"Остеохондроз" и "Межпозвонковая грыжа" - это в настоящее время, пожалуй, два самых распространённых диагноза. Актуальность вызвана не только распространённостью данных заболеваний, но и отсутствием единого мнения, как по поводу причины их возникновения, так и в вопросах лечебной тактики. Всем известно, как трудно в наше время получить квалифицированную медицинскую помощь и как не просто из обилия рекламы выбрать именно то, что нужно! Чего только не предлагают, начиная от мануальной терапии и разного рода вытягиваний позвоночника и заканчивая "чудо-доской", благодаря которой, через полгода занятий на ней, межпозвонковые грыжи исчезают самостоятельно. Вот только количество пациентов, разочарованных этими методами лечения с каждым днём становится всё больше и больше. Повсеместное расширение оперативной активности при лечении межпозвонковых грыж также не смогло решить эту проблему. Больше того, количество операционных осложнений и послеоперационных рецидивов достигло такой величины, что пациенты уже не соглашаются на операцию даже под угрозой того, что их парализует. Всё это явилось основанием для поиска новых лечебных методик, результатом чего и стало появление данного труда.
 Эта книга написана простым языком доступным для любого читателя, исключение составляет вторая глава, которая может быть интересна только для специалистов, остальные эту главу могут пропустить. Общая картина от этого не изменится.
 Из этой книги Вы узнаете об одной из основных причин таких заболеваний как остеохондроз, сколиоз и радикулит, получите новое представление об образовании межпозвонковых грыж и о том, почему не следует спешить оперировать межпозвонковую грыжу. А также, почему оказывается неэффективным применение стремян Павлика при так называемой дисплазии тазобедренных суставов, корсетов - при сколиозах и супинаторов - при плоскостопии.
 Эта книга будет полезна и тренерам, т. к. позволит им уже в раннем детском возрасте выявлять бесперспективных спортсменов.
 В конце книги дана масса полезных рекомендаций и комплекс лечебно-профилактических упражнений, направленный на предупреждение появления боли в спине и суставах.


НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Глава первая

Мышечный спазм



 В современных руководствах по медицине очень мало внимания уделяется изучению мышц, обычно врачи концентрируют своё внимание на костях, суставах, суставных сумках и нервах.
 Не смотря на то, что первые публикации, посвящённые исследованиям мышечной боли, появились ещё в 1834 г., до настоящего времени нет единого мнения ни об этиологии, ни о патогенезе, ни о методах лечения того, что называют миофасциальными болями.
 В 1989 г., в Москве, в издательстве "Медицина" вышла переводная монография "МИОФАСЦИАЛЬНЫЕ БОЛИ", авторы Janet G. Travell и David G. Simons. Это было первое пособие для врачей, выпущенное в СССР, в котором авторы постарались не только осветить историю вопроса, но и дать практические рекомендации, как по диагностике, так и по лечению. Однако лишь исторический обзор этой публикации можно отнести к фундаментальным исследованиям.
 В теле человека насчитывают 200 парных мышц, что составляет более 40% его массы. В зависимости от состояния этих мышц наши суставы могут либо функционировать в полном объёме, либо испытывать ограничения подвижности, так называемую тугоподвижность. Причиной ограничения подвижности суставов является мышечный спазм, который может иметь самое разнообразное происхождение - от врождённого до приобретённого.

