Диабетическая нефропатия

Департамент здравоохранения Курганской области

Государственное бюджетное учреждение

«Курганская областная клиническая больница»

Диабетическая нефропатия

(Информационное письмо)

Курган 2013

Составил:

Врач-эндокринолог консультативной поликлиники Государственного бюджетного учреждения «Курганская областная клиническая больница» -

Письмо подготовлено для врачей терапевтов, нефрологов, эндокринологов

Рецензент:

Главный внештатный специалист Департамента здравоохранения Курганской области - главный специалист эндокринолог - , главный внештатный специалист Департамента здравоохранения Курганской области - главный специалист нефролог - Вьюшкова Нэлли Владимировна

Диабетическая нефропатия (ДН) - одно из серьезнейших осложнений СД 1-го и 2-го типов, характеризующееся развитием почечной недостаточности и ее неуклонным прогрессированием до терминальной стадии, что требует проведения терапии, замещающей почки — гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почки. В связи с неуклонным ростом распространенности СД 2-го типа наблюдается прогрессирующее увеличение числа больных с ДН. В настоящее время среди больных, получающих заместительную почечную терапию, лица с ДН составляют около 40–60 %. Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Определение

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Эпидемиология ДН

Несмотря на современные лечебные подходы, у 25–30 % больных СД 1-го типа и у 40–45 % больных СД 2-го типа через 20–40 и 10–15 лет соответственно развивается ДН. Причем развитие ДН наблюдается в более ранние сроки у лиц с неадекватным контролем гликемии, артериальной гипертензией (АГ) и дислипидемией.

Этиология

Основными факторами риска диабетической нефропатии являются:

- длительность сахарного диабета,

- хроническая гипергликемия,

- артериальная гипертензия,

- дислипидемия,

- заболевания почек у родителей.

При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Причины

На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

•  Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.

•  Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.

•  Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Патогенез ДН

За последние десятилетия достигнуты существенные успехи в понимании механизмов развития ДН и других осложнений СД. Однако целый ряд вопросов требует дальнейшего изучения и уточнения. Так, не получил аргументированного объяснения широкий спектр метаболических нарушений, возникающих при СД и ведущих к развитию микро - и макроваскулярных осложнений, и в частности ДН. Так, ДН развивается только у части больных СД 1-го и 2-го типов, но у другой категории больных СД с плохим контролем гликемии, АГ и дислипидемией ДН не развивается. В то же время адекватная ренопротективная терапия далеко не всегда предупреждает развитие и прогрессирование ДН. Остается недостаточно изученным риск развития ДН у конкретного больного СД.

Однозначно патогенез ДН имеет комплексный характер, включая генетическую предрасположенность, сложные взаимодействия метаболических и гемодинамических факторов.

В пользу генетической предрасположенности свидетельствует более высокая частота развития ДН у лиц, у которых были кровные родственники с ДН. Высказывается предположение о наличии нефропатического гена, ответственного за развитие ДН.

Первоначальным звеном в развитии ДН считают персистирующую гипергликемию. Непосредственное воздействие экстрацеллюлярной глюкозы на почечные структуры (мезангиальные, тубулярные, интерстициальные и сосудистые клетки) ведет к стимуляции факторов роста и цитокинов, таких как ангиотензин II (А II), трансформирующий фактор роста b, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1, интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли a, оказывающих на различные почечные структуры целый комплекс неблагоприятных эффектов.
К ним относят повышение сосудистой эндотелиальной проницаемости, пролиферацию мезангиальных и эндотелиальных клеток, увеличение синтеза мезангиального матрикса, продукции свободных кислородных радикалов, индукцию ангиогенеза, развитие капиллярной вазопатии, снижение прекапиллярной резистентности и, в конечном итоге, формирование гломерулярной капиллярной гипертензии. Повышение гломерулярного капиллярного давления также связывают с инсулиновой резистентностью и гиперинсулинемией (СД 2-го типа), со снижением резистентности афферентных артериол и/или увеличением резистентности эфферентных артериол.

Гломерулярную гипертензию отягощает системная АГ, наблюдаемая в 70–80% случаев при ДН, которая независимо от характера первоначальных патофизиологических процессов усугубляет эндотелиальные, мезангиальные и подоцитарные повреждения, способствует развитию фокально-сегментарного и глобального гломерулосклероза. Это, в свою очередь, ведет к снижению числа функционирующих нефронов и дальнейшему повышению гломерулярного капиллярного давления, формируя порочный круг почечных поражений.

Активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) играет важную роль в развитии и прогрессировании ДН. Подтверждением этому служат результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований, продемонстрировавшие замедление развития ДН и ее прогрессирования под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов А ІІ.

