов брюшной полости - гепатомегалия, незначительное расширение ЧЛС почек; УЗИ сердца - дилатация правых отделов и ЛП, умеренная гипертрофия ЛЖ; рентгенография органов грудной клетки - по всей поверхности легких округлые тени без четких границ размером 3-4 см. На основании наличия у больного суставного, мышечного синдромов, изолированной гематурии и быстрого нарастания почечной недостаточности, при умеренном повышении артериального давления, специфических изменений на рентгенограмме легких был заподозрен микроскопический полиангиит. Проведено иммунологическое исследование, в результате которого были выявлены антитела к цитоплазме нейтрофилов. Больной был проконсультирован в клинике , где диагноз микроскопического полиангиита был подтвержден.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-17

Сложности дифференциальной диагностики: ВИЧ и СКВ?

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. доцент Член-корреспондент РАН , . ., . ., . ., . .

ГБОУ ВПО "Иркутский государственный медицинский университет" Минздравсоцразвития России

В ноябре 2010 года в ревматологическое отделение Клинической больницы №1 г. Иркутска поступила больная К. с жалобами на периодический подъём температуры, выпадение волос. Из анамнеза: эпизоды лихорадки в ноябре 2009 года 3 дня до 380С, в августе 2010 года от 37,. Принимала антибиотики, через неделю температура нормализовалось. С 25.10 лихорадка возобновилась. В анализе крови: лейкоцитоз 150 в поле зрения, в анализе мочи белок 099 г/л. 5 дней принимала 30 мг преднизолона, за 2 дня до этого эпизод нормализации. Выявлены антитела к ДНК, спленомегалия. При поступлении артритов нет, энантема, стрии на животе (послеродовые). Лабораторно при поступлении: в анализе крови: лейкоцитоз (10,4х109/л), анемия средней степени тяжести (Нb 99 г/л, Эр. 4,32х1012/л,), лейкоцитарная формула: п/я - 3%, с/я - 39%, э-2%, м-6%, лф – 50%, увеличение СОЭ (28 мм/ч); в анализах мочи, биохимических анализах крови патологии нет. На ЭКГ: синусовая брадикардия, 55-60 в минуту, ЭОС смещена вправо, нижнебоковой вариант синдрома ранней реполяризации желудочков. В ревматологическом отделении г. Иркутска лечилась преднизолоном 30 мг, омепразолом 20 мг на ночь. Выписана с диагнозом: СКВ, острое течение, активность 3, поражение почек по типу нефрита с выраженным мочевым синдромом, энантема, гематологический синдром: анемия, иммунологический синдром: антитела к ДНК, лихорадка, спленомегалия. В начале октября 2011 больная вновь поступает в ревматологическое отделение с жалобами на головные боли, головокружение, «сводит руки и ноги». При поступлении суставной синдром отсутствует, на 4-й день госпитализации появились высыпания на шее и в зоне декольте, на лице в области левого плеча везикулярного типа. Направлена на консультацию к неврологу, после которого поставлен диагноз: Herpes zoster, герпетический радикулоневрит С4, С 5, С6 слева, острейший период. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу, рекомендовано: фамцикловир 0,125 мг 3 раза в день 7 дней, пипофецин 25 мг 2 раза в день в течение 4 месяцев. После появления герпетической сыпи, выяснилось, что больная с 2010 года наблюдается у инфекциониста по поводу ВИЧ инфекции (№ 000 от 2010). Периферического лечения не получает. Лабораторные данные при поступлении: в ОАК и в ОАМ патологии нет. Проба Нечипоренко: Л-12500 в мл3,в биохимическом анализе крови: СРБ 0,631 мг/л, ИФА РФ М 18,76, ОБ-76,4 г/л, альбумин - 39,42 г/л, ?1-глобулин - 5,1%, ?2-глобулин-10,7%, ?-глобулин-9,7%, ?-глобулин-22,9%, мочевая кислота 368,7 ммоль/л, АсТ - 44,6 ед/л, АлТ-66,3 Ед/л, антитела к двуспиральной ДНК 22,7 МЕ/мл, антитела к ядерным антигенам 0,4, антитела класса к фосфолипидам Ig G 2,1 ед/мл, антитела класса IgM к фосфолипидам 8,6 ед/мл, комплемента компонент С3-123,7 мг/дл, комплемента компонент С4-13 мг/дл, HBsAg не обнаружен, HCV: положительный: КП core-6,87, КПNS-1,26. Из инструментальных данных: ЭКГ: синусовая брадикардия с чсс 55-60 в минуту. СРРЖ нижнебоковой вариант; УЗИ брюшной полости: структурных изменений не выявлено; МРТ головного мозга: диффузных или очаговых патологических изменений не обнаружено. Признаки воспалительных изменений основной пазухи, ячеек решётчатой кости. В отделении получено лечение: преднизолон 15 мг, гидроксихлорохин 2 таблетки вечером, омепразол 20 мг вечером, ацикловир 200 мг 5 раз в день, мазь «Ацикловир», цефтриаксон 1 г 2 раза в/м. Больная выписана с диагнозом: волчаночноподобный синдром, в анамнезе: лихорадка, артралгии, иммунологический синдром: антитела к ДНК, протеинурия, на фоне приобретённого иммунодефицита, сопутствующий: Herpes zoster. Герпетический радикулоневрит С4, С5,С6 слева, острейший период. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу. Инфекция мочевыводящих путей.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-15