 Врождённый мышечный спазм обычно обнаруживают у детей в первые дни жизни педиатры или ортопеды, и выражается он асимметрией складок на ножках и ограниченным объёмом движения в тазобедренных суставах, а на рентгенограмме костей таза - видимостью подвывиха в одном из тазобедренных суставов. Таким детям ставят диагноз: дисплазия тазобедренного сустава и назначают стремена Павлика. И почему-то никто не задумывается над тем, что при наличии, вызванного спазмом мышц, перекоса или скручивания таза ни о какой симметрии на рентгенограмме костей таза речи быть не может.
 Я больше 30 лет работаю врачом, и ещё не видел ни одного ребёнка, которому бы с помощью стремян Павлика восстановили функцию тазобедренных суставов. Обычно эта проблема остаётся с человеком на всю жизнь и в дальнейшем она является одной из основных причин сколиоза, остеохондроза, любой формы радикулитов и боли в спине.
 Врождённый мышечный спазм имеет две стадии: компенсации и декомпенсации.
 В стадии компенсации пациенты
, как правило, никаких жалоб не предъявляют. При их осмотре обращает на себя внимание то, что гребень одной подвздошной кости выше, чем у другой, а приведение в положении "лёжа на спине" бёдер к животу и отведение коленей в стороны в этом же положении не одинаково с обеих сторон. Кроме этого ограниченным бывает отведение бёдер назад и сгибание в коленных суставах.
 Даже одарённых в спортивном отношении детей, имеющих данную проблему, надо рассматривать как бесперспективных спортсменов в будущем, т. к. рано или поздно они всё равно начнут жаловаться на боль в спине. И тогда все затраты по подготовке данного спортсмена окажутся пустыми хлопотами.
 Стадия декомпенсации отличается от стадии компенсации лишь большей выраженностью описанной симптоматики и появлением болей. При этом активное или пассивное растяжение спазмированной мышцы вызывает усиление боли. В зависимости от того, в какой мышце или группе мышц локализуется спазм, может развиться клиника того или иного заболевания (остеохондроза, радикулита и т. п.).
 Провоцирующими моментами, способствующими переходу стадии компенсации в стадию декомпенсации, могут явиться физическое переутомление, нервный стресс, переохлаждение и длительное пребывание мышцы в вынужденном сокращённом состоянии.
 В своих жалобах пациенты часто отмечают, что они ощущают спазм мышц появившийся вместе с болью, а в анамнезе многие отмечают наличие у них судорог.
 Причиной врождённого мышечного спазма является наследственность, т. е. изменения, произошедшие на генетическом уровне и передающиеся от родителей детям. И это легко подтвердить, достаточно обследовать ближайших родственников. Даже если они и не предъявляют жалоб (стадия компенсации), то у одного из них обязательно обнаружатся те же симптомы, что и у пациента.
 А теперь давайте представим спазмированную мышцу. Естественно, что проходящие сквозь неё и обеспечивающие её жизнедеятельность кровеносные сосуды находятся в сдавленном состоянии. Это приведёт к недостаточному кровоснабжению этой мышцы и накоплению в ней недоокисленных продуктов (или, как говорят в народе, "отложению солей" и "шлаков"). Пока процесс находится в стадии компенсации, пациенты могут испытывать быструю утомляемость и ослабление мышечной силы. При переходе в стадию декомпенсации мышечный спазм достигает максимальной силы, кровоснабжение такой мышцы окончательно нарушается, а переполнение её недоокисленными продуктами обмена приводит к раздражению хеморецепторов и появлению в ней боли, при этом своего максимума боль достигает в эпицентрах спазма. Любая попытка произвести активное или пассивное растяжение этой мышцы приводит к резкому усилению боли.
 Кроме этого, спазмированные мышцы часто сдавливают проходящие вблизи от них сосудисто-нервные магистральные пучки. Это вызывает появление чувства онемения, холода и боли в заинтересованной конечности. При осмотре такой конечности обращает внимание лёгкая мраморность кожи. На ощупь эта конечность холоднее других участков тела.
 Проанализировав всё это и убедившись в том, что назначения одних только медикаментов, таких как НО-ШПА, сирдалуд, мидокалм и т. п. недостаточно я разработал метод и назвал его акупунктурной миорелаксацией (патент Украины № 000), благодаря которому удаётся снять мышечный спазм и подвергнуть процесс обратному развитию.
 Уже после первого сеанса, проведённого с использованием этого метода, пациенты отмечают уменьшение боли, онемения и появление тепла в поражённых мышцах. А также увеличение объёма движения в заинтересованных суставах. При этом в первые часы после сеанса может наблюдаться "крутящая" боль в освобожденной от спазма мышце и временное повышение температуры до 37,2*, сопровождающееся выделением пота с неприятным запахом и мутной мочи. Это результат того, что после снятия мышечного спазма в мышце восстанавливается кровообращение и, накопившиеся в ней недоокисленные продукты начинают поступать в кровь. Происходит временное самоотравление. Аналогичные ощущения человек испытывает после снятия жгута. На следующий после проведённого сеанса день состояние полностью нормализуется. Но для того, чтобы мышца вернулась к своему прежнему состоянию, необходимо бывает провести от 3 (при свежих случаях заболевания) до 10 сеансов - в запущенных случаях.
 При этом я объясняю своим пациентам, что в результате проведённого лечения мы процесс из стадии декомпенсации перевели в стадию компенсации. А для того, чтобы этот процесс больше не переходил в стадию декомпенсации, рекомендую им избегать провоцирующих моментов и заняться йогой. При этом не устаю повторять, что здоровее, чем йоги нет людей!
 Рекомендации же направленные на укрепление мышечного корсета с помощью физических упражнений и ношение фиксирующих поясов ничего кроме вреда не дают, т. к. приводят лишь к усилению спазма и развитию еще большей тугоподвижности в суставах.
 Мною пролечено более трёх тысяч пациентов. У многих из них в диагнозе была одна или несколько межпозвонковых грыж. Всем им говорили, что без операции их может парализовать. В крайне тяжёлых случаях на курс лечения таких больных уходило до 15 сеансов и пациенты, которых приносили на руках, уходили здоровыми и счастливыми. Среди них было не мало ранее прооперированных по поводу межпозвонковой грыжи в различных стационарах и разными хирургами, которые после проведённого им лечения стали чувствовать себя настолько хорошо, что жалели о том, что в своё время согласились на операцию.
 А чего не было?..
 За всё время не было ни одного осложнения от проводимого лечения!!! Поэтому сомнения в том, что причиной боли является межпозвонковая грыжа давно перешли в уверенность в том, что лечение всегда надо начинать не с оперативного удаления межпозвонковой грыжи, а с устранения истинной причины - мышечного спазма!
 Наиболее часто мне задавали вопрос: "А что будет с грыжей? Она рассосётся?"
 И тогда я пошёл и сделал магнитно-резонансную томограмму собственного позвоночника, и чтобы Вы думали? На фоне полного благополучия у меня нашли две межпозвонковые грыжи: одну между L1-L2, размером 0,42 см, а вторую - между L5-S1, размером 0,56 см.