Среди многочисленных факторов, обусловливающих повышение гломерулярной проницаемости (простагландины, предсердный натрийуретический пептид, инсулин, активация протеиназ и др.) и ведущих к развитию микроальбуминурии (МАУ)/протеинурии, оксид азота (NO) является одним из важных. Установлено увеличение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы почечным эндотелием у больных СД, что прямо коррелировало с тяжестью сосудистых поражений и уровнем протеинурии.

Представлены доказательства, что дисфункция сосудистого эндотелия, развивающаяся в условиях персистирующей гипергликемии, определяет скорость прогрессирования ДН и тяжесть ее клинических проявлений. В ряде исследований показано неблагоприятное влияние на течение ДН дислипидемий, часто наблюдаемых у больных СД (особенно при развитии ДН).
Гиперлипидемия является мощным нефротоксичным фактором. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и в другом случае).
ДН первоначально характеризуется гиперфильтрацией, обусловленной вызванным гипергликемией снижением артериальной резистентности, ведущей к повышению гломерулярного фильтрационного давления.
Существенное нарушение гломерулярного барьера, развивающееся у больных ДН, ведет к прохождению через гломерулярный фильтр протеинов, иммуноглобулинов, факторов роста, компонентов комплемента и железа, что инициирует самоповреждающий процесс прогрессирования гломерулосклероза, тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, ведущий к развитию и прогрессированию почечной недостаточности.

Дисфункция и/или потеря тубулярных и перитубулярных клеток снижает продукцию 1,25-дигидроксивитамина D3 и эритропоэтина, а следовательно, — локальные трофические эффекты этих гормонов, что усугубляет поражение почечной паренхимы и ведет к снижению почечной функции и развитию анемии.

В последние годы особое внимание в патогенезе ДН уделяется патологическим процессам в подоцитах. По данным прижизненного морфологического исследования почек показана отчетливая связь снижения числа подоцитов с уровнями протеинурии и прогрессированием ДН. При клиническом улучшении (снижении уровней МАУ/протеинурии) у больных с ДН наблюдается уменьшение подоцитурии. Приведенные данные служат основанием считать убедительной концепцию, что повреждение подоцитов играет центральную роль в развитии и прогрессировании ДН.

Классификация диабетической нефропатии 

  I.  Стадия микроальбуминурии

  II.  Стадия протеинурии

  III.  Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)

Стадии хронической болезни почек (ХБП)

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин/1,73 м2)	Стадии ХБП (с признаками поражениями почек: изменения мочи и /или данные визуализирующих методов исследования)	Стадии ХБП без признаков поражения почек
≥90	1	норма
89-60	2	норма
59-30	3	3
29-15	4	4
<15 или диализ	5	5

Диагноз ДН

При выявлении у больного СД микроальбуминурии или протеинурии диагноз ДН ставится с уточнением ХБП (в зависимости от СКФ)

•  Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП (1,2,3 или 4)

•  Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП(1, 2, 3 или 4)

•  Диабетическая нефропатия, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

При выявлении у больного СД снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2, в отсутствии других признаков поражения почек (микроальбуминурии, протеинурии) будет ставиться диагноз:

ХБП 3 или 4

ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией)

Расчет скорости клубочковой фильтрации

Формула Кокрофта-Голта:

СКФ (для мужчин) = 1,23 х (140-возраст (годы) х вес(кг) / креатинин сыворотки (мкмоль/л)

СКФ (для женщин) = 1,05 х (140-возраст (годы) х вес(кг )/ креатинин сыворотки (мкмоль/л)

Истинная СКФ = СКФ, рассчитанная по формуле Кокрофта-Голта, умноженная на 1.73 м2 и деленная на полученную по номограмме площадь поверхности тела конкретного человека.

Соединить линейкой шкалы с ростом и весом конкретного человека. На пересечении со шкалой площади поверхности тела получаем цифру, соответствующую площади тела данного человека.

Калькулятор расчета СКФ

http:///

Клиника

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с диабетической нефропатией, является артериальная гипертензия. Другие клинически явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия – медленно прогрессирующая патология, клинические проявления которой зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

•  Асимптоматическая стадия – клинические проявления (симптомы) отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.

•  Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.

•  Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.

•  Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.

•  Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностика диабетической нефропатии на ранних стадиях:

Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии хронической болезни почек.

Обязательные методы исследования	Дополнительные методы исследования
Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи Протеинурии (в общем клиническом анализе мочи, собранной за сутки) Осадок мочи Креатинин, мочевина, калий сыворотки крови Расчет СКФ	Дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов Ангиография почечных сосудов для диагностики стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др.

