4. Исследование эндогенного механизма стресса, начатое Г. Селье, получило дальнейшее развитие и нашло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. К представлению о том, что стресс связан с цепочкой реакций, начинающихся с выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), добавились новые данные о физиологических и биохимических пусковых механизмах стресса.
Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация НА. Из связанной формы НА переходит в 4 свободное» состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы (ПАЗ) и вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым усиливает деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам достигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адреналина (А) и норадреналина (НА) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином %) и норадреналином (20-10). Катехоламины (КХ) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует (+) образование релизинг - фактора (Р), который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает у него выработку АКТГ. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС) и содержание их в крови нарастает. Нейроны гипоталамуса секретируют несколько релизинг-факторов. Среди них 7 стимулирующих (либеронов) и 3 тормозящих (статинов). АКТГ стимулируется кортиколиберином-полипептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена.
Как только содержание кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование релизинг - фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и уровень кортикотропных гормонов в крови падает.
При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими механизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови и секреция АКТГ не прерывается. Когда обратная отрицательная связь, ограничивающая рост уровня КС, не срабатывает, тогда начинается III стадия стресса — стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную систему, захватывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения.
5. При воздействии стрессовых факторов в организме развертываются как специфические реакции защиты от действующего фактора, так и неспецифические приспособительные реакции. Комплекс защитных неспецифических реакций организма на неблагоприятные влияния среды был назван Г. Селье (1960) общим адаптационным синдромом. Это стандартные реакции, которые возникают при любых раздражителях, связаны с эндокринными изменениями и протекают в следующие три стадии.
• Стадия тревоги проявляется дискоординацией различных функций организма, подавлением функций щитовидной и половых желез, в результате чего нарушаются анаболические процессы синтеза белков и РНК; отмечается снижение иммунных свойств организма уменьшаются активность вилочковой железы и количество лимфоцитов в крови; возможно появление язв желудка и 12перстной кишки; организмом включаются срочные защитные реакции быстрого рефлекторного выброса в кровь гормона надпочечников адреналина, что позволяет резко повысить деятельность сердечной и дыхательной систем, начать мобилизацию углеводных и жировых источников энергии; характерен также излишне высокий уровень энерготрат при низкой умственной и физической работоспособности.
• Стадия резистентности, т. е повышенной устойчивости организма, характеризуется возрастанием секреции гормонов коркового слоя надпочечников кортикоидов, что способствует нормализации белкового обмена (активации синтеза белков в тканях); повышается содержание в крови углеводных источников энергии; возникает преобладание концентрации в крови норадреналина над адреналином это обеспечивает оптимизацию вегетативных изменений и экономизацию энерготрат; повышается тканевая устойчивость к действию на организм неблагоприятных факторов среды; возрастает работоспособность.
• Стадия истощения возникает при чрезмерно сильных и длительных раздражениях; функциональные резервы организма исчерпываются; происходит истощение гормональных и энергетических ресурсов (содержание катехоламинов в надпочечниках снижается до 1015% от исходного уровня); уменьшается максимальное и пульсовое артериальное