Место микробиологии и иммунологии в современной медицине (стр. 15 )

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре­акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характе­ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка­честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре­понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

№ 000 Возбудитель лептоспирозов. Таксономия. Характери­стика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика. Лечение.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, харак­теризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogans относится к се­мейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология. Лептоспиры представ­ляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибрил­лы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии слу­жат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут мед­ленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический повер­хностный антиген липополисахаридной при­роды, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксо­ном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность. L. interrhogans чувствитель­на к высыханию, нагреванию, низким зна­чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгно­венно.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес­твенно фекально-оральным механизмом пе­редачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — до­машние животные. У диких животных инфек­ция имеет хроническое течение без клини­ческих проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распро­странении заболевания. Основные пути пе­редачи: водный, алиментарный, контактный.

Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная бо­лезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко­жа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа­ется и вторично поступает в кровь, что совпа­дает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию гемор­рагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, ин­токсикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологи­ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая про­филактика проводится вакцинацией по эпиде­мическим показаниям убитой нагреванием, кор­пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения исполь­зуют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

№ 000 Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характерис­тика. Микробиологическая диагностика.

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз­будителей (клещи, вши).

Морфологические свойства: тонкие спи­рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хоро­шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей­ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со­держащих сыворотку, тканевые экстра­кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибрил­лярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появля­ются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспе­чивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами про­исходит выделение ИЛ-1, который индуци­рует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Воз­будитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопро­вождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуются бактериоскопический, серологичес­кий методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид­кость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактери­ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу­ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Неспецифическая.

Возвратные тифы — группа острых инфек­ционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача­лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические пе­реносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возврат­ным тифом при втирании гемолимфы раздав­ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клет­ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку­порку капилляров, следствием чего являет­ся нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол­жительный.

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнару­жение возбудителя в крови, ок­рашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбуди­телей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомога­тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая.

№ 000 Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика. Лечение.

Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо - и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика. Неспецифическая.

№ 000 Роль условно – патогенных микроорганизмов в возникновении внутрибольничных инфекций. Клиническая микробиология, ее задачи.

Внутрибольничная инфекция — это инфекция, зара­жение которой происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное за­болевание, она утяжеляет клиническое те­чение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболе­вания, нередко приводя к смерти больного.

Внутрибольничная инфекция (ВБИ) явля­ется одной из форм ятрогенных, т. е. связан­ных с медицинскими вмешательствами, за­болеваний. Возбудителями ВБИ могут быть патогенные микробы, например, в случаях госпитализации инфекционного больного в соматические отделения, неправильной или несовершенной изоляции больных в инфекционных отделениях, заноса возбу­дителей в больницы посетителями во время эпидемий.

Клиническая микробиология — это раздел медицинской микробиологии, изучающий взаимоотношения, складывающиеся между макро - и микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике воспалительного процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом состояния кли­нического или полного выздоровления.

Задачи клинической микробиологии близки к тем задачам, которые стоят перед медицинс­кой микробиологией. Их специфика определя­ется лишь тем, что клиническая микробиоло­гия исследует одну группу микробов— УПМ, одну группу заболеваний — оппортунистичес­кие инфекции и одну антропогенную экосис­тему — больничные учреждения.

Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:

1. Изучение биологии и роли УПМ в этио­логии и патогенезе ГВЗ человека.

2. Разработка и использование методов микробиологической диагностики, специфи­ческой терапии и профилактики микробных заболеваний, встречающихся в неинфекци­онных стационарах.

3. Исследование микробиологических ас­пектов проблем ВБИ, дисбактериоза, лекарс­твенной устойчивости микробов.

4. Микробиологическое обоснование и контроль за антимикробными мероприятия­ми в больничных стационарах.

№ 000 Синегнойная палочка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика и лечение.

Морфологические и тинкториальные свойс­тва: Pseudomonas aerugi­nosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, распо­ложенные одиночно, попарно или в виде ко­ротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При оп­ределенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагнос­тические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-се­ребристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, сухо­ватые или слизистые. Характерным биологическим признаком бак­терий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет по­вязки больных или питательные среды при их культивировании.

Биохимические свойства: низкая сахаролитическая ак­тивность: не ферментирует глюкозу и дру­гие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Вос­станавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки про­дуцируют бактериоцины — протеины, об­ладающие бактерицидными свойствами.

