Акушерство и перинатология. Методические разработки для студентов (стр. 18 )

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

Гипоксия плода - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

В патогенезе ГП и АН основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую гипоксию плода.

Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах.

Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи - или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи - или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ±7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА (лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН).

1.  Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

2.  Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т. н. "поза крокодила").

3.  Оксигенотерапия.

4.  Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

5.  Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

6.  Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА:

1.  Положение на левом боку.

2.  Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

3.  Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы+4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

4.  10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

5.  Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

6.  Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

7.  При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО.

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

1.  Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

2.  Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

3.  Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

Основные принципы реанимации новорожденных, родившихся в асфиксии.

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

Профилактика ГП и АН.

1.  Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии;

2.  Своевременное и бережное родоразрешение при ГП;

3.  Своевременное освобождение дыхательных путей;

4.  Своевременная перевязка пуповины;

5.  Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска;

6.  Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Контрольные вопросы:

1. Причины ГП и АН.

2. Функциональные методы диагностики ГП (острой и хронической).

3. Заболевания матери, способствующие ГП.

4. Профилактика ГП.

5. Схема лечения острой ГП.

6. Схема лечения хронической ГП.

7. Шкала Апгар.

8. Нестрессовый тест.

9. Биофизический профиль.

10. Степени АН.

11. Методы реанимации новорожденного.

12. Последовательность этапов реанимации новорожденного.

Задача № 1

Роженица пребывает во II периоде родов в течение 2 часов. Головка плода в плоскости узкой части малого таза. Синхронно со схватками отмечается брадикардия до 100 ударов в 1 минуту, длящаяся в течение 30 секунд.

Диагноз? Возможные причины брадикардии. Что делать?

Задача № 2

Безводный промежуток - 8 часов. Проводят родостимуляцию окситоцином по 30 кап./мин. Скорость введения раствора - 30 капель в 1 минуту. Открытие зева - 6 см. Головка плода большим сегментом в плоскости входа в малый таз. Частота схваток - 1 схватка через 1,5 мин. Отмечают поздние длительные децелерации.

Диагноз? Что делать?

Тема № 21

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Продолжительность занятия 180 минут.

Цель занятия: ознакомить студентов с патологией периода новорожденности.

Студент должен знать: физиологию и патологию новорожденных; этиологию разных форм родового травматизма плода, группы риска по развитию этих осложнений; лекарственные препараты.

Студент должен уметь: диагностировать заболевания новорожденных и оказать медицинскую помощь при них.

Место проведения занятия: учебная комната, родильный зал, отделение патологии новорожденных.

Оснащение: таблицы со шкалой Апгар, Сильвермана-Андерсена, слайды.

План организации занятия:

Организационные вопросы обоснование темы - 10 мин.

Опрос студентов - 40 мин.

Теоретический разбор темы и работа в отделение новорожденных - 120 мин.

Итоги занятий, домашнее задание - 10 мин.

Содержание занятия

ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

1. Асфиксия (гипоксия) новорожденных.

2. Родовая травма.

3. Болезни легких: пневмопатия и синдром дыхательных нарушений, пневмония.

4. Внутриутробные и неонатальные инфекции.

5. Диабетическая фетопатия новорожденных.

6. Гемолитическая болезнь новорожденных.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ - патологическое состояние ребенка, обусловленное длительным или острым воздействием кислородной недостаточности.

Этиология. Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы), нарушениями маточно-плацентарного кровотока (поздние токсикозы, перенашивание, плацентиты и др. ), заболеваниями плода (гемолитическая болезнь, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода).

Острая интранатальная гипоксия плода возникает при плацентарной недостаточности из-за обвития ребенка пуповиной, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, аномалий родовой деятельности.

Приобретенная, вторичная неонатальная гипоксия может быть при аспирации околоплодными водами (в том числе мекониальными), пневмопатии, травме головного и спинного мозга, врожденных пороках сердца и легких, диаф-рагмальной грыже, а так же при метаболических нарушениях (гипогликемии) и при неправильной тактике лечения первичной гипоксии плода и новорожденного.