От непонимания того, почему у пациентов при наличии неоперированной грыжи боли могут проходить самостоятельно, корифей советской неврологии проф. в своё время выдвинул теорию, что межпозвонковая грыжа в своём развитии проходит три стадии: формирования, фиксации и обратного развития.


 Но было бы ошибочным считать, что мышечный спазм встречается только в мышцах тазовой области и плечевого пояса. Просто при этой локализации процесса он более доступен для наблюдения и исследования. Подтверждением тому служит значительное улучшение общего самочувствия моих пациентов во время проводимого лечения, т. к. во время своих сеансов я стараюсь снять мышечный спазм не только там, где больной испытывает боль, но и во всех других местах.
 Ещё более наглядным подтверждением того, что врождённый мышечный спазм может иметь самую разнообразную локализацию является сколиоз. Период его прогрессивного развития это и есть ни что иное, как переход врождённого мышечного спазма из стадии компенсации в стадию декомпенсации. Поняв это, я стал ярым противником применения корсетов и смог добиться выравнивания позвоночника при сколиозе не менее, чем на 20%, а в случаях с ранним обращением - на все 50% и более.

 Приобретённый мышечный спазм отличается тем, что может появиться у людей, не имевших ранее никаких проявлений врождённого спазма. Также как врождённый мышечный спазм, приобретённый мышечный спазм имеет две стадии: компенсации и декомпенсации.  Для стадии компенсации характерным является ограничение объёма движения в суставах, возникшее в связи с малоподвижным образом жизни, либо после ношения гипсовой повязки или корсета. Как правило, такие пациенты жалуются на скованность движений и быструю утомляемость, но жалоб на боли, обычно не предъявляют.
 Для стадии декомпенсации характерным является появление боли. Она возникает в результате переутомления или травмы (ушиб, растяжение) и может проходить самостоятельно, без всякого лечения. Однако когда я начал применять свой метод лечения на этой категории пациентов, то увидел, что время восстановления трудоспособности после травмы связанной с ушибом и растяжением сокращается от трёх недель до трёх дней!!! Аналогично происходило и с пациентами, у которых мышечный спазм был результатом переутомления. После 3-5 сеансов они чувствовали себя полностью восстановленными, у них проходила бессонница, переставала болеть голова и по ночам неметь руки, появлялся аппетит и хорошее настроение, а мужчины начинали "жаловаться" на повышение потенции (тем, кто не верит - могу дать номера телефонов "пострадавших").
 По большому счёту и остеохондроз это ничто иное, как приобретённый мышечный спазм, ведь все выше перечисленные симптомы свойственны и ему. И здесь нет никаких противоречий как в том, что симптоматика эта может проходить самостоятельно после хорошего и достаточно продолжительного отдыха, кто этого не испытывал во время отпуска? Так и в том, что иногда, как утверждают некоторые авторы, при рентгенологическом обследовании выявляются все признаки остеохондроза, а человек не испытывает никаких неприятных ощущений или наоборот: на рентгенограммах нет повреждений костно-хрящевой ткани, а человек страдает. Скорее давно пора было бы задуматься о специфике тех рентгенологических проявлений, которые приписывают остеохондрозу.







"Миофасциальный болевой синдром"

Глава вторая

Миофасциальные боли



Настало время изменить известную
пословицу: "Все болезни от нервов…"
на "Все болезни от генов…" 
Автор.

 В этой главе я постараюсь изложить, как видят данную проблему другие авторы, используя при этом с некоторыми сокращениями прекрасно написанный исторический обзор литературы из монографии "МИОФАСЦИАЛЬНЫЕ БОЛИ".
 Серьёзным препятствием для правильного понимания такой патологии, как миофасциальные боли, является изобилие терминов с множественными значениями.
 Для примера рассмотрим терминологию трех авторов, которые больше других посвятили времени исследованию данной проблемы - Good, Kelly и Travell. Сначала Good [103]* при описании "миалгических точек" использовал термины "мышечный ревматизм" и "не суставной ревматизм". В дальнейшем при описании болевой иррадиации из ягодичных мышц он применял термины "идиопатическая миалгия" и "мышечный ишиас" [84, 107]. Через несколько лет для описания все той же патологии он добавляет термины "миалгия" и "фиброзит" [85], но затем возвращается к термину "не суставной ревматизм" [86]. При чтении статей этого автора становится непонятным - говорит ли он о разных патологиях, или же использует разные термины при описании одной и той же патологии, но разной локализации. Как показал анализ, последнее предложение оказалось более правдоподобным.
Во всех своих публикациях Kelly использовал термин "фиброзит", на основании чего можно быть уверенным, что речь идет постоянно об одной и той же патологии. Однако именно из-за этого термина трудно было найти тесную связь между его работами и работами Good и Travell. В первых своих публикациях Travell [273] применяла термины "триггерные точки", "идиопатическая миалгия" и позднее "миалгия" [261]. В дальнейших ее работах появились термины "миофасциальные триггерные точки" и "миофасциальные триггерные области". Ясно, что во всех своих статьях она описывала одну и ту же патологию, но то, что она описывала ту же самую патологию, что Good и Kelly, не всегда было очевидным. Такая терминологическая путаница продолжалась из года в год, от автора к автору.
 Travell и соавт. ввели термин "триггерная точка" и дали её определение. Основные признаки ТТ - это гиперраздражимость, усиленный метаболизм, сниженный кровоток и наличие пальпируемого тяжа.

