Глава 20. Аномалии родовой деятельности (стр. 1 )

Глава 20

АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

20.1. Международная классификация аномалий родовой деятельности

Согласно Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра Всемирной организации здравоохранения (Женева, 1995), нарушения родовой деятельности (родовых сил) включены в рубрику (О60—O75) «Осложнения родов и родоразрешения».

Нарушения родовой деятельности имеют рубрику O62 и включают следующие виды патологии:

О62.0 Первичная слабость родовой деятельности

Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки. Первичная гипотоническая дисфункция матки

О62.1 Вторичная слабость родовой деятельности

Прекращение схваток в активной фазе родов. Вторичная гипотоническая дисфункция матки

O62.2 Другие виды слабости родовой деятельности

Атония матки

Беспорядочные схватки

Гипотоническая дисфункция матки БДУ

Нерегулярные схватки

Слабые схватки

Слабость родовой деятельности БДУ

062.3 Стремительные роды

062.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки

Контракционное кольцо, дистоция

Дискоординированная родовая деятельность

Сокращения матки в виде песочных часов

Гипертоническая дисфункция матки

Тетанические нарушения

Дистоция матки БДУ

Исключена: дистоция (трудные роды) (плодного происхождения), (материнского происхождения) БДУ (066.9)

O62.8 Другие нарушения родовой деятельности

O62.9 Нарушение родовой деятельности неуточненное

O63 Затяжные роды

O63.0 Затянувшийся первый период родов

O63.1. Затянувшийся второй период родов

O63.2 Задержка рождения второго плода из двойни, тройни и т. д.

O63.9 Затяжные роды неуточненные

Затянувшиеся роды БДУ

Патологическая сократительная активность матки наблюдается во всех странах более чем в 15 % родов. В России 11 — 17 % родов осложняется аномалией родовой деятельности.

Основным критерием аномальной родовой деятельности служит состояние базального тонуса миометрия, от которого зависит частота и сила схватки, длительность сокращения матки, величина внутриамниотического давления, определяющие процессы раскрытия шейки матки и продвижение плода по родовому каналу. В итоге обе формы нарушения сократительной деятельности матки — гипотоническая и гипертоническая — характеризуются общим показателем — низкой эффективностью. Кроме того, нарушение течения родов может быть связано с высоким сопротивлением нижнего полюса матки (шейка и нижний сегмент). Сопротивление это может быть очень высоким (спастическое состояние тканей перешейка) и очень слабым, что может вызвать стремительные роды. Практически любое нарушение маточного цикла, состоящего из сокращения—расслабления матки, может изменить физиологическое течение родов.

20.2. Патогенез и основные причины аномальной родовой деятельности

Аномалии родовой деятельности вызываются прежде всего нарушением сократительной деятельности матки. Схватки или потуги становятся либо редкими короткими, слабыми (слабость родовой деятельности) или, напротив, чрезмерно сильными, судорожными (чрезмерно сильная родовая деятельность), или неравномерными, беспорядочными, спастическими, резко болезненными (дискоординация родовой деятельности).

Патология сократительной деятельности матки может наблюдаться во всех трех периодах родов, сопровождаться замедлением раскрытия шейки матки и затруднением продвижения плода по родовому каналу, нарушением процесса отделения плаценты и выделения последа.

Аномалии родовой деятельности вызывают затяжное течение родов, повышенную частоту акушерского травматизма матери и плода, нередко патологическую кровопотерю в последовом и раннем послеродовом периодах. При всех видах аномалии родовой деятельности (слабость, дискоординация, быстрые и стремительные роды) часто возникает нарушение биомеханизма родов: разгибательные предлежания, асинклитическое вставление головки, патология членорасположения плода, хотя в свою очередь они сами могут быть причиной аномалий родовой деятельности.

