Билеты

Билет 37) – 1. Современные представления о структурно-функциональной организации дыхательного центра. роль гипоксемии и гиперкапнии в регуляции дыхания.

Центральный генез и регуляция дыхания.

Дых. центр имеет афферентацию от коры (возможность сознательно контрол. характер дыхания). Нейроны: 1.Инспираторные (дорсальная группа – у n. tractus solitarii, вентральная – у n. ambiguus и в шейных сегментах CI-II); 2.Экспираторные (между зонами инспираторных и в области n. posterior n. vagi).

Три фазы дыхания: инспирация, постинспирация (инсп. мышцы расслабл-ся не сразу), эспирация (пассивная и активная). 6 типов нейронов (отлич-ся частотой импульсации):

Влияние СО2: увеличение напряжения СО2 =>одышка (диспноэ; субъект. ощущение). Увеличение Vмин до 75 л/мин. При Pco2 более 70 мм. рт. ст. – угнетение дых. центров угл. газом. [Стимул. влияние СО2 на запуск дых. цикла].

Влияние рН: ↓pH =>усиленное дыхания =>усиленное удаление СО2 =>менее резкое увеличение Vмин. Влияние недостатка О2: ↓РО2 =>усиление вентиляции =>↓РО2 в крови =>↓стимуляции дыхания. (Эффективное влияние на Vмин – только при PO2<50-60 мм. рт. ст)

Механорецепторы - 3 типа: ирритантные (быстроадапт., слиз.), растяжения (ГМК) и J-рецепторы. Осн. рефлексы: 1.Со слиз. носа: погружение в воду =>раздражение ирр. рецепторов слиз. стенки носа =>сужение бронхов и гол. щели, брадикардия, ↓серд. выброса; 2.С глотки: раздр. зад. стенки носа =>сокращение инспир. мышц =>вдох (аспирац. рефлекс); 3.Раздр. н.окончаний слиз. гортани и бронхов =>кашлевой рефлекс. 4.Раздр. рецепторов бронхиол =>гиперпноэ, бронхоконстрикция, ↑секреции слизи, кашель); 5.Интерстиц. отек, легочн. венозн. гипертензия, микроэмболия, разр. газы =>раздр. J-рецепторов (альвеол. перегородки) =>сначала апноэ, затем – поверхн. тахипноэ на фоне брадикардии и гипотензии; 6.Проприоцептивн. контроль (пассивн. растяжение межреб. мышц, рефлекс – через СМ). Рефлекс Геринга-Брейера (через n. vagus): растяжение гладк. мышц бронхов =>импульсация от механорецепторов =>торможение вдоха =>выдох.

ЗПерифер. хеморецепторы: 1.Каротидные тельца (ветви n. hypoglossi); 2.Параганглии дуги аорты (n. vagus). Снижение напряжения О2, повыш. напряж. СО2, уменьшение рН =>↑частоты импульсации. Основное влияние – О2 (периферич. рецепция – главная).

Центр. чув. структуры: чувствительны только к действию Н+ (эффекты СО2 связаны с PрН) – изменению его конц-ии в межклет. жидк-ти мозга (состав – как в СМК или желудочках). Наиболее чув-ные участки – на вентр. пов-ти продолг. мозга (корешки n. hypoglossi et n. vagi).

Итак... Главный стимулятор дыхания – парц. давление СО2. При утрате рецепторов к угл. газу – регуляция в зав-ти от напряжения О2. Ацидоз =>↑дыхания.