Патогенетические особенности болезни зависят от тяжести и длительности воздействия гипоксии. При кратковременной гипоксии включаются механизмы компенсации для улучшения оксигенации тканей плода. Тахикардия плода объясняется активизацией коры надпочечников, увеличением объема циркулирующей крови и числа эритроцитов. Увеличивается двигательная активность и частота дыхательных движений плода, что способствует компенсации гемодинимических нарушений.

Длительная гипоксия приводит к активизации анаэробного гликолиза и перераспределению кровотока для обеспечения функционирования жизненно важных органов. В свою очередь централизация кровотока усугубляет тканевой ацидоз и влечет к срыву компенсаторные возможности: истощению коры надпочечников, снижению минутного объема кровотока, гипотензии, брадикардии и шоку. Возникают синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и нарушения электролитного обмена.

Реологические и тканевые нарушения при гипоксии обусловливают различные проявления гипоксической болезни плода и новорожденного при поражении мозга, сердца, кишечника и других внутренних органов.

Объективная оценка степени тяжести первичной гипоксии при рождении дается по шкале Апгар, которая позволяет эффективно провести первичную реанимацию и прогнозировать дальнейшее развитие доношенных детей.

Легкая асфиксия - 7 баллов на 1 и 5 минутах после рождения. Средняя степень тяжести баллов. Оценка по шкале Апгар на 1 минуте от 0 до 3 или 4 - 6 баллов, не восстанавливающаяся на 5 минуте, определяет тяжелую гипоксию новорожденного.

Протокол первичной реанимации новорожденных в родильном зале, пересмотренный в приказе 372 от 1997 года, предусматривает использование лишь следующих медикаментов: физиологического раствора и адреналина.

Программа первичной реанимации.

1.Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.

2.При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).

3.При брадикардии (менееуд в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.

4.Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 - 1 мг на кг.

Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей). При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.

Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом.

Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики.

Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. Вслучаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития.

РОДОВАЯ ТРАВМА. Термин определяет механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причиной родового травматизма может быть чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуациях, предрасполагающих к травме: аномалиях положения плода, крупной массе тела, уменьшении размеров и регидности родовых путей, быстрых, стремительных и затяжных родах.

Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов.

КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ ТРАВМ.

1.Родовые повреждения центральной и периферической нервной системы. К ним относят внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные и разрыв намета мозжечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку. Типичными клиническими проявлениями внутричерепных кровоизлияний являются вегетативно-висцеральные, псевдобульбарные и двигательные расстройства, нарушения терморегуляции и метаболизма, судороги. Присоединение соматической и инфекционной патологии ухудшает течение и прогноз внутричерепных кровоизлияний.

В остром периоде проводят рациональное вскармливание молоком матери, выхаживание новорожденного, посиндромную терапию отека мозга, геморрагического, судорожного, болевого и дисметаболического синдромов.

1. Натальная спинальная травма по мнению многих ученых возникает чаще внутричерепной. Причи ной ее является формирование увеличения расстояния между основанием черепа и плечиков при тракциях за голову при фиксированных плечиках и наоборот (в случаях тазового предлежания), а так же при чрезмерных ротациях. Применение в родах ручных пособий, щипцов и вакуум-экстрактора.

К родовой травме спинного мозга относят кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, в эпидуральную клетчатку при надрыве или повышенной проницаемости сосудов, частичный или полный разрыв спинного мозга.

В зависмости от уровня повреждения корешков спинного мозга различают: повреждения верхне-шейного отдела (С1 - С4), синдром Кофферата (С3- С4) или парез диафрагмы, парез (или паралич) Дюшена-Эрба (С5- С6 или плечевого сплетения), нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке (С7- Т1), тотальный паралич верхней конечности Керера (С5 - Т1), повреждение грудного отдела (Т1 - Т12), травма пояснично-крестцовой области.