Необходимо подчеркнуть, что аномальная родовая деятельность неизменно сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. В свою очередь это вызывает снижение тонуса, изменение двигательной активности, гипоксию и(или) асфиксию плода (новорожденного), что и обусловливает вышеуказанные осложнения.

Характерными клиническими признаками аномальной ротовой деятельности является нарушения основных характеристик схватки (частоты, длительности периода сокращения и расслабления матки, амплитуды — силы схватки), а также базального тонуса миометрия и внутри-маточного (внутриамниотического) давления. Кроме того, имеет место неодновременность (асинхронность) процессов раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части плода. Шейка матки может раскрыться на 8—10 см, а головка плода все еще остается прижатой или слегка прижатой ко входу в малый таз.

Патология сокращения матки вызывает разрывы родовых путей, особенно шейки матки, гипоксически-травматические повреждения плода и новорожденного. При наличии любой формы аномалии сократительной деятельности матки нередко сопутствующим симптомом является прекращение самопроизвольного мочеиспускания

(парадоксальная ишурия), хотя какие-либо механические причины к этому могут отсутствовать.

Причины аномалий родовой деятельности весьма многообразны. Их можно систематизировать следующим образом.

I. Патология со стороны материнского организма:

• соматические и нейроэндокринные (гормональные) заболевания (сердечно-сосудистые, почек, печени, щитовидной железы, коры надпочечников, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, хронические инфекции, ожирение, анемия);

• нарушение регулирующего влияния центральной и вегетативной нервной системы, определяющих развитие процесса родов и координацию сокращения матки в родах;

• патологические изменения миометрия: базальный эндомиометрит, склеротические и дистрофические изменения; рубец на матке; пороки развития матки (двурогая, седловидная), гипоплазия матки (генитальный инфантилизм); миома матки, многократные роды (4 и более);

• классическими причинами являются перерастяжения матки (многоводие, многоплодие, крупный плод);

• генетическая (врожденная) патология миометрия, при которой нарушена система сократительных белков матки, транспорт электролитов (наследственная упорная слабость родовой деятельности у близнецов, матери и бабушки пациентки).

2. Патология со стороны плода и плаценты: пороки развития нервной системы, гипоплазия и аплазия коркового вещества надпочечников плода; аномалии расположения плаценты, ускоренное, запоздалое или диссоциированное ее созревание, фетоплацентарная недостаточность.

3. Механические препятствия: узкий таз, анатомическая ригидность шейки матки, опухоли малого таза или матки, неправильные положения, крупные размеры плода, разгибательные предлежания и асинклитические вставления головки.

4. Неодновременная (асинхронная) готовность организма матери и плода к родам.

5. Ятрогенные факторы: необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих, токолитических, спазмолитических и аналгезирующих средств.

Имеет значение неполноценное питание во время беременности: недостаточное потребление белков, витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот (арахидоновая, линолевая, линоленовая), из которых синтезируются простагландины.

Все указанные факторы, условно разделенные на причины со стороны матери—плода и плаценты, вызывают следующие нарушения:

• эстрогенную недостаточность, в результате чего к сроку родов отсутствует достаточное «созревание» шейки и развертывание нижнего сегмента матки;

• уменьшение образования специфических α- и β-адренорецепторов, которые определяют синхронность процессов сокращения и расслабления матки, релаксацию нижнего сегмента и шейки матки;

• снижение синтеза и нарушение соотношения простагландинов Е2 и F2α;

• изменение ритмического выброса окситоцина;

• искажение действия главной регулирующей системы — вегетативной, которая обеспечивает комплекс механизмов по координации родовой деятельности;

• снижение скорости и взаимодействия биохимических процессов в миометрии, поддерживающих энергетическое обеспечение матки. Под энергетическим обеспечением матки подразумевается интенсивность окислительно-восстановительных и метаболических процессов, переводящих энергию биохимических реакций в механическую работу матки.