Неспециф. стимулы: изменение tтела, боль, ↓давления (через барорецепторы), гормоны (eg.: ↑прогестерона при беременности). Физич. нагрузка: еще до изменения состава крови – сигналы от гипоталамуса, мозжечка, двиг. коры =>возбуждение дых. центра =>прирост вентиляции легких =>плато =>↑ Ра, СО2 крови =>импульсация хеморецепторов =>доп. прирост вентиляции. Гипоксия: =>гипервентиляция =>вымывание СО2 из крови =>дых. алкалоз =>↑рН ликвора =>↓импульсации центр. хеморецепторов =>сильное торможение дых. центра (стан-ся нечув. к сигналам перифер. рецепторов)=>↓гиповентиляция =>усугубляется гипоксия организма. Адаптация: ↓чув-ти перифер. рецепторов к гипоксии, ↓конц-ии Hb, рост числа эритроцитов.

Патологические типы дыхания:

Билет 39) – 1. Факторы, влияющие на кривую насыщения гемоглобина килородом. Эффект Бора.

Кривая диссоциации гемоглобина – S-образной формы <=кислор. насыщение SO2=100%∙[HbO2]/([Hb]+[HbO2]); но присоединение идет как 4-х-стадийный процесс =>4 константы равновесия =>форма сложнее, не такая, как у миоглобина (Mb+O2↔MbO2). Интерпретация кривой: 1.В области высоких напряжений – почти горизонт. =>даже при знач. снижении РО2 насыщение Hb изменяется слабо. 2.В середине графика – более вертик. =>при возросших потребностях =>↓PO2 в венозной крови =>насыщение падает очень сильно =>О2 насыщает ткани лучше. Артерио-венозная разница [O2] =0,05 (0,2 – в арт. крови, 0,15 – в венозной =>использ-ся только 25%). Факторы, влияющие на кривую: 1.Температура. ↑to =>кривая – вправо, ↓угол наклона (снижение сродства); 2.Влияние рН (эффект Бора): ↓рН =>↓угол наклона (снижение сродства). ↑РСО2 =>↓рН +собств. эффект на гемоглобин. Биол. смысл: 1.В легких – поглощение О2 =>↓O2 =>снижение сродства. Но одновременно – выводится СО2 =>повыш-ся сродство. 2.В ткани – выделение из тканей СО2 =>кривая вправо =>↓сродства =>лучшее насыщение тканей О2.

Билет НЕПОЛН. Механизмы поддержания постоянства объема циркулирующей крови. Гормональные механизмы контроля водно-солевого обмена.

Чувствит. элементы: 1.Осморецепторы (центр. – в гипоталамусе, перифер. – печень и др. органы; ↑импульсации при поступлении в клетки катионов, ↓импульс. – при гипоосмолярности; у нек-х – при натяжении закрыв-ся механочув. каналы); 2.Волюморецепторы – предсердия, крупн. вены гр. полости (стимул – Qобъема на 5-10%); 3.Барорецепторы каротил. синуса и дуги аорты. Интеграция – в гипоталамусе (центры жажды и сол. аппетита, супраопт. и паравентрик. ядра). Эффекторы – почки и пищ. тракт. Осн. показатели. Поступление Н2О: 2,2л – с пищей/питьем, 0,3л – метаболич. вода; выделение: 1,5л – почки, 0,5л – пот, 0,2л – ЖКТ, 0,3л – дыхание. Распределение Н2О: 65% - внутриклет., 7,5% - плазма, 10% - межклетник, 2,5 – трансклет., 15% - кристаллизационная. Баланс Na+:Поступление Na+: 120 ммоль/сут; выделение – 100 ммоль/сут – почки, 12 – пот, 8 – ЖКТ. Регуляция. АДГ (секрет-ся крупноклет. нейронами hypothalami): стимул - ↑осмолярности на 1-2%, ↓АД, ↓ОЦК на 5-10%; рецепторы – осмо-, баро-, волюмо - в гипоталамусе. Действие - ↑обр-ия аквапоринов в стенках собир. трубочек =>↑реабсорбции воды. Ренин-ангиотензин-альдостерон. система (синтез в клетках юкста-гломерул. аппарата). Стимулы - ↓ОЦК (=>↑акт-ти симп-ти симп. волокон, ↓кровенаполнения a. renalis и ↓растяжения принос. артериолы =>растяжение гранулярн. клеток) и ↑NaCl в дист. канальцах нефрона. Ренин =>ангиотензиноген ~>ангиотензин I ~>анг. II ~>↑алтдостерона. Действие - ↑синтеза мембр. белков в дист. изв. канальце =>↑реабсорбции Na+ и ↑выделения К+ и Н+. Атриальн. Na-уретич. пептид. Стимул – растяжение предсердия (<=↑Vплазмы). Рецепторы ANP – на собир. трубочках. Действие - ↓реабсорбции Na+, ↓секреции ренина, ↓секреции альдостерона, ↓обр-ия АДГ и ↓его активности, ↑скорость клуб. фильтрации. Баланс К+. Поступление – 100 ммоль/сут. Выведение: 90% - почки, 10% - ЖКТ. Регуляция. Адреналин и инсулин =>↑поступление К+ в клетку (стимуляция Na/К-АТФазы), альдостерон (секреция повыш-ся при ↑[К+] в жидк-ти коры надпочечников) =>↑канальц. секреции К+, стимуляция образования К+-каналов, Na/K-насосов в базолат. мембране. Баланс Са2+ и фосфатов. Поступление: Са – 1000 мг/сут, фосфатов – 1400. Регуляция: Паратгормон =>↑Са в крови (вымывание Са из костей, ↑реабсорбции Са в почках, ↓реабсорбции фосфатов, активация D3); кальцитонин =>↓Са в крови (минерализация кости, ↓реабсорбции Са в почках); Витамин D3 =>↑Са в крови (↑абсорбции Са и фосфатов в кишечнике, ↑реабсорбции Са/фосфатов в почках).