Клинический случай экссудативного перикардита с угрозой тампонады сердца у больного ревматоидным артритом

, ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

На кафедре факультетской терапии им. акад. РНИМУ им. на базе ГКБ №1 наблюдается больной М., 44 лет, который более 20 лет страдает ревматоидным артритом. Заболевание характеризовалось быстропрогрессирующим течением, поражением практически всех групп суставов и внесуставными проявлениями (ревматоидные узелки, амиотрофия, лимфаденопатия, лихорадка). В качестве болезньмодифицирующей терапии принимал плаквенил, сульфасалазин. В марте 2011г. на фоне обострения суставного синдрома, сопровождавшегося лихорадкой, больной стал отмечать появление тяжести в левой половине грудной клетки, одышки при физической нагрузке, головокружения, отеков нижних конечностей, увеличение живота в объеме. В связи с нарастанием симптомов, в начале мая 2011г. госпитализирован в ГКБ №4, где по данным Эхо-КГ был выявлен гидроперикард неясной этиологии. От пункции перикарда больной отказался, проводилось консервативное лечение, исключение туберкулёзного процесса. Больной был выписан по собственному настоянию с незначительным улучшением. В конце мая в связи с нарастанием признаков сердечной недостаточности больной повторно госпитализирован в кардиологическое отделение ГКБ №61. При осмотре состояние средней тяжести, пастозность голеней и стоп. В легких – жесткое дыхание, единичные сухие хрипы. Тоны сердца глухие, по левому краю грудины в области мечевидного отростка выслушивается шум трения перикарда. Печень выступает на 4 см из-под реберной дуги. По данным ЭхоКГ - отмечаются признаки гидроперикарда (сепарация листков перикарда вдоль ЗСЛЖ на базальном уровне - 2,3 см, на среднем и верхушечном уровнях до 2,8 см, вдоль ПП и ПЖ 1,5 см, коллабирование ПП). По данным КТ органов грудной клетки – средостение расширено за счет наличия значительного количества (около 400 см3) выпота в полости перикарда, имеются интерстициальные изменения в легких (фиброзирующий альвеолит). Учитывая полученные данные, был поставлен диагноз: «Ревматоидный артрит, полиартрит, серопозитивный, активность 3 ст, с внесуставными проявлениями (перикардит, фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия), стадия 4, ФН 2. Угроза тампонады сердца. ХСН IIБ, ФК 4». От перикардиоцентеза больной категорически отказался, была начата терапия преднизолоном в дозе 20 мг/сут. На фоне проводимой кортикостероидной терапии отмечено значительное улучшение состояния, уменьшилось количество жидкости в перикарде. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендацией постепенного снижения дозы преднизолона до 10 мг/сут. Таким образом, данный клинический случай демонстрирует, что высокая активность ревматоидного процесса и недостаточный его терапевтический контроль могут приводить к тяжёлому поражению сердца в виде экссудативного перикардита с угрозой тампонады сердца, застойной сердечной недостаточности.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-16