2. Родовые повреждения костно-суставной системы. К ним относят натальные спинальные травмы позвоночника (подвывихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом поперечного отростка и шейных позвонков, повреждения межпозвоночных дисков и костей черепа). Часты переломы ключицы, плечевой и бедренной кости, травматический эпифизиолиз плечевой кости. В каждом случае травмы необходима функциональная иммобилизация, снятие болевого синдрома и раннее применение восстановительной терапии.

3.Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сосцевидную мышцу и кефалогематомы (кровоизлияния под надкостницу).

4.Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается печень, надпочечники и селезенка. Клиническая картина обусловлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.

В неонатальном возрасте респираторная патология занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. Выделяют три основные группы: пневмонии, пневмопатии и пороки развития. Наиболее часто диагностируют неспецифический синдром дыхательных расстройств (СДР), причиной которого могут быть: незрелость легких, внутриутробные инфекции, гипоксия и асфиксия, кровоизлияния в головной и спинной мозг, нарушения температурного режима выхаживания, постгеморрагическая анемия, транзиторные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников, кесарево сечение.

Пневмопатии - перинатальные неинфекционные болезни легких. К ним относят: первичные ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром, болезни гиалиновых мембран, аспирационный синдром (меконием или околоплодными водами), пневмоторакс, бронхиальную дисплазию или синдром Вильсона-Микити, врожденную эмфизему.

Функциональная незрелость легких наиболее часто определяет тяжесть СДР. Его развитие можно прогнозировать на основании исследования липидного спектра, тромботической активности и поверхностного натяжения околоплодных вод.

Ведущей причиной является незрелость сурфактантной системы - поверхностно-активных веществ аэрогематического барьера альвеол. Они играют важную роль, препятствуя спадению альвеол на выдохе, поддерживая нормальную легочную микроциркуляцию и способствуя удалению внутрилегочной жидкости после рождения

У плода сурфактант начинает вырабатываться снедели и полностью созревает кнеделям внутриутробного возраста. Интенсивный выброс его наблюдают в родах.

"Пенный" тест Клементса определяет зрелость легких. В первый час жизни 0,5 мл околоплодных вод (или желудочного содержимого) смешивают с 0,5 мл физиологического раствора и 1 мл этанола, пробирку встряхивают. Если через 15 мин на фоне черной бумаги обнаруживают замкнутое кольцо пузырьков на поверхности, то тест считают положительным, что свидетельствует о малой вероятности развития СДР.

У детей с СДР возникают гипоксемия и гипоксия, гиперкапния и респираторно-метаболический ацидоз, а так же другие изменения. Это приводит к функциональным расстройствам головного мозга и сердечно-сосудистой системы.

Определены 2 пути синтеза фосфолипидного компонента сурфактанта - лецитина. Первый - метилирование кефалина с помощью метилтрансферазы; и второй - формирование из цитидинфосфатхолина (в присутствии фосфохолинэстеразы в реакции с диглицеридом). Первый путь легко истощается при гипоксии, инфекции, ацидозе, гипотермии.

В профилактике СДР огромное значение имеет вскармливание нативным молоком матери и ферментативно-гормональный состав молока.

Предрасполагающими факторами развития СДР наиболее часто являются незрелость легочной ткани в виде широких участков межуточной ткани в ацинусе и незаконченностью их дифференцировки, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол, неполным прилеганием капилляров к альвеолам.

Оценку степени тяжести СДР у недоношенных детей проводят по шкале Сильвермана.

К клиническим признакам СДР относят одышку (более 60 в 1 мин), цианоз, экспираторные шумы (обусловленные компенсаторным спазмом голосовой щели на выдохе - "гаспс-дыхание" - и увеличению остаточной функциональной емкости легких, препятствующей спадению альвеол), западение грудной клетки на вдохе. Диагноз определяют клинические данные и рентгенологическая картина.