Билет 42) – 1. Нервные и гуморальные механизмы регуляции сна.

Сон - это особое генетически детерминированное состояние организма человека, характер закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий. На сон могут влиять циркадианные ритмы и гомеостаз. Сущ два принципиально разных состояния сна: REM-сон и nonREM-сон, имеющие разные механизмы и функции: REM-сон:около 5-15% всего дня, ЭЭГ сходна с бодрствованием, быстрые движения глаз. nonREM-сон: около 40-50% всего дня, на ЭЭГ плавные волны, нет быстрых движений глаз.

Гумор. рег.:СТГ-РФ→СТГ←соматостатин→↑ REM-сна←ВИП, пролактин

↓→↑ nonREMсна←активация рецептров к СТГ-РФ

Также интерлейкин-1-↑ nonREMсон.

Нервн рег: nonREM-сон:базальные ядра nonREM-on клетки (медиатор - ГАМК),задний гипоталамус nonREM-off клетки (медиатор - гистамин),nucleus reticularis Ca2+-спайки(медиатор - ГАМК)

REM-сон:RF моста и продолговатого мозга REM-on клетки (медиатор - Ach),голубоватое пятно и ядро шва REM-off клетки (медиатор - 5-НТ и НА),перифорникальный таламус PGO-спайки (ponto-genicular-occipital).

Билет 41) – 2. Физиологические изменения при родах и послеродовом периоде.