• изменение локализации «водителя ритма», который из трубного угла может перемещаться к центру, в область тела и даже нижнего сегмента матки. Возбуждение и следующая за ним волна сокращения распространяется не сверху вниз, а одновременно вверх и вниз, что ослабляет силу и эффективность схваток.

При слабости родовой деятельности имеет место снижение тонуса вегетативной нервной системы, уменьшение количества в крови адреналина, норадреналина, ацетилхолина, окситоцина, а в миометрии — уменьшение содержания главных сократительных белков мышечной ткани (актина и миозина), креатинфосфата, гликогена, серотонина, белковых и небелковых сульфгидрильных групп, АТФазной активности актомиозина.

Имеет место также повышение продукции окситоциназы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы и других ферментов, расщепляющих вещества, сокращающие матку (окситоцин, ацетилхолин).

При дискоординированной родовой деятельности возникают различные варианты нарушений вегетативного равновесия: перевозбуждение симпатико-адреналовой системы, преобладание тонуса парасимпатического отдела над симпатическим, снижение функциональной активности вегетативной нервной системы и др.

Содержание медиаторов вегетативной нервной системы может быть значительно повышенным (преобладание адреналина и норадреналина или. напротив, превалирует уровень ацетилхолина. серотонина, гистамина).

Все перечисленные процессы, их различные сочетания и варианты приводят к истощению энергетических ресурсов матки, что обусловливает малую эффективность сокращения.

При аномалиях родовой деятельности в матке накапливаются недоокисленные продукты, изменяется система тканевого дыхания — аэробный гликолиз заменяется неэкономным анаэробным. Быстро истощаются запасы гликогена и глюкозы.

Нарушение кровотока в миометрии, которое сочетается с гипотонической и(или) гипертонической дисфункцией матки, иногда приводит к столь глубоким метаболическим расстройствам, что может произойти ликвидация образовавшихся α- и β-адренорецепторов. Развивается столь упорная инертность матки, что многократная и длительная родостимуляция становится абсолютно безуспешной.

Аномалиям родовой деятельности чаще всего предшествует патологический предродовый период, который называется патологическим прелиминарным периодом.

20.3. Патологический прелиминарный период

Аномалиям родовой деятельности нередко предшествует изменение характера предродового подготовительного периода.

В англоамериканской литературе патологический прелиминарный период называют «фальшивые роды» (false labour).

Частота этой патологии составляет от 10 до 17 % [ С, , 1985], совпадая с частотой аномальной родовой деятельности.

Если нормальные предродовые сокращения матки клинически незаметны, безболезненны, чаще возникают ночью и приводят к укорачиванию, размягчению шейки матки и открытию шеечного канала на 2—3 см, то патологический подготовительный (прелиминарный) период характеризуется спастическим сокращением круговых мышечных волокон в перешейке и отражает дородовую гипертоническую дисфункцию матки.

Патологический прелиминарный период характеризуется следующими клиническим признаками.

▲ Подготовительные предродовые сокращения матки болезненные, возникают не только ночью, но и днем, носят нерегулярный характер и долгое время не переходят в родовую деятельность. Длительность патологического прелиминарного периода может составлять от 24 до 240 ч, лишая женщину сна и покоя.

▲ Структурных изменений шейки матки («созревания») не происходит. Шейка матки остается длинной, эксцентрично расположенной, плотной, наружный и внутренний зев закрыты.

Иногда внутренний зев определяется в виде плотного валика.

▲ Отсутствует должное развертывание нижнего сегмента, в который (при «зрелой» шейке) должна вовлекаться и надвлагалищная порция шейки матки.

▲ Возбудимость и тонус матки повышены.

▲ Предлежащая часть плода не прижимается ко входу малого таза (при отсутствии какой-либо диспропорции между размерами плода и тазом женщины).

▲ Из-за гипертонуса матки пальпация предлежащей части и мелких частей плода затруднена.

▲ Сокращения матки долгое время носят монотонный характер: их частота не увеличивается, сила не возрастает. Поведение женщины (активное или пассивное) не оказывает на них какого-либо влияния (не усиливает и не ослабляет).