Лечение заключается в уходе, согревании и вскармливании нативным молоком матери. Необходима нормализация газового состава крови методом СДППД или ИВЛ. Проведение аэрозольной терапии и коррекции КОС.

Пневмонии - воспалительные процессы в легких как самостоятельная болезнь или осложнения других заболеваний.

Классификация (): внутриутробные и неонатальные пневмонии, бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, специфической инфекции и смешанные, бронхопневмонии, мелко - и крупноочаговые, сливные, моно - и полисегментарные, интерстициальные и абсцедирующие, легкой, средне тяжелой и тяжелой степени, с острым, подострым и затяжным течением без осложнений и с осложнениями.

Предрасполагающие факторы: хроническая гипоксия и острая асфиксия, аспирационный синдром, длительный безводный промежуток, СДР, натальные травмы, первичная реанимация, склонность к рвоте и срыгиваниям, неблагополучная санитарно-эпидемиологическая ситуация в родильном стационаре.

Шкала Сильвермана

Стадия 0	Стадия I	СтадияII
Верхняя часть грудной клетки (при положении ребенка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания. Отсутствие втяжения межреберий на вдохе. Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе. Отсутствие движения подбородка при дыхании. Отсутствие шумов на выдохе.	Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подьеме передней брюшной стенки на вдохе. Легкое втяжение межреберных промежутков на вдохе. Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт. Экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье") слышны при аускультации грудной клетки.	Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе. Заметное втяжение межреберных промежутков на вдохе. Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот открыт. Экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье") слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа.

Примечание: каждый симптом в графе "Стадия I" оценивают в 1 балл, в графе "Стадия II" - в 2 балла, Особенностью шкалы является то, что в ней не учитывают такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, так как появление этих симптомов у новорожденного может быть обусловлено и не легочными причинами дыхательных расстройств.

Профилактика пневмоний заключается в устранении предрасполагающих факторов, формировании нормального микробиоценоза, иммунитета и нутритивных процессов под воздействием грудного вскармливания и участия мамы в процессе лечения и ухода.

Течение пневмоний у новорожденных детей зависит от тяжести заболевания, этиологии, сопутствующей анте и перинатальной патологии. Острый период продолжается минимально 2 - 3 недели у доношенных и 4 - 6 недель у недоношенных детей. Период восстановления длится 3 - 6 недель. Особенностями течения пневмонии являются :дыхательная недостаточность, ателектазы, легочная гипертензия, септические состояния и синдром персистирующей фетальной циркуляции. Диагноз " пневмония" - обязательно клинико-рентгенологический.

В процессе лечения важно организовать правильное выхаживание и вскармливание новорожденных. Обязательна этиотропная антибактериальная терапия, не менее 2-х курсов, применение иммунозамещающих средств, физиотерапевтических методов и симптоматической терапии. По показаниям применяют различные программы инфузионной терапии: с целью дезинтоксикации, регидратации и парентерального питания. Важны методы оксигено - и ингаляционной терапии.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ И НЕОНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) - инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, которые попадают к плоду от больной мамы трансплацентарным, гематогенным или нисходящим путем, а так же при прохождении ребенка по родовым путям (восходящий путь). До настоящего времени истинная частота ВУИ не установлена. Для плода особую опасность представляют возбудители, с которыми мать встретилась впервые во время беременности, когда снижен первичный иммунный ответ. У женщины инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический и латентный (с персистенцией возбудителя) Особое значение для плода имеют инфекции урогенитальной системы матери. Плацентарная недостаточность увеличивает риск генерализации инфекции при любом, остром или хроническом инфекционном заболевании матери. Внутриутробно инфицированный плод не всегда рождается с ВУИ заболеванием.