Периоды родов:подготов к родам, регулир-ая как нервной и эндокрин сист. Течение родов:раскрытие шейки матки, происходящее под действ горм и сократител деятел-ти матки;Изгнание плода при помощи схваток;Изгнание плаценты(последовый период);Послеродовый период-восстан-е орг-ма матери, подвергш-ся измен-ю в теч-е беремен-ти. Гуморал регуляц:эстрогне/прогестерон:1/100,период родов1/1.Эстрогены:обеспеч. сокращ матк,↑метаболизм в миометрии,↑чувствит-ть ГМК к раздраж-ю ,депонир-ие Ca2+ в саркоплазматич сети,↑акт-ть фосфолипаз и скор. арахидонового каскада с образ-ем простагландинов. Простаглан:стимул начала родов:раскр-е шейки мат, развит схваток, угнет-е продукции окситоциназы, образ-е на мембр ГМК матки рецепторов к адренал и др. утеротононич-им соед-ям(АцХ, серотонин, окситоцин)Окситоцин:повыш тонус мат,↑частоту и амплит схваток, усил мембр-ый потенц и повыш возбуд-ть мышеч кл-и;ускор связ-ние АцХ рецепторами;угнет акт-ть холинэстеразы. Влиян гормон плода:Мелатонин↑долю ЛГ и ФСГ в соотнош пролактин/ЛГ/ФСГ. Уров мелатонина в кр у плода ↑,а у матери↓,-↑синтез эстриола, освобожд-е лейкотриенов-тормож-е дальн-его увел-я массы плода, подавл-е синтеза пролактина и хориогонадотропина(иммунодепрес-ов),стимул-ия отторж-я плода. Измен гормон. статуса перед плодами:1.Наступ-е зрелос гормонал-ой регуляц плода.2.Акт-ция синтеза и выдел-я эстрогенов и измен-я в матке.3.Синтез утеротонич-их соед-ий, в 1-ую очередь простагландинов и окситоцина. Нервн. регул:адрен и норадрен-сокращ продол пучков и расслабциркулярн пучков. Выдел АцХ-сокращ циркулярн м. и расслаб продол м. Раскрыт шейк мат:цитокины-инфильтрация нейтрофилов, макроф в канал шейки-протеины и NО, NО-циклооксигеназы-простагландины. Релаксин и простогландины-деградац коллагена-накопл гилауронов к-ты и воды. Физич факт:шейка мат раскрыв-ся, а тело сокращ, мышечн волок укорач-ся, смещ-ся и не возвращ во время паузы, продол волок натяг-ся и влекут за собой циркуляр растяж-е круговой мускулатуры шейки и утолщ-е стенок. Послеродов. период:Яичники не функцион полноц во время кормл-я грудью. Дофамин-выделение пролактина-лактация.

Билет 42) – 2. Основные электролиты и неэлектролиты плазмы крови. Механизмы регуляции содержания глюкозы в плазме крови.

Гемоглобин: Мужчины - 130-160 г/л, Женщины - 120-140 г/л. Кол-во неорганических в-в плазмы крови – 0,9%: катионы (натрия, калия, кальция, магния) и анионы (хлора, НРО42-, НСО3-), содержание катионов – более жесткая величина, чем содержание анионов. Белки плазмы. Функции: онкот. давление, опред. вязкость крови (=>гидростат. давление крови), свертывания крови (фибриноген, глобулины); компоненты защитной функции крови (особенно гамма-глобулины); транспорт продуктов обмена, жиров, гормонов, витаминов, солей тяжелых металлов, незаменим. резерв для построения ткан. белков; поддержание кисл.-основн. равновесия (буферн. ф-ции). Общ. кол-во белков в плазме – 7-8%. 3 осн. группы: альбумины (4,5%; транспорт билирубина, ЖК, лек. препаратов), глобулины (1,7-3,5%; α-глобулины =гликопротеины; β- => транспорт фосфолипидов, холестерина, стероид/гормонов, катионов металлов; γ- =>формирование антител, агглютинины эритроцитов) и фибриноген (0,2-0,4%). [альбумино-глобулиновый (белковый) индекс =отношение количества альбуминов к количеству глобулинов; в норме – 1,2-2,0]. Глюкоза. Норм.[глюкозы]в крови – 5 ммоль/л, допустимо 30% отклонение. В кровь поступает за счет: всасывания из кишечника, гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках (синтез из аминокислот и глицерина). В клетках – утилизация глюкозы: гликогенсинтез (3-5% всасываемой глюкозы отклад-ся в печени в такой форме), гликолиз, пентозофосфатный путь, липосинтез (30% - в виде жира в адипозной ткани). Регуляторы уровня глюкозы: 1.Гипогликемич.: инсулин (↑прониц-ть клет. мембран к глюкозе, активация ферментов гликолиза, ускорение пентозофосфат. пути, ↑липосинтеза, активация гликогенсинтетазы и ингибирование гликогенфосфорилазы, ↓глюконеогенеза); 2.Гипергликемич.: глюкагон (активация гликогфосфорилазы, ингибирование гликогенсинтетазы, стимыляция глюконеогенеза), кортизол (↑глюконеогенеза, ↓транспорта и утилизации глюкозы, усиление действия глюкагона и адреналина на гликогенолиз) и адреналин (стимуляция гликогенолиза, угнетает секрецию инсулина), СТГ (в первый час - ↓конц-ии глюкозы, далее – антиинсулиновое действие), соматостатин (↓секреции СТГ, инсулина и глюкагона; стабил. уровень глюкозы), нек-ые гастроинтестин. гормоны (секретин, панкреозимин; ↑секреции инсулина). [Зависимость углеводн. обмена от липидного: гипергликемич. гормоны являются и гиперлипацидемическими - ↓утилизации глюкозы =>↑окисления НЭЖК]. Механизм усиления секреции инсулина: гипергликемия =>↑метаболизма глюкозы =>АТФ-завис. деполяризация мембраны =>вход Са2+ =>экзоцитоз гранул инсулина. Нервн. регуляция: изменение уровня глюкозы =>регистрация глюкорецепторами пер. гипоталамуса =>активация гипоталам. нейронов =>↑парасимп. действия на β-клетки pancreatis =>↑секреции инсулина. Симп. система =>↓секреции. Диабет 1 типа – недост. секреция инсулина; 2 типа – инсулинорезистентность.