Антигенные свойства: О - и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо - или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки об­наружены антигены пилей.

Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови. 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.

Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.

Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.

Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.

Клиника: раневые инфек­ции, ожоговую болезнь, менингиты, инфек­ции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.

Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антиток­сические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, от­сутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологи­ческое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, поло­жительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий приме­няют серотипирование.

Серологический метод исследования на­правлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.

Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.

Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина, стафило–протейно-синегнойная вакцина.

№ 000 Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характе­ристика. Микробиологическая диагностика и лечение.

Бактероиды (род Bacteroides)

Грамотрицательные палочки, неподвиж­ны, спор не образуют, образу­ют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis.

Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H2S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы. сахарозы.

Содержат соматичес­кий О-АГ, могут иметь Н - и К-АГ.

Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)

Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.

На анаэробном кро­вяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность очень низ­кая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P. gingivalis связы­вает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизис­тые полости рта и верхних дыхательных путей.

Превотеллы (род Prevotella)

Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

На кро­вяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии.

Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.

Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста необходимо 5 % СО2. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак.

Экологическая ниша — ротовая полость че­ловека.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Вере­тенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэ­робы. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтова­тые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок.

Биохимическая активность: утилизируют пептон и углеводы, ферментативная активность низкая.

Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

ОБЩЕЕ:

Чувствительность к антимикробным препара­там. Резистентны к пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора — левомицетин, метронидазол.

Иммунитет: нестойкий, непродолжительный.

Лечение: Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойни­ков, удаление мертвых тканей, антибактери­альная химиотерапия.

Профилактика: Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика - назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

Микробиологическая диагностика

Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы – ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография).

Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом матери­але темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).

На первом эта­пе идентификации определяют родовую при­надлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончатель­ную идентификацию до вида по биохими­ческим тестам, антигенным свойствам.

Газовая хроматография. Для экспресс-диа­гностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма об­лигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот - анаэробная этиология вос­палительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

№ 000 Классификация грибов. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Лечение.

Царство Fungi. Многоклеточные/однокле­точные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стен­кой. Являются эукариотами.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, ци­топлазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточ­ную стенку, состоящую из нескольких типов по­лисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микро­бами, вегетативные клетки — некислотоустой­чивые. Тело гриба называется талломом.

Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой.

Гифальные (плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представле­ны многоядерными клетками. Гифы высших грибов разделены пе­регородками с отверстиями.

Дрожжевые грибы имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распреде­лены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

Среди грибов, имеющих медицинское зна­чение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).

Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга.

Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез.

Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.

Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.

Заболевания:

1. Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium.

2.Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophyton floccosum, Microsporum canis.

3.Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichum schenckii.

4.Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/

5. Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor.

6. Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).

7. Микотоксикозы — пищевые интоксика­ции, вызванные токсинами грибов.

Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь.

Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды.

Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК, РНГА, РИФ).

Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. При кандидозе: нистатин, леворин.

№ 000 Возбудители малярии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida, подотряд Haemosporina и виды: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum..

Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хо­зяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размноже­ние (образование спорозоидов), а в организме чело­века (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты.

После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тка­невая шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритро­циты, в которых совершается несколько цик­лов шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — расту­щие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в много­ядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать ко­маров при кровососании больного малярией.

P. vivax — возбудитель трехдневной маля­рии. В эритроците, при окраске мазка из кро­ви по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром.

P. malariae — возбудитель четырехднев­ной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в ста­дии кольца.

P.falciparum — возбудитель тропической ма­лярии, наличие юных форм па­разита в виде мелких колец в эритроците.

P. ovate — возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в эритроците имеет более круп­ное ядро, чем P. vivax.

Эпидемиология: источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комара.

Патогенез и клиника: Инкубационный пери­од от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно присту­пообразное течение: озноб с сильной голо­вной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритро­цитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек.

Иммунитет: нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет.

Микробиологическая диагностика основана на микроскопичес­ком исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и обнаруже­нии различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови ис­пользуют ДНК-гибридизацию и ПЦР В сероло­гическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА.

Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин). Различают пре­параты шизонтоцидного, гамонтотропного и спорозоитотропного действия.

Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная антимерозоитная, антигамонтная).

№ 000 Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, клас­су Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Характеристика возбудителя. Toxoplasma gon­dii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате по­лового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разно­полые гаметоциты сливаются с образова­нием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые рас­пространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся пара­зиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.