▲ Нарушается психоэмоциональное состояние беременной: неуравновешена, раздражительна, плаксива, боится родов, не уверена в их благополучном исходе.

Сущность патологического прелиминарного периода заключается в повышенном тонусе миометрия, спастическом сокращении внутреннего маточного зева и нижнего маточного сегмента, где мышечные волокна имеют круговое, поперечное и спиральное направления.

Наличие патологического прелиминарного периода свидетельствует о предшествующей родам патологии сокращения матки, недостаточной, асинхронной готовности матери и плода к развязыванию родовой деятельности.

Патологический прелиминарный период переходит либо в дискоординацию родовой деятельности, либо в первичную слабость схваток; нередко сопровождается выраженными вегетативными нарушениями (потливость, нарушение сна, вегетативно-сосудистая дистония). Беременная жалуется на боли в области крестца и поясницы, плохой сон, сердцебиение, одышку, нарушение функции кишечника, повышенное и болезненное шевеление плода.

При отсутствии лечения патологического прелиминарного периода нередко возникают признаки гипоксии, снижение биофизического профиля плода.

Клинические и лабораторные исследования [ С, 1987] позволили выявить у этих пациенток нарушение вегетативного равновесия: повышение в крови уровня адреналина и норадреналина, снижение ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов. Имеют место также увеличение содержания прекалликреина, снижение АТФазной активности миозина, антиоксидантной защиты, интенсивности обменных процессов в матке (низкий уровень активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — Г-6-ФДГ, уменьшение содержания белковых и небелковых SH-групп), преобладание гликолитического пути метаболизма глюкозы.

Повышение уровня норадреналина (при отсутствии изменения содержания адреналина и снижение ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов) у беременных с патологическим прелиминарным периодом свидетельствует об интенсивном синтезе и освобождении норадреналина с пресинаптических мембран, т. е. одновременную гиперактивность адренергической и холинергической систем. При сопоставлении количества адреналина, норадреналина и ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов с результатами определения сократительной деятельности матки при патологическом прелиминарном периоде выявлено резкое повышение возбудимости и тонуса матки.

Анализ результатов определения активности кининовой системы показал, что у женщин при «незрелой» шейке матки и патологическом подготовительном периоде отмечено высокое содержание в плазме крови прекалликреина, который при определенных условиях легко переходит в калликреин.

Сократительная активность матки зависит от уровня веществ, участвующих в обменных процессах в миометрии, и активности окислительно-восстановительных процессов, о которых косвенно судят по концентрации сульфгидрильных (SH) групп, активности транскеталазы и ферментов пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

Нами получены данные о повышении содержания белковых и небелковых SH-групп у здоровых женщин в конце беременности по сравнению с пациентками, у которых наблюдался патологический прелиминарный период не менее 2—3 сут. Это можно расценивать как компенсаторное увеличение мощности антиоксидантной системы в окислительно-восстановительных реакциях организма в ответ на длительное непродуктивное сокращение матки. Уменьшение количества небелковых SH-групп при патологическом прелиминарном периоде подтверждает напряженность медиаторной системы сократительных белков миометрия, которые определяют силу сокращения.

При исследовании ферментов, характеризующих пентозофосфатный путь окисления глюкозы, выявлен значительно более низкий (более чем на 1/3) уровень активности Г-6-ФДГ в крови женщин с патологическим прелиминарным периодом по сравнении со здоровыми беременными, что свидетельствует о снижении интенсивности обменных процессов и биосинтеза эстрогенов, а также о недостаточной эндокринной стимуляции матки с преобладанием гликолитического пути метаболизма глюкозы. Установлено, что Г-6-ФДГ и транскеталаза являются регулирующим звеном в синтезе эстрогенов и обеспечивают пути метаболизма углеводов, необходимых для синтеза молекул рибонуклеиновых кислот.