Клиническое наблюдение стресс-индуцированной кардиомиопатии (синдром Тако-цубо)

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

68 лет поступила в БИТ НИИ кардиологии им. с диагнозом «Острый инфаркт миокарда передне-боковой локализации» через 40 мин от развития ангинозного приступа, которому предшествовал сильный психоэмоциональный стресс. Из анамнеза: 10 лет страдает артериальной гипертензией с максимальным повышением АД до 220\110мм. рт. ст. При осмотре: кожа и видимые слизистые физиологической окраски, отёков нет. ЧДД 16 в мин. В легких - везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца умеренно приглушены, ритм правильный. ЧСС - 63 уд в мин. АД - 130\80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ: ритм синусовый, 57 уд в мин, элевация сегмента ST в I, avL, V2-V6 отведениях. По данным рентгенографии органов грудной клетки умеренная венозная легочная гипертензия. На ЭхоКГ: нарушение локальной сократимости ЛЖ в виде акинезии верхушечных и средних сегментов, гиперкинез базальных сегментов с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Градиент внутрижелудочкового давления составлял 71 мм рт ст, КДО - 115мл, КСО - 51мл, ФВ ЛЖ - 43%. Состояние больной было расценено как острый не Q-образующий инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST. Назначены нагрузочная доза клопедогреля (300мг), эноксапарин 80 мг п\к 2 раза в день, в\в введение нитроглицерина. При выполнении экстренной коронарографии гемодинамически значимых атеросклеротических и тромботических поражений выявлено не было. Через 12 ч от момента поступления у больной отмечалось 3-х кратное повышение уровня тропонина Т (0,31 нг\мл); уровень КФК через 6, 12 и 24 ч от начала заболевания оставался нормальным. На 3-и сутки заболевания был выполнен анализ крови на содержание кетохоламинов: адреналин - 212 пг\мл (норма 10-85 пг\мл), норадреналин - 899 пг\мл (норма 95-450 пг\мл), дофамин - 49 пг\мл (норма 10-100 пг\мл). Также больной было выполнено МРТ с использованием гадолиния, который позволил выявить акинез верхушки и средних сегментов передней и боковой стенок ЛЖ, незначительное утолщение межжелудочковой перегородки базальных сегментов. Камеры сердца не увеличены. Накопление контрастного препарата в миокарде не отмечалось, что указывало на отсутствие некротических изменений в зоне нарушения сократимости. Отсутствие изменений в коронарном русле, включений гадолиния в миокарде, несоответствие обширной зоны нарушения локальной сократимости и умеренного повышения уровня тропонина, нормальные показатели КФК заставили усомниться в диагнозе «острый инфаркт миокарда». В то же время, учитывая, что развитию заболевания предшествовал сильный стресс, характерное изменение формы ЛЖ в виде «раздутия» верхушки по данным Эхо-КГ, вентрикулографии и МРТ с последующим регрессом данных изменений, а также повышенные уровни катехоламинов в крови позволили установить диагноз стресс - индуцированная кардиомиопатия или синдром Тако-цубо.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-21

Лёгочный мукормикоз

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

Первый МГМУ им.