Условия, в которые попадает инфицированный ребенок после родов, играют большую роль в реализации инфицирования в болезнь и, в целом, определяют состояние его здоровья на всю жизнь. К благоприятным факторам относят: постоянное совместное пребывание матери и ребенка, грудное вскармливание и раннюю выписку из родильного стационара.

На схеме отражены особенности ВУИ у плодов, новорожденных, младенцев и детей старшего возраста (схема 1).

Исходы ВУИ зависят от особенностей реакций у плода при воздействии возбудителя. У эмбрионов наблюдают лишь альтернативный компонент воспалительной реакции. В раннем фетальном периоде к нему добавляется пролиферативный компонент, который формирует склероз. В поздний фетальный период развивается и сосудистый компонент. Соответственно, исходами ВУИ могут быть: прерывание беременности, формирование пороков развития и другой врожденной патологии. Врожденные пороки развития мозга могут возникать при ВУИ в любом сроке беременности, поскольку органогенез его не завершается с прекращением беременности.

Диагноз ВУИ может быть сформирован на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Факторы риска антенатальных ВУИ: отягощенный акушерский анамнез, осложненное течение настоящей беременности (угроза прерывания, многоводие, недонашивание, преждевременная отслойка и приращение плаценты), урогенитальные инфекции матери, перенесенные инфекции, в том числе ОРВИ, во время беременности, длительный безводный промежуток в родах, ЗВУР плода, дисэмбриогенетические стигмы, пороки развития, острый гидроцефальный синдром, кожные экзантемы, желтуха, лихорадка и нарастающая через несколько дней неврологическая симптоматика.

Таблица Захаровой смотри в файле Захарова в директории Мои док\дидакт\методич.

Комплексное обследование выявляет тромбоцитопению, анемию, увеличение СОЭ, лейкопению (или лейкоцитоз), С-реактивный белок, что позволяет заподозрить ВУИ. Диагноз ВУИ подтверждают идентификацией возбудителя и серологическими исследованиями, которые проводят у матери и ребенка в динамике.

Ранняя диагностика и лечение ВУИ позволяют сохранить жизнь ребенку, но не прогнозируют полного выздоровления. Часто возбудитель персистирует, развивается хроническая патология почек, соединительной ткани и психоневрологические нарушения.

ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДДЕННЫХ возникают при массивном заражении ребенка после рождения любыми возбудителями. Источником инфекции может быть мать, персонал родильного (или педиатрического) стационара, что практически всегда встречается при раздельном помещении матери и ребенка. Формы ИВЗ бывают самые разные, поражаются все органы, системы и ткани.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ФЕТОПАТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Диабетическую фетопатию у новорожденных наблюдают при плохо компенсированном диабете или латентном диабете во время беременности. Глюкоза из крови матери трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию В-клеток поджелудочной железы и гиперинсулинизм, способствуя усилению гликогенеза, липогенеза, синтеза белков и тем самым увеличению внутренних органов и ожирению. Дети рождаются со значительной массой тела, уменьшенной массой мозга и размеров вилочковой железы. Имеют кардио-, гепато - и спленомегалию и задержку дифференцировки скелета. Новорожденные, функционально незрелые и, независимо от массы тела при рождении, ведут себя (адаптация) как недоношенные, у них часты СДР, гипогликемия и сердечная недостаточность.

Контрольные вопросы:

1. Перечислите признаки доношенности.

2. Перечислите признаки недоношенного новорожденного.

3. Перечислите критерии незрелого плода.

4. Причины образования кефалогематомы.

5. Лечение кефалогематомы.

6. Причины переломов ключицы у новорожденного.

7. Возможные причины пареза лицевого нерва у новорожденного.

8. Чем обусловлен синдром дыхательных расстройств.

9. Лечение синдрома дыхательных расстройств.

10. Перечислите признаки диабетической фетопатии.

11. Какие заболевания новорожденных относят к гнойно-септическим.

12. Пути возможного инфицирования новорожденного.

13. Клинические проявления предвестников сепсиса новорожденных.