Классификация альбуминурии

	Экскреция альбумина с мочой	Концентрация альбумина	Соотношение альбумин/ креатинин мочи (мг/ммоль)
при кратковременном сборе мочи	за сутки
НОРМОАЛЬБУМИНУРИЯ	<20 мкг/мин	<30 мг	<20 мг/л	<2,5 (мужчины) <3,5(женщины)
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ	20-200 мкг/мин	30-300 мг	20-200 мг/л	2,5-25,0 (мужчины) 3,5-25,0(женщины)
ПРОТЕИНУРИЯ	>200 мкг/мин	>300 мг	>200 мг/л	>25

Микроальбуминурия и протеинурия считаются доказанными при наличии двух положительных результатов в течение 1го месяца.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОИ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИИ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

Группы риска развития ДН

(показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)

Категория больных	Начало скрининга
Больные СД 1, заболевшие в раннем детском и постпубертатном возрасте	Через 5 лет от дебюта СД, далее - ежегодно
Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте	Сразу при постановке диагноза. Далее-ежегодно
Больные СД 2	Сразу при постановке диагноза, далее-ежегодно
Беременные на фоне СД или больные гестационным СД	1 раз в триместр

Мониторинг в зависимости от стадии ДН

Стадия ДН	Параметры контроля	Частота определений
I стадия Микроальбу-минурии	HbAlc Альбуминурия АД Креатинин и мочевина сыворотки СКФ Липиды сыворотки Гемоглобин Железо сыворотки Ферритин сыворотки Насыщение трансферринами железом ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ Глазное дно Осмотр стоп	1 раз в 3 месяца 1 раз в 6 месяцев Ежедневно (домашний мониторинг) 1 раз в год 1 раз в год 1 раз в год при нормальных значениях, 1 раз в 3 месяца при лечение статинами При выявлении анемии 1 раз в 6 месяцев Рекомендации кардиолога Рекомендации окулиста При каждом посещение врача
II стадия Протеинурии	HbAlc Протеинурия АД Креатинин и мочевина сыворотки СКФ Альбумин сыворотки Липиды сыворотки Гемоглобин Железо сыворотки Ферритин сыворотки Насыщение трансферринами железом ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ Глазное дно Исследование автономной и сенсорной нейропатии Осмотр стоп	1 раз в 3 месяца 1 раз в 6 месяцев Ежедневно (домашний мониторинг) 1 раз в 6 месяцев 1 раз в 6 месяцев 1 раз в 6 месяцев 1 раз в 6 месяцев при нормальных значениях, 1 раз в 3 месяца при лечение статинами При выявлении анемии 1 раз в 6 месяцев (чаще - в начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа) Рекомендации кардиолога Рекомендации окулиста Рекомендации невролога При каждом посещение врача
III стадия ХПН	HbAlc Протеинурия АД Креатинин и мочевина сыворотки и калий сыворотки СКФ Альбумин сыворотки Кальций плазмы (общий и ионизиро-ванный), фосфор Липиды сыворотки Гемоглобин Железо сыворотки Ферритин сыворотки Насыщение трансферринами железом Паратгормон Денситометрия ЭКГ+ нагрузочные тесты, Эхо-КГ Глазное дно Осмотр стоп Консультация невролога Маркеры вирусных гепатитов	1 раз в 3 месяца 1 раз в месяц Ежедневно (домашний мониторинг) 1 раз в месяц (чаще - в начале лечения ИАПФ или БРА) 1 раз в 3 месяца 1 раз в 3 месяца 1 раз в месяц 1 раз в 3 месяца 1 раз в 3 месяца При выявлении анемии 1 раз в 3 месяца (1 раз в месяц при начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа) 1 раз в 3 месяца 1 раз в год Рекомендации кардиолога Рекомендации окулиста При каждом посещение врача 1 раз в 6 месяцев 1 раз в 6 месяцев

Лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

Стадия ДН	Принципы лечения
Микроальбуминурия, ХБП 1-3 ст.	·  Достижение индивидуальных целевых значений HbAlc ·  Умеренное ограничене животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки) ·  Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора ·  Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ·  Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний ·  Коррекция дислипидемии ·  Коррекция анемий ·  Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС) ·  Осторожность при проведение рентгеноконтрастных исследованй
Протеинурия, ХБП 1-3 ст.	·  Достижение индивидуальных целевых значений HbAlc ·  Умеренное ограничене животного белка (не более 0.8 г/кг массы тела в сутки) ·  Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора ·  Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ·  Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний ·  Коррекция дислипидемии ·  Коррекция анемий (средства стимулирующие эритропоэз, препараты железа) ·  Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС) ·  Осторожность при проведение рентгеноконтрастных исследованй
ХБП 4 ст.	·  Достижение индивидуальных целевых значений HbAlc ·  Умеренное ограничене животного белка (не более 0,7 0,8 г/кг массы тела в сутки) ·  Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора, уменьшение дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73м2 ·  Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ·  Коррекция гиперкалиемии ·  Коррекция дислипидемии ·  Коррекция нарушения фосфорно-кальциевого обмена ·  Коррекция анемии (средства стимулирующие эритропоэз, препараты железа) ·  Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС) ·  Осторожность при проведение рентгеноконтрастных исследований
ХБП 5 ст.	·  Гемодиализ ·  Перитонеальный диализ ·  Трансплантация почки

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных СД следует принимать во внимание степень активности лекарственного средства, влияния их на углеводный и липидный обмен, на течение других осложнений заболевания и уровень безопасности. Кроме того, препараты должны обладать кардиопротективным и нефропротективным действием. Уникальные нефропротективные свойства ингибиторов АПФ, определяемые способностью нормализовать внутриклубочковую гипертензию, позволяют использовать их на стадии микроальбуминурии в субпрессорных дозах при нормальных значениях АД, в среднетерапевтических дозах при АД более 130/80 мм. рт. ст. Из препаратов этой группы наиболее широко используют каптоприл, эналаприл, лизиноприл. Единственное противопоказание для применения иАПФ-двусторонний стеноз почечных артерий. Согласно последним рекомендациям Американской диабетической ассоциации, иАПФ рассматривают в качестве препаратов выбора в лечении СД 1типа с микроальбуминурией. В лечении больных СД 2 типа с микроальбуминурией подобную роль отводят-блокаторам рецепторов к ангиотензину II (сартанам) - лозартан, валсартан, телмисартан.

Для восстановления структурных и функциональных нарушений базальной мембраны показано применение препарата, содержащего гликозаминогликаны - сулодексида. Сулодексид повышает отрицательный заряд базальной мембраны клубочка почки. Других эндотелиальных клеток, умеренно стимулирует фибринолиз, ослабляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, оказывает гиполипидемическое действие. Для усиления нефропротективного действия показана комбинация сулодексида с ингибиторами АПФ.

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП

Препараты

Стадия ХБП

•  Метформин (Глиформин, Сиофор, Глюкофаж и др.) •  Глибенкламид (Манинил и др.) •  Гликлазид (Глидиаб, Диабетон и др.) •  Глимепирид (Диамерид, Амарил и др.) •  Гликвидон (Глюренорм и др.) •  Глипизид •  Репаглинид (НовоНорм и др.) •  Натеглинид (Старликс и др.) •  Пиоглитазон •  Росиглитазон (Авандия и др.) •  Ситаглиптин (Янувия) •  Вилдаглиптин (Галвус) •  Саксаглиптин (Онглиза) •  Эксенатид (Баета) •  Лираглутид (Виктоза) •  Акарбоза (Глюкобай) •  Инсулины

1-2 1-2 1-4 1-3 1-4 1-4 1-4 1-3 1-4 1-4 1-3 1-3 1-4 1-3 1-3 1-2 1-5

Примечание:

- при ХБП 4 ст. требуется снижения доз препарата

- при ХБП 5 ст. нет противопоказаний к применению препаратов инсулина. Необходимо помнить о повышении риска гипогликемий у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования ХБП, что требует коррекции доз инсулина.

Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН

• СКФ<15мл/мин/1,73м2 • Гиперкалиемия(>6,5 мэкв/л), не корригируемая консервативными методами лечения • Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких • Нарастание белково-энергетической недостаточности

Прогноз

Прогноз в отношении жизни серьезный. Стадия микроаьбуминурии-единственная обратимая стадия диабетической нефропатии при соблюдении в полном объеме лечебных рекомендаций и достижении целевых мониторируемых параметров. При протеинурической стадии и стадии консервативной ХПН прогноз более сложен и определяется своевременностью начала патогенетической терапии и генетической предрасположенностью. На стадии микроальбуминурии трудоспособность, как правило, сохранена. На стадии протеинурии и ХПН трудоспособность ограничена.

Литература:

1.  Эндокринология национальное руководство 2012 г., под редакцией акад. РАН и РАМН , чл. - корр. РАМН

2.  Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом под редакцией акад. РАН и РАМН ,

3.  http://www. /education/symposium/diabeticheskaya-nefropatia#test_end

4.  http://www. /encyclopedia/324/2957/

5.  http://www. *****/slovar/d/diabeticheskaja. html