Результаты изучения показателей, характеризующих функциональную активность адренергической и холинергической систем, при доношенной беременности и затяжном патологическом прелиминарном периоде (от 1—3 сут), подтверждают преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. У этих женщин обнаружена повышенная активность холинергической нервной системы, более высокое содержание в крови серотонина, гистамина и прекалликреина, что сопровождается повышением возбудимости и гипертонусом матки. Уменьшение количества SH-групп, снижение содержания транскеталазы и активности ферментов пентозофосфатного окисления свидетельствуют о низком уровне резервных возможностей сократительной активности матки.

Характерным осложнением патологического прелиминарного периода является дородовое излитие околоплодных вод, которое уменьшает объем матки и снижает тонус миометрия. Если при этом шейка матки имеет достаточную «зрелость», сократительная деятельность матки может сама нормализоваться и перейти в нормальную родовую деятельность.

Если шейка матки остается «незрелой», родовая деятельность, как правило, самостоятельно не развивается. Начинается либо истинное перенашивание беременности, либо наступившая родовая деятельность принимает патологический характер.

Дородовое излитые околоплодных вод в сочетании с патологическим прелиминарным периодом, «незрелой» шейкой матки свидетельствует о нарушениях в нейроэндокринной и миогенной регуляции сократительной деятельности матки.

Нарушение целости плодного пузыря может быть следствием воспалительных изменений плодных оболочек при хориоамнионите, эндоцервиците, истмико-цервикальной недостаточности, кольпите.

Но основная причина этого осложнения (как показали наши исследования) заключается в неравномерном скачкообразном повышении и снижении внутриамниотического давления в маточном цикле (сокращение—расслабление) на фоне повышенного (до 13—15 мм рт. ст.) базального тонуса.

Патологический прелиминарный период необходимо выносить в диагноз как нозологическую форму дородовой патологии сократительной деятельности матки, требующей лечения.

При своевременном и адекватном лечении можно ускорить «созревание» шейки матки,

снять некоординированные болезненные сокращения матки, добиться спонтанного развития родовой деятельности. Терапию подбирают в зависимости от патогенеза этой патологии.

Применяют: электроаналгезию, электрорелаксацию матки, медикаментозную терапию (спазмолитики, токолитики, анальгетики, препараты простагландинов Е2).

При утомлении и повышенной раздражительности пациентке назначают медикаментозный сон-отдых, седативные препараты (седуксен, дроперидол). Транквилизаторы при беременности противопоказаны из-за опасности воздействия на лимбическую систему мозга плода, где формируются центры эмоциональной сферы человека.

В зависимости от степени «незрелости» шейки матки вводят:

• спазмолитики на выбор (но-шпа 4 мл, баралгин 5 мл) внутривенно или внутримышечно 2 раза в день;

• анальгетики (промедол 20—40 мг, трамал 15— 20 мг) на ночь;

• для срочной подготовки шейки матки к родам используют препараты простагландинов Е2 (простин Е2, препедил в виде геля), которые вводят в шеечный канал или задний свод влагалища.

Препараты сильного окситоцического действия (окситоцин, простин F2a) при патологическом прелиминарном периоде применять нельзя из-за опасности усиления спастического сокращения запирательных, циркуляторно расположенных мышц внутреннего зева матки. В спастический процесс вовлекаются спиралеобразные волокна тела матки, трубных углов, влагалища. Тяжесть нарушений постепенно возрастает.

Перед назначением медикаментозных препаратов для коррекции прелиминарного периода необходимо иметь четкое представление о факторах риска, позволяющих составить концепцию ведения родов, оценить возраст, паритет беременности и родов, анамнез, состояние здоровья женщины и ее плода, пропорциональные взаимоотношения размеров таза и головки.