На кафедре факультетской терапии № 2 Первого МГМУ им. на базе пульмонологического отделения ГКБ№61 - наблюдался больной 64 лет, пенсионер, который поступил с жалобами на мучительный кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, периодическое кровохарканье, повышение температуры тела до 37,5 С, общую слабость. Болен с апреля 2011 г., когда на фоне злоупотребления алкоголем в течение 5 месяцев произошла декомпенсация сахарного диабета и пациент впал в гипергликемическую кому, находился в условиях реанимационного отделения, где развилась тяжелая госпитальная пневмония верхней доли левого легкого. Лечился стационарно и амбулаторно в течение длительного времени с использованием антибактериальных препаратов. На фоне терапии был достигнут непродолжительный незначительный положительный эффект. При осмотре: общее состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пальпируются увеличенные лимфатические узлы в левой подмышечной области, мягкоэластической консистенции, не спаянные с кожей. Дыхание везикулярное, выслушиваются единичные влажные хрипы в нижних отделах слева. В анализах крови : лейкоцитоз 18,3*109/л, увеличение С0Э 25мм/час, анемия в динамике HB 127 г/л, 120 г/л, 109 г/л,104 г/л, гипергликемия до 8,0 ммоль/л. В анализе мокроты выявлен рост Staphylococcus aureus, Candida spp. На рентгенограмме органов грудной клетки в язычковой доле левого легкого выявлено средней интенсивности затемнение неоднородной структуры, на этом фоне прослеживаются 2 полости округлой формы, диаметром 6,0 и 4,5 см, с толстой капсулой и уровнями жидкости в них. Были проведены неоднократные диагностические и лечебные (с промыванием антисептиками) бронхоскопии с малой эффективностью: сохранялось желтоватое крайне вязкое отделяемое из устьев бронхов левого лёгкого. Во время шестой бронхоскопии был взят образец ткани для микроскопического исследования, выявлены довольно крупные лентоподобные несептированные эозинофильные структуры с центральными дилатациями, по принадлежности более всего соответствующие гифам гриба Mucor. Клинический диагноз: Инвазивный микоз (лёгочный мукормикоз). Грибковая абсцедирующая полисегментарная очаговая сливная пневмония с поражением верхней доли левого легкого (S4, S5). Представленный случай показывает развитие затяжной абсцедирующей пневмонии, вызванной грибом рода Mucor, на фоне декомпенсированного сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации. Особенность данного случая заключается в редкой встречаемости данного возбудителя, развитии лёгочной формы мукормикоза, встречающейся реже, чем риноцеребральная разновидность данного заболевания. Случай хорошо иллюстрирует трудности в постановке диагноза грибкового поражения легких.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-23

Лимфома сердца

, ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. ассистент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Опухоли сердца — редкие заболевания с полиморфной клинической картиной. Частота выявления первичных и вторичных новообразований сердца составляет 0,1-6%. Прижизненная диагностика опухолей сердца чрезвычайно трудна, т. к. их клиника схожа с проявлениям других болезней сердца (застойная СН, нарушения ритма и др.). 24 лет, в октябре 2009 года отметил слабость, головокружение, тяжесть в эпигастральной области. В конце ноября 2009 года после погрешности в диете появились резкие боли в верхних отделах живота, с диагнозом острый панкреатит был госпитализирован в стационар. При УЗИ органов брюшной полости выявлено образование головки поджелудочной железы, расширение вирсунгова протока. При ЭГДС в луковице 12-перстной кишки выявлено плотное экзофитное образование, протяженностью 5-6 см, закрывающее 2/3 просвета кишки. В начале декабря у больного рецидивируют желудочно-кишечные кровотечения, в связи с чем выполнено несколько оперативных вмешательств. По результатам интраоперационной биопсии диагностирована злокачественная лимфома 12-перстной кишки из мелких мономорфных опухолевых лимфоцитов с обширными полями некрозов. После дообследования диагноз был сформулирован следующим образом: анапластическая крупноклеточная лимфома, ALK-позитивная, «о» - вариант с поражением лимфатических узлов левой надключичной области, грудной и брюшной полостей, легких, желудка, поджелудочной железы, селезенки, IV B стадия. Так же было отмечено повышение температуры тела до 39 С. Для выявления причин лихорадки провели ряд исследований, в т. ч. ЭхоКГ, при котором выявлено образование в проекции трехстворчатого клапана. Заподозрен инфекционный эндокардит и больной отправлен на кафедру ГТ № 2 РНИМУ для консультации. При контрольной ЭхоКГ диагноз ИЭ снят, однако заподозрено поражение ткани сердца лимфомой. Больному проведено МРТ сердца для уточнения объема поражения. Было выявлено объемное образование в полости правого желудочка (3,7*3,3*4,5см), плотность которого была идентична образованиям в грудной и брюшной полостях. В январе 2010 года начата полихимиотерапия по схеме CHOP (циклофосфан 1200 мг, доксорубицин 80 мг, винкристин 2 мг, преднизолон 60 мг). Доза доксорубицина была редуцированна, т. к. противоопухолевые препараты обладают высокой кардиотоксичностью. В составе первого курса - 40 мг, второго - 70 мг, в третьем - 80 мг. После каждого курса химиотерапии больному проводилось ЭхоКГ, при котором отмечено уменьшение объема опухоли с 26,5 до 0,8см, сопровождающиеся тенденцией к дилатации полости правого желудочка и снижению фракции изгнания. Диагностика и лечение опухолей сердца вызывают затруднение у большинства врачей. Это связано с редкостью самого заболевания, скудной симптоматикой и с отсутствием четких рекомендаций по ведению таких больных.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