* - в скобках указаны порядковые номера источников в списке литературы монографии "Миофасциальные боли", использованных при её написании

 Миофасциальная ТТ представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы и локализованную в мышечной ткани и/или в ее фасции. При нажатии эта точка болезненна и она может отражать в определенные участки тела боль и вегетативные проявления. Миофасциальную ТТ следует отличать от ТТ, локализованную в коже, связках или надкостнице. Все ТТ были поделены на активные, которые вызывают боль, и латентные, которые не вызывают боль, но могут быть причиной ограниченности движений и слабости поражённой мышцы. Латентная ТТ может сохраняться в течение многих лет после травмы, периодически вызывая острые приступы боли при незначительном перерастяжении, перегрузке или переохлаждении мышцы. Как активная, так и латентная ТТ вызывают дисфункцию.

 В норме мышцы не содержат ТТ, в них нет уплотненных тяжей, они не болезненны при пальпации, не дают судорожных реакций и не отражают боль при сдавливании.

 Миофасциальные ТТ являются основным источником болей в скелетной мускулатуре у детей [17]. Триггерные точки могут сформироваться у человека любого возраста и пола. Создается впечатление, что частота встречаемости активных ТТ с возрастом увеличивается и достигает максимума в среднем возрасте. Особенно этому подвержены женщины среднего возраста, ведущие сидячий образ жизни. В более позднем возрасте по мере снижения двигательной активности чаще встречаются мышечная ригидность и ограниченность движений, вызванные латентными ТТ.

 Sola [238] обнаружил, что у рабочих, чья работа связана с ежедневной физической нагрузкой, активные ТТ формируются гораздо реже, чем у тех людей, которые лишь иногда испытывают физические перегрузки.

 Наиболее часто активные ТТ встречаются в мышцах шеи, в мышцах плечевого пояса и тазовой области и в жевательных мышцах. Наиболее частыми местами локализации ТТ являются трапециевидная, лестничная, грудино-ключично-сосцевидная мышцы, а также мышца, поднимающая лопатку и квадратная мышца поясницы.

 Симптомы

1.Миофасциальная боль, отраженная из определенной мышцы, имеет специфическую для этой мышцы зону распределения (паттерн). Спонтанная боль редко локализуется в ТТ, ответственной за нее. Как пуля при спуске курка поражает мишень, так активация ТТ вызывает боль в отдаленных от нее зонах.

 Боль, отраженная от миофасциальных ТТ, обычно носит тупой и продолжительный характер; часто она ощущается в глубине тканей; ее интенсивность варьирует от ощущения некоторого дискомфорта до жестоких и мучительных болей. Она может возникать в покое или только при движениях.

 Обычно отраженная боль может быть вызвана или усилена нажатием пальцем на ТТ или пенетрацией ТТ инъекционной иглой. Чем чувствительнее ТТ, тем более интенсивна и устойчива отраженная ею боль и более обширно ее распределение. При синдроме миофасциальной ТТ боль редко отражается в полностью симметричные участки на обеих сторонах тела.

 Как правило, больные поступают с жалобами на боли, вызванные недавно активированной ТТ. При успешной инактивации этой ТТ ее болевой паттерн может перейти в болевой паттерн, исходящий от ранее возникшей ТТ. Если эту исходную ТТ инактивировать в первую очередь, то больной может выздороветь без дальнейшего лечения.

 Боль, отраженная от миофасциальных ТТ, носит несегментный характер. Она не распределяется в соответствии со знакомыми неврологическими зонами или с зонами болевой иррадиации от висцеральных органов. Миофасциальная боль часто, но не всегда, распределяется в пределах того же дерматома [96], миотома [130] или склеротома [120], что и ТТ, но не занимает сегмент полностью*. Частично она может быть отражена и в другие сегменты.

* Дерматом - область кожи, иннервируемая афферентными волокнами, входящими в один и тот же задний спинномозговой корешок. Миотом - группа мышц и склеротом-область кости, иннервируемая таким же образом [5].

Рис. Связь триггерной точки (отмечена крестиком) с факторами, которые могут активировать ее, и с зоной, отраженной от нее боли. А - множественные влияния, идущие от триггерной точки (ТТ) в спинной мозг; Б - обратные влияния из спинного мозга на ТТ; В - иррадиация боли в отдаленный от мышцы участок тела (зону отраженной боли); Г-влияния на ТТ процедуры растяжения и обезболивания в зоне отраженной боли; Д-активирующие влияния от непрямой стимуляции ТТ; Е - влияние ТТ на висцеральную функцию.