Если все данные объективного осмотра и лабораторных показателей позволяют предстоящие роды вести через естественные родовые пути, лечебные мероприятия повторяют не менее 2— 3 раз с интервалом в 6 ч. Затем повторно проводят переоценку акушерской ситуации, обращая особое внимание на изменение состояния шейки матки («зрелая», «недостаточно зрелая», «полное отсутствие созревания»).

Максимальная продолжительность лечения не должна превышать 3—5 дней.

Следует различать два основных варианта акушерской ситуации при патологическом прелиминарном периоде: сочетание со «зрелой» шейкой и сочетание с «незрелой» или «недостаточно зрелой» шейкой матки.

Состояние шейки матки является основным показателем синхронной биологической готовности организма матери и плода к родам.

При «зрелой» шейке матки с учетом благоприятной акушерской ситуации (соразмерность головки плода и таза матери и др.) показана ранняя амниотомия.

Перед амниотомией необходимо внутривенно ввести спазмолитики, так как быстрое уменьшение объема может вызвать гипердинамическое сокращение матки (дискоординированные схватки).

Вскрывать плодный пузырь при «незрелой» шейке нельзя!

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, сохранении структурной «незрелости» шейки матки следует расширять показания к родоразрешению путем кесарева сечения.

При дородовом излитии околоплодных вод основным определяющим показателем для избрания тактики родоразрешения является состояние шейки матки и плода.

Следует принять во внимание, что дискоординация сократительной деятельности матки часто сопровождается повышением температуры тела до 37,8—38 °С, при котором оперативное родоразрешение противопоказано.

При дородовом излитии околоплодных вод, удовлетворительном состоянии плода и полной готовности шейки матки к родам можно выждать 3—4 ч, пока самостоятельно не разовьется родовая деятельность, или провести осторожную родостимуляцию препаратами простагландина Е2 (совместно с введением спазмолитиков).

Для лечения патологического прелиминарного периода при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии применяют «острый» токолиз, который эффективно снимает спастические сокращения перешейка матки, снижает базальный тонус и нормализует возбудимость матки.

К токолитическим (β-адреномиметическим) препаратам, применяемым с этой целью, относятся: гинипрал, фенотерол, партусистен. Методика «острого» токолиза заключается в следующем: 5 мл гинипрала, содержащего в 1 мл 5 мкг гексопреналина сульфата, растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно медленно (6—12 капель/мин). Токолиз используют с учетом противопоказаний и побочных действий.

Адекватное лечение, как правило, способствует развитию родовой деятельности. Наличие патологического прелиминарного периода свидетельствует о том, что у беременной еще до развития родовой деятельности имеет место исходная патология сократительной активности матки.

20.4. Слабость родовой деятельности

20.4.1. Факторы риска

1.  Имеющиеся в анамнезе указания на слабость родовой деятельности у матери, родных сестер.

2.  Патология миометрия (миома матки, аденомиоз, хронический эндометрит).

3.  Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода.

4.  Поздний (35 лет и старше) или юный (младше 18 лет) возраст первородящей.

5.  Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, гипоталамический синдром).

6.  Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки).

7.  Структурная несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 4 и более).

8.  Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз).

9.  Хроническая фетоплацентарная недостаточность.

10.  Неудовлетворительное состояние плода.

20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности

Согласно МКБ-10 (О62.0), это гипотоническая дисфункция матки в родах. Несмотря на регулярную родовую деятельность, тонус матки низкий, частота схваток редкая, амплитуда сокращения слабая. Период расслабления миометрия (диастола схватки) значительно преобладает над длительностью сокращения (систолой). Раскрытие шейки матки и продвижение плода замедлены.

Для первичной слабости родовой деятельности характерны следующие клинические признаки.

1. Возбудимость и тонус матки снижены. Тонус матки менее 10 мм рт. ст.

2. Частота схваток за 10 мин контрольного времени не превышает 1—2, длительность схватки составляет 15—20 с, сила (амплитуда) сокращения остается в пределах 20—25 мм рт. ст. Систола схватки короткая, диастола удлинена в 1,5— 2 раза.