Билет 40– 2. Адгезивные свойства эндотелия кровеносынх сосудов и их регуляция.

Функции эндотелия сосудов: 1.Обмен газов между кровью и тканями; 2.Синтез веществ, регулирующих функции тромбоцитов, лейкоцитов, ГМК; 3.Регуляция тонуса сосудов; 4.Регуляция проникновения лейкоцитов и содержимого плазмы в межклетники; 5.Участие в реакциях воспаления, гемостаза; 6.Ремоделирование сосудов

Адгез. св-ва эндотелия: 1.Контакты с др. эндотелиоцитаи; 2.Адгезия клеток др. типа; 3.Вз-ие с клет. матриксом.

Семейства молекул адгезии:

1.Интегрины (24 вида; =>адгезия и распластывание клеток, дифф-ка и прлиферация клеток, организация фокального контакта); 2.Иммуноглобулины (тяж. и легк. цепи; констит. и вариаб. области; =>адгезия и проникновение лейкоцитов, межклеточн. адгезия, иммун. ответ, заживление ран, эмбриогенез); 3.Селектины (адгезия лейкоцитов к эндотел. клеткам =>«качение» нейтрофилов, миграция лимфоцитов); 4.Кадгерины (Организация цитоскелета, межклет. контакты); 5.CD44 (качение и агрегация лейкоцитов, прикрепление эндотелия к баз. мембране, активация Т-лимфоцитов); 6.Мультидомен. факт. свертывания (адгезия и агрегация тромбоцитов, гемостаз).

Билет 37) – 2. Механизмы адаптации организма человека к длительным физическим нагрузкам аэробной направленности.