Хотя Kellgren [124] и предполагал, что боль от скелетных мышц распространяется по определенной зоне, иннервируемой одним из сегментов спинного мозга (что не является дерматомом), он отмечал множество исключений, когда боль распространяется в области, иннервируемые другими сегментами. Не сегментарное распределение боли неоднократно отмечала Travell [262, 271, 274]. Интенсивность и распространенность отраженного болевого паттерна зависят от степени раздражимости ТТ, а не от размера мышцы.

2. Триггерные точки непосредственно активируются при резкой перегрузке, физическом переутомлении, прямом повреждении или охлаждении мышцы (рис. 1). Обычно больные связывают появление миофасциальной боли с травмой (резкой перегрузкой), которая была несколько месяцев (или лет) тому назад. Первичные миофасциальные ТТ развиваются также в мышцах, которые подвергались сильным повторным или длительным сокращениям (утомление от перегрузки).

3. Триггерные точки опосредованно активируются другими триггерными точками, висцеральным заболеванием, суставным артритом и эмоциональным расстройством (см. рис.). Сателлитные ТТ склонны развиваться в мышцах, которые лежат в зонах болевой иррадиации от других миофасциальных ТТ или в зонах болевой иррадиации от пораженных внутренних органов (инфаркт миокарда, пептическая язва, желчнокаменная болезнь, почечная колика).

 Вторичные ТТ, по-видимому, формируются в смежной или синергичной мышце, которая постоянно перегружена, так как находится в состоянии "защитного" спазма, что позволяет снизить нагрузку на гиперчувствительную сокращенную и ослабленную мышцу, содержащую первичные ТТ.

4. Раздражимость активных миофасциальных точек варьирует ежечасно и ежедневно. Порог сдавления миофасциальной ТТ, при котором возникает боль, является крайне вариабельным.

5. Раздражимость триггерной точки может быть усилена от латентного до активного уровня действием множества факторов. Сила сдавления, необходимая для активации латентной ТТ и провоцирования клинического болевого синдрома, зависит от степени тренированности пораженной мышцы; чем более она вынослива к физическим упражнениям, тем ниже восприимчивость ее ТТ к активирующим влияниям. На раздражимость ТТ оказывают влияние провоцирующие факторы.

 Латентные ТТ могут активироваться при длительном нахождении мышцы в сокращенном состоянии, например во время сна; при охлаждении мышцы (не при сквозняках), особенно если она утомлена или находится в состоянии ригидности после физической нагрузки; во время или после вирусного заболевания. Резкое и необычное сокращение мышцы, содержащей латентную ТТ, по-видимому, активирует эту ТТ.

6. Продолжительность признаков и симптомов активности миофасциальных ТТ. После травмы большинство травмированных тканей заживает, а мышцы "обучаются" избегать боли. Активные ТТ развивают способность ограничивать движения своей мышцы. В результате развивается хроническая мышечная боль, ригидность и дисфункция.

 При соответствующем покое и при отсутствии провоцирующих факторов активные ТТ могут спонтанно перейти в латентное состояние. Болевой синдром исчезает, однако случайная реактивация ТТ даже через несколько лет вызывает у больного уже знакомую ему боль.

 Постоянная активность ТТ, не поддающаяся адекватному лечению, дает основания считать, что заболевание из фазы нервно-мышечной дисфункции перешло в дистрофическую фазу.

7. В некоторых случаях можно выделить и другие феномены (не болевые), вызванные активностью миофасциальных ТТ. Вегетативные осложнения включают локальный спазм сосудов [270], потливость, слезотечение, насморк, слюнотечение и пиломоторную активность. Проприоцептивные расстройства, вызванные активностью ТТ, включают нарушение равновесия, головокружение, звон в ушах и нарушение восприятия веса предметов, находящихся в руках.

Многие феномены указывают на нарушение моторной координации под влиянием активных ТТ. Так, ахиллов рефлекс может быть восстановлен после инактивации ТТ в камбаловидной мышце. Синдром согнутого колена, вызванный активностью ТТ в медиальной широкой мышце бедра, по-видимому, возникает в результате вытормаживания функции четырехглавой мышцы бедра. У больных с дисфункцией ВЧС и болевой иррадиацией на электромиограмме (ЭМГ) выявляется дискоординация активности жевательных мышц [199]. Боль, вызванная ишемией мышцы, приводит к серьезному нарушению почерка, тогда как эквивалентная ишемия без боли не нарушает почерка [75].

 ТТ могут вызывать дисфункцию мышц, находящихся на значительном расстоянии от них. Так, инактивация ТТ, которые вызывают болезненность и ограниченность функции мышц ног, может способствовать увеличению циркуляции челюстей на 30- 40%, если их подвижность была ограничена ТТ, находящимися в жевательных мышцах.

 Сдавливание ТТ при положении лежа часто является причиной нарушения сна. С другой стороны, сама бессонница может усиливать боль и ригидность мышц, находящихся под влиянием ТТ [177].