3. Схватки могут носить регулярный или нерегулярный характер: безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий, спастические сокращения матки для этой патологии не свойственны, внутриматочное давление недостаточно для преодоления сопротивления шейки.

4. Из-за низкого внутриматочного (внутриамниотического) давления снижен суммарный эффект действия:

• структурные изменения шейки матки (укорочение, сглаживание, раскрытие шеечного канала) в латентную фазу и раскрытие маточного зева в активную фазу родов протекают замедленно;

• предлежащая часть плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз и далее долго задерживается в каждой плоскости малого таза.

5. Нарушена синхронность процессов раскрытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.

6. Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).

7. При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются исследующими пальцами, но не силой схватки.

8. Слабая сократительная активность матки может продолжиться в периоде изгнания плода, в последовом периоде (что нарушает процесс отделения последа) и в раннем послеродовом периоде, сопровождаясь нередко гипотоническим кровотечением.

Продолжительность родов при первичной слабости родовой деятельности возрастает, что нередко сопровождается утомлением роженицы. Имеют место также несвоевременное излитие околоплодных вод (в 35—48 %), удлинение безводного промежутка, опасность восходящей инфекции, асфиксия плода и даже внутриутробная смерть плода.

Длительное стояние головки плода в одной плоскости может вызвать сдавление мягких тканей родовых путей, нарушение их кровоснабжения и образование свищей.

Необходимо принимать во внимание, что снижение тонуса и сократительной активности матки могут быть защитной реакцией организма матери при наличии:

• неполноценности миометрия (несостоятельный рубец на матке;

• диспропорции размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или клинический узкий таз);

• неудовлетворительного состояния плода (нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, дистресс, гипоксия, пороки развития, ЗВУР плода).

Диагноз устанавливают на основании клинической оценки низкой эффективности схваток, уменьшения их частоты, низкого тонуса, замедленной динамики процесса родов. Для установления диагноза слабости родовой деятельности необходим контроль за динамикой родов в течение 5—6 ч.

При слабости родовой деятельности поведение роженицы обычно спокойное, так как схватки редкие, короткие, слабые и малоболезненные. Однако необходима дифференциальная диагностика.

При затянувшейся латентной фазе необходимо в первую очередь исключить узкий таз, несостоятельность миометрия, неудовлетворительное состояние плода, а также провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом.

При удлинении активной фазы родов следует обратить внимание на возможность утомления роженицы, напряженность ее нервно-психического состояния (бессонная ночь, усталость, отрицательные эмоции).

Для оценки степени замедления родов следует анализировать сравнительные данные двух-трех влагалищных исследований, производимых с разницей в 1—2 ч.

Клинический диагноз слабости родовой деятельности желательно подтверждать показателями объективного наблюдения (кардиомониторный, гистерографический, токографический контроль).

Большое практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики первичной (гипотонической) слабости родовой деятельности с дискоординацией (гипертонической) дисфункцией сокращения матки, так как лечение должно быть различным.

Итак, если за 5—6 ч регулярных схваток не происходит переход латентной фазы в активную фазу родов, а в активной фазе родов замедлена скорость раскрытия маточного зева, следует установить диагноз аномальной родовой деятельности.

Необходимо провести дифференциальную диагностику между двумя основными видами патологии: гипотонической или гипертонической дисфункцией сокращения матки. Первичную слабость родовой деятельности характеризуют: сниженный базальный тонус миометрия; слабая сократительная активность матки, регулярные, но редкие, короткие, слабые и мало - или безболезненные схватки; замедление структурных изменений и раскрытия шейки матки; длительное стояние головки в каждой плоскости малого таза.

20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности

При вторичной слабости родовых сил первоначально вполне нормальные активные схватки ослабевают, становятся все реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Тонус и возбудимость матки понижаются. По существу схватки ослабевают в активную фазу родов. Это вторичная гипотоническая дисфункция матки.