Влиян нагруз на кровен сист:увел-е сердечно выброса, умен-е и послед-щая стабилиз-ия V циркулирующей крови, перераспред-е крови м/ду отд-ми сосудис сист, регул-ия артериал давл-я. Сердечн выброс(СВ):мышечн работа-↑ЧСС, увел систол V-ма-возраст. сердечн выброса. В осное СВ:рефлекторное суж-е сос-ов неакт-ых обл-ей тела;Ауторегуляторное расшир-е сосуд скелет м и миокарда. Перераспредел СВ:В покое:15-20% СВ направл-ся к м-ам,85-80% - к орг-ам брюшной пол-ти, головн мозгу и сердцу. При работе:к м-цам направ-ся 60-88% СВ. Абсолют велич общего церебрального кровотока не измен! Измен V циркулирующ крови:мышечн работа-выход плазменной жидкости в тканевые пространства-↓Vциркулирующей крови-гематоконстрикция-↑гематокрита и конц гемоглобина. Измен ОЦК:Длител-ая напряж-ая работа в жарких усл:дегидрат-ия усилен гемоконцентрация, ОЦК уменьш-ся;Умерен работа в н. у.: ОЦК не измен;Длител легкая работа в услов холода:гемодилюция, ОЦК нескол увелич. Vкрови и его перераспред-ие:Венозн возврат(ВВ)–Vкр, возвращ-ся к правому сердцу, Мех-мы увелич ВВ:Перераспр-е V веноз кр(венозн насос)Сокращ мышц(мышечн насос)Усил-е дых-я(дыхател насос)АД–основ сила, опред-щая движ-е крови по сосуд;Прямо завис от СВ и обратно–от периферич сосудистого сопрот-я кровотоку;С увел-ем мощнос работы ср АД увелич-ся;Повыш-е СВ больше влияет на систолич давление. Кожн. кровоток: Маx увелич-е происх при продолж-ой умерен работе. Влиян нагруз на м-цы:Гипертрофия, Доминир волокна типа I;S  на 30%,Увелич капиллярной плот-ти, Значит-ое накопл-е глюк и гликогена, Увелич размеров митохондрий(на 14-40%)и их кол-ва(на 120%),Влиян нагруз на метаболич ответ:Сниж-е КДО и мышечн ДК, Незначит-ое увелич-е в плазме конц-ции СЖК, Сниж-е скор утилизации мышеч гликогена и глюк крови, Незначит накопл-е в мышцах лактата, Окисление липидов>окисления углев-в. Влиян нагрз на дых сист:Полное насыщение Hb О2,Кислородная емкость крови увелич-ся.1г Hb–1,34 мл O2,Влиян нагруз на гормон ответ:Меньшее увелич-е в плазме адренал, Уровни АКТГ, кортизола, глюкагона, гормона роста повыш-ся в меньшей степени, Падает конц-ция инсул, Влиян на иммун сист:Уменьш-е числа и функцион-ти лейкоцитов, Сниж-е общего функционал сост-я иммун сист-ы, Ниже уровень секреции Ig-в и Т-лимфоцтов.

Билет 38) – 2. Фукциональные особенности лимфатических сосудов. Структура и функции лимфоангионов.

Строение стенки – как у вен (адвентиция, нар. эласт. мембрана, гладкомыш. слой, внутр. эласт. мембрана, эндотелий), но стенки тоньше, по ходу сосудов – лимфоузлы. Лимфангион – участок между двумя клапанами. С клапанами соединены пучки миоцитов. Функция лимфангиона: выдавливание лимфы в сосед. сосуд. Клапан =истонченная безмыш. створка +клапанный синус (между створкой и стенкой сосуда). Миоциты: 1.Фазный пул (насосная функция; высокая возбудимость, равная для всех миоцитов; сокращ-ся по з.» «все или ничего»; регулир-ся пейсмекерами – интерстиц. клетками Кахаля). 2.Тонический пул (тонус стенки, регуляция емкости; разнородные по возбудимости группы миоцитов; суммация сокращений, регулир-ся, в основном, медиаторами нервных окончаний). Нервн. регуляция: α-адренорецепторы =>учащение ритма, тонич. сокращения; β2-адренорецепторы =>урежение ритма, тонич. расслабления. Гумор. регуляция: Гепарин =>изм. ритма и амплитуды сокращений; гистамин =>изм. ритма; серотонин =>↑частоты; нек-ые цитокины =>↑частоты и амплитуды сокращений.