a-24

Случай длительно текущей лихорадки.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. ассистент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

24 года. В течение года беспокоили боли в суставах, мышцах, фебрильная лихорадка, появившиеся на следующий день после криминального аборта. Обратилась в больницу, где обнаружили увеличенные шейные лимфатические узлы; на коже туловища бляшки светло-коричневого цвета, покрытые отрубевидным шелушением. Заподозрена Т-клеточная лимфома (при микроскопическом исследовании биоптата кожи были найдены атипичные клетки, которые расценили как клетки Сезари). Направлена в другую больницу для дообследования, лимфома исключена, состояние расценено как сепсис после аборта. Лечение ципрофлоксацином неэффективно. Направлена в РОНЦ им. И.Н. Блохина, после повторной биопсии лимфатического узла лимфопролиферативное заболевание было отвергнуто. Прогрессировала слабость, снижение массы тела. В тяжелом состоянии больная переведена в базовую клинику нашей кафедры, ГКБ №12, с направительным диагнозом «Сепсис». Антибактериальная терапия продолжалась, добавлены антимикотические препараты. Проводился плазмаферез, УФО крови. Несмотря на это состояние ухудшалось: сохранялась гектическая лихорадка, слабость, кахексия, увеличенные слегка болезненные шейные, подмышечные лимфатические узлы с обеих сторон. Дважды на фоне подъема температуры в вечернее время появлялись эритематозные высыпания в области бедер, голеней, кистей, которые самостоятельно исчезали к утру. Сохранялся лейкоцитоз при отсутствии лабораторного подтверждения инфекции. При лапароскопии, гистероскопии очага инфекции не выявлено. Данных за амилоидоз, туберкулез не получено. Имеющиеся у больной лимфоаденопатия, лейкоцитоз, неэффективность противоинфекционной терапии заставляли вновь рассматривать лимфопролиферативный процесс как причину заболевания. Была проведена биопсия подмышечного лимфатического узла справа: высока вероятность вирусного поражения лимфатического узла, при ИФА титр антител к вирусу Эпштейн-Барр класса IgG повышен: 3,6. К проводимой терапии добавлены противовирусные препараты. Состояние больной немного улучшилось, но температура оставалась субфебрильной, сохранялся лейкоцитоз. После пересмотра анамнеза (появление уртикарной сыпи, артралгий задолго до аборта) было заподозрено системное заболевание соединительной ткани. На основании диагностических критериев Yamaguchi был поставлен диагноз «Атипичная болезнь Стилла, развившаяся у взрослых». Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном, назначен метотрексат. На этом фоне нормализовалась температура тела, регрессировал суставной синдром, исчезли кожные проявления, больная стала набирать в весе. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых – редкое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии. Диагностировать болезнь Стилла трудно из-за отсутствия специфических лабораторных и морфологических признаков.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."