Раскрытие маточного зева, достигнув 5—6 см, более не прогрессирует, предлежащая часть плода по родовому каналу не продвигается, останавливаясь в одной из плоскостей полости малого таза.

Вторичная слабость родовой деятельности развивается чаще всего в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.

Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия, останавливающего роды. После определенного периода попыток преодолеть препятствие сократительная активность матки — ее механическая работа — ослабевает и может прекратиться на некоторое время вообще.

Причины вторичной слабости многочисленны.

▲ Те же причины, которые вызывают первичную гипотоническую слабость родовых сил, но когда они менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов.

▲ Усталость роженицы, которая может быть следствием бессонной ночи или нескольких ночей (патологический прелиминарный период), стрессовых ситуаций, страха перед родами и отрицательных эмоций.

▲ Возникшее препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу: анатомические (рубцовые) изменения шейки — низкое расположение миоматозного узла; аномальная анатомическая форма таза, сужающая один из размеров широкой, узкой части полости малого таза или плоскость выхода; клинически узкий таз за счет нарушения биомеханизма (разгибание головки, асинклитическое вставление).

▲ Несостоятельность мышц брюшного пресса, обусловливающая слабость потуг (многочисленные роды, грыжа белой линии живота).

▲ Ятрогенные причины: беспорядочное и неумелое использование препаратов антихолинергического, спазмолитического и аналгезирующего действия.

▲ Крупный плод, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва.

Клиническая картина вторичной слабости совпадает с первичной слабостью родовой деятельности, но удлинение родов происходит чаще всего в активную фазу родов и в периоде изгнания плода. Открытие шейки полное, а предлежащая головка плода не опустилась на тазовое дно, находится только малым или большим сегментом во входе в таз (отстоит от спинальной плоскости в положении -2, -1 , 0 или +1, +2). Роженица начинает преждевременно тужиться, безуспешно пытаясь ускорить рождение ребенка (не внимая рекомендациям медицинского персонала). Естественно, наступает быстрая усталость, утомление от бесполезной малопродуктивной работы.

Преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно, если шейка матки ущемилась между головкой плода и задней стенкой лобкового симфиза или возникла большая родовая опухоль на головке плода и нижний ее полюс может раздражать рецепторы мышц тазового дна. Но это чаще всего бывает при общесуженном тазе, когда имеет клиновидное вставление головки плода.

20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности

Прежде чем приступить к лечению слабости родовой деятельности, необходимо выяснить возможную причину ее возникновения.

Главное — исключить узкий таз, а именно ту или иную степень диспропорции размеров головки плода и таза матери; несостоятельность стенки матки, неудовлетворительное состояние плода.

При этих видах патологии какая-либо стимулирующая матку терапия противопоказана!

О клинически узком тазе свидетельствует остановка головки плода во входе малого таза или в положении «0» (спинальная плоскость — узкая часть полости малого таза). Замедление продвижения головки плода в положении «+1» и ниже свидетельствует либо о заднем виде (переднеголовное предлежание), либо о низком поперечном стоянии сагиттального шва.

Несостоятельность миометрия можно заподозрить при наличии соответствующего отягощенного акушерского анамнеза (осложненный аборт, перенесенные патологические, «трудные» роды, эндомиометрит, операции на матке — миомэктомия, кесарево сечение).

Важным фактором в выборе тактики консервативного или оперативного родоразрешения является оценка состояния плода и его резервных возможностей. Для оценки плода в родах следует учитывать не только массу его тела, предлежание, частоту, ритмичность и звучность тонов сердца плода, но и данные КТГ, ультразвуковой эхографии, оценки биофизического профиля плода, а также результаты кардиоинтервалографии, состояние маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Тактика врача может быть разной в зависимости от конкретной акушерской ситуации. Прежде всего следует предусмотреть целесообразность родоразрешения путем кесарева сечения.