8. Миофасциальные триггерные точки вызывают ригидность и слабость пораженных мышц. Миофасциальная ригидность мышцы обычно проявляется после некоторого периода ее неактивного состояния, особенно после сна или после нахождения в положении сидя в течение продолжительного отрезка времени.

 Пораженная миофасциальными ТТ мышца при максимальном ее сократительном напряжении не достигает нормального усилия. Слабость мышцы вызвана центральным торможением, сформированным для защиты ее от такой степени сокращения, при которой возникает боль. Часто не осознавая этого, больные переносят нагрузку с больной мышцы на другие. Слабость пораженной мышцы не приводит к ее атрофии.

Результаты осмотра больного

1. При наличии активных ТТ в мышце ее активное или пассивное растяжение вызывает усиление боли [157].

2. Движение, связанное с растяжением пораженной мышцы, ограничено. При попытке увеличить амплитуду этого движения появляется сильная боль.

3. Боль усиливается при преодолении сокращающейся мышцей силы внешнего физического воздействия [157].

4. Максимальная сократительная сила пораженной мышцы ослаблена.

5. В зоне отраженной от миофасциальных точек боли наблюдаются глубокая болезненность и нарушение чувствительности.

6. Иногда в зоне отраженной боли возникают расстройства несенсорных функций, такие как усиленная вазомоторная активность (побледнение при стимуляции миофасциальных ТТ с последующей гиперемией после прекращения стимуляции), слезотечение и насморк, потливость и гусиная кожа [262]. Отмечается также усиление активности мотонейронов, иннервирующих мышцы, находящиеся в зоне отраженной боли [270].

7. При пальпации выявляется напряженность мышечных волокон, находящихся в непосредственной близости от ТТ. Эти пальпируемые уплотнения, имеющие в литературе самые разные названия [139, 144, 151], часто сразу же исчезают после эффективного лечения ТТ.

 В литературе существует множество объяснений феномена пальпируемых уплотнений в мышцах, содержащих ТТ. Так, раньше предполагалось, что уплотнения образованы соединительной тканью [71, 249], однако в дальнейшем это предположение не получило гистологического подтверждения [79, 173].

 Некоторые авторы пытаются объяснить уплотнения наличием серозного экссудата [1, 151] и мукополисахаридных отложений [11, 33], которые сопровождают воспалительный процесс, вызванный веществами типа гистамина и простагландина. Однако трудно представить, чтобы серозный экссудат и мукополисахаридные отложения длительное время оставались в виде четко выделяемых при пальпации тяжей.

 Все попытки объяснить уплотненные тяжи развитием в пораженной мышце миогелёза были опровергнуты гистологическими исследованиями [79, 173].

 Гипотеза мышечного спазма как причины возникновения пальпируемых тяжей и сокращения мышц имела множество сторонников [18, 65, 79, 153, 173, 225, 273]. Однако и эта гипотеза оказалась несостоятельной главным образом потому, что активность моторных" единиц, которая обеспечивает мышечный спазм, обычно отсутствует в мышцах с миофасциальными ТТ [139]. Даже если принять эту гипотезу, то непонятно, каким образом ЦНС активирует перекрывающиеся моторные единицы, вызывая сокращение определенной группы мышечных волокон в виде тяжей и оставляя остальные волокна мышцы расслабленными. Не объясняет эта гипотеза и того факта, что в ответ на растяжение (при полной амплитуде движения) мышцы, содержащей тугие тяжи, в ней развивается спазм за счет сокращения всех волокон, а не только волокон, включенных в тяжи.

8. Триггерная точка при пальпации ощущается как четко ограниченная область с острой болезненностью, которая значительно менее выражена в нескольких миллиметрах от границы этой точки.

9. Умеренное непрерывное давление на довольно раздражимую ТТ вызывает или усиливает боль в зоне отраженной боли. Если ТТ достаточно активна, чтобы вызвать боль в покое, сильное сдавливание ее вызывает отраженную боль в специфических для данной ТТ зонах. Паттерн отраженной боли возникает также в ответ на пенетрацию ТТ инъекционной иглой. Однако если ТТ спонтанно вызывает сильную отраженную боль, т. е. когда она максимально активна, дополнительное сдавливание ее не усиливает эту боль.
Результаты лабораторных исследований


1. Обычные лабораторные пробы не выявляют каких либо отклонений, связанных с наличием миофасциальных ТТ.

2. Электромиографическое обследование пораженной мышцы в покое не выявляет патологии.

3. При термографическом исследовании кожи над активными ТТ выявляется зона (диаметр 5-10 см) с повышенной температурой. После введения игольчатой термопары в ТТ в ней в течение 15-60 с регистрируется повышенная температура, которая затем по мере уменьшения активности ТТ снижается до температуры окружающей ткани [263]. Это указывает на то, что ТТ является областью усиленного метаболизма и/или сниженного кровотока.

4. Кожная проводимость над триггерными точками может быть увеличена.

5. Гистологические исследования. Первые попытки изучения биопсии ТТ были описаны еще в начале века [219, 227], однако широкий размах эти исследования получили лишь в 1951 г. в работах Glogowski и Wallraff [79], которые провели 24 биопсии мышц спины и шеи и исследовали эти пробы с помощью светового микроскопа. Только в одной пробе они обнаружили значительную пролиферацию соединительной ткани, что объясняет пальпируемое уплотнение, из которого она была взята. В остальных пробах наблюдались выраженные неспецифические изменения.

 При ультрамикроскопическом изучении мышечных волокон, взятых из области ТТ, Awad [11] обнаружил гигантские (увеличенные в 2 раза) саркомеры, распространяющиеся за телофрагмы соседних миофибрилл. В некоторых волокнах имели место липидные включения; в поле зрения наблюдались большие скопления тромбоцитов.

 Структура триггерной точки. Вряд ли есть какие-либо основания предполагать, что ТТ - это патологическое состояние одной из специфических мышечных сенсорных структур. Хотя ТТ обычно появляются в определенной области или областях каждой конкретной мышцы, тем не менее, они не имеют фиксированной связи с какими-то конкретными мышечными структурами. В норме нервно-мышечные соединения размещаются в центре мышечных волокон [42]; ТТ же могут формироваться как в середине, так и в любой другой области мышцы. Мышечные веретена находятся главным образом в непосредственной близости от нервно-мышечных соединений [12] и редко встречаются на концах мышц. При гистологических исследованиях биопсийного материала из ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретен [229]. Рецепторы Гольджи локализованы в мышечно-сухожильных соединениях [25, 244], где ТТ встречаются крайне редко.

 С другой стороны, свободные нервные окончания волокон II, III и IV групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов [224]. По-видимому, сенсибилизированные окончания нервных волокон III и/или IV групп являются ответственными за гиперраздражимость ТТ [10, 195, 264, 267].

 Клинические исследования с прокалыванием ТТ, вызывающим симптом прыжка и локальный судорожный ответ, показали, что диаметр одиночной ТТ порядка нескольких миллиметров (1,5- 3 мм). Однако группа из 5 или 6 ТТ может создать впечатление, что диаметр зоны ТТ около одного сантиметра. Данные клинических исследований были подтверждены в экспериментах по изучению локального судорожного ответа [57].

 При введении иглы в ТТ врач нередко чувствует, как в непосредственной близости от нее игла упирается во что-то подобное плотной резине. Этим препятствием могут быть сильно сокращенные мышечные волокна, организованный экссудат или фиброз. В других случаях игла наталкивается на твердую инкапсулированную структуру диаметром 1-2 мм, которая ощущается как плотно организованная соединительная ткань. Природа этой структуры остается еще не исследованной.

 Акупунктура и триггерные точки. Часто задается вопрос - существует ли взаимосвязь между ТТ и акупунктурными точками? На поверхности тела они, по-видимому, имеют много общего. Melzack и соавт. [167], используя данные разных авторов, сопоставили локализации ТТ и акупунктурных точек (AT). Допустив возможный разброс локализации точки в 3 см, они обнаружили, что в 71% случаев локализации ТТ и AT совпадают. По-видимому, древние китайские врачи в поисках активных точек, вызывающих боль, находили локализации наиболее часто встречающихся миофасциальных ТТ.

 В данном руководстве мы не будем описывать точную локализацию ТТ, а лишь будем указывать на области, где их нужно искать. ТТ могут сформироваться в каждой мышце, причем большинство мышц имеют множество участков локализации ТТ. Мы опишем только наиболее часто встречающиеся локализации ТТ. Участки локализации ТТ в одной и той же мышце разные у разных людей; нет двух людей, имеющих абсолютно сходную локализацию ТТ.

 Как показано в экспериментах, механизм снятия боли при акупунктуре связан с модулирующим действием ее на уровень эндорфинов [164]. Миофасциальная боль снимается в основном за счет инактивации источника боли - ТТ. Акупунктура же снимает осознание боли.

 При инактивации миофасциальных точек мы не обнаружили эффектов, проявляющихся при акупунктурном лечении. Мы не выявили связи между не болевыми AT и миофасциальными ТТ. Миофасциальные ТТ и AT имеют совершенно разные концептуальные трактовки. Сам факт перекрытия многих болевых AT и миофасциальных ТТ не отражается на их принципиальном различии. Следовательно, эти два термина не должны отождествляться.

 Эффективность локальной терапии

Одной из важных клинических характеристик ТТ является их подверженность лечебным процедурам.

1. Часто при определенном лечении миофасциальной ТТ локальная болезненность, отраженная боль и локальный судорожный ответ тотчас же исчезают и подвижность мышцы возвращается к своей норме. Однако, если больной страдал миофасциальным синдромом в течение длительного времени (месяцы или годы), то напряженность пальпируемых тяжей исчезает не сразу и требует специального лечения. Неполное восстановление нормальной полной длины мышцы обычно означает неполное снятие отраженной боли от ее ТТ.

2. Горячие компрессы, наложенные на несколько минут на мышцу, сразу же после локального лечения (растяжение, анестезия охлаждением или локальная инъекция), обычно способствуют увеличению подвижности. Кроме того, эти компрессы в значительной степени снижают болезненность мышцы, возникающей после специальной миофасциальной терапии.

3. Восстановление полной подвижности мышц после завершения курса лечения, как правило, указывает на долгосрочное излечение. Если после проведенного курса лечения пациент будет продолжать "щадить" вылеченные мышцы и ограничивать их подвижность, то возможен рецидив активности ТТ и болевых проявлений.

 Эффективность лечения.

 Для инактивации ТТ могут быть использованы самые разные методы.
 В процедуре растяжения и анестезии охлаждением, направленной на инактивацию миофасциальной ТТ, существенным этапом является пассивное растяжение. Правильное распыление быстроиспаряющейся жидкости на поверхность кожи облегчает растяжение мышцы до ее полной длины. Чрезмерное же распыление этой жидкости приводит к охлаждению мышцы и тем самым усиливает активность ТТ.

 Показателем эффективности данной процедуры является увеличение объема движений, в которых участвует вылеченная мышца, и увеличение кровотока по артериям, сдавленным до лечения тугими миофасциальными тяжами.
 Для инактивации ТТ в травмированной соединительной ткани, например, при растяжении пяточного (ахиллова) сухожилия в основном применяют анестезию охлаждением; растяжение в этих случаях менее эффективно.

 Ишемическая компрессия направлена на сдавливание ТТ с тем, чтобы вызвать в ней ишемию и гипоксию. Компрессия достигается при глубоком пальцевом, смешанном и вибраторном видах массажа. После массажа появляется реактивная гиперемия.

 Прокалывание ТТ является эффективным как без инъекции, так и с одновременной инъекцией физиологического раствора или анестетика местного действия. Анестетики длительного действия при всей их эффективности не рекомендуется применять, поскольку они вызывают некроз мышц [22].

 Длительное применение ультразвука слабой интенсивности способствует инактивации ТТ [188]. Ультразвук оказывает тепловое влияние на глубокие слои мышечной ткани и определенные воздействия на молекулы [147].

 Внимательное изучение изложенного материала не только не вносит ясности в понимание данной проблемы, но и вызывает большое желание задать авторам ряд вопросов:
6. Что это за образование - триггерная точка, не дающая никакого основания предполагать, что является патологическим состоянием одной из специфических мышечных сенсорных структур и которая в нормальной или здоровой мышце отсутствует?

7. Каков механизм появления триггерных точек?

8. Как могут триггерные точки, которые имеют разную локализацию в одной и той же мышце у разных людей в 71% случаев совпадать с акупунктурными точками, которые имеют постоянную локализацию даже у разных людей?

9. Не слишком ли много общего у триггерных и акупунктурных точек: и повышенная кожная проводимость, и повышенная температура кожи над теми и другими точками, и уменьшение боли при воздействии на точку в период её максимальной активности?

10. Как понимать, что прокалывание ТТ является эффективным методом лечения и в то же время в ответ на пенетрацию ТТ инъекционной иглой возникает паттерн отражённой боли?

 РЕЗЮМЕ

 До появления генетики, как науки, многие факторы, способствовавшие развитию того или иного заболевания, расценивались как причинные. Сейчас уже никому не надо доказывать, что наследственность является этиологическим фактором и играет не последнюю роль в патогенезе любого заболевания. Процесс выздоровления и исход болезни при прочих равных условиях (степень повреждения, вирулентность возбудителя) зависят от генетической конституции организма.


 С генетической точки зрения все болезни в зависимости от относительной значимости наследственных и средовых факторов в их развитии подразделяют на 4 группы (классификация наследственной патологии).

 Первая группа - это наследственные, т. е. все хромосомные и генные заболевания, например, болезнь Дауна, синдром Клайнфелтера, нейрофиброматоз, ахондроплазия, фенилкетонурия, гемофилия.

 Во второй группе болезней наследственность является этиологическим фактором, но для экспрессии мутантных генов необходимо действие провоцирующих внешних факторов, иногда довольно специфичных. Эти заболевания можно назвать болезнями с наследственным предрасположением, например, подагра, сахарный диабет, порфирия.

 Третья группа - болезни, обусловленные влиянием факторов окружающей среды. Но вероятность возникновения и тяжесть течения таких болезней существенно зависит от генетических предрасполагающих факторов, например, атеросклероз, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, глаукома. Как и заболевания второй группы, они относятся к болезням с наследственным предрасположением, и между ними нет резкой границы.

 В четвёртой группе наследственность не играет этиологической роли (травмы, ожоги). Однако генетические факторы влияют на выздоровление, компенсацию нарушенных функций.

 В 2003 г., спустя 50 лет после открытия генов человека, общественности сообщили, что учёным удалось разгадать генетический код человека. Однако по реакции на это сообщение видно, что люди не понимают ценности данного открытия. А ведь, когда удастся заменять мутантные гены здоровыми, в медицине произойдут глобальные перемены. Думается, что только незнание или непонимание выше сказанного и стремление всё поставить в зависимость от ЦНС не позволило авторам гипотезы мышечного спазма отстоять свою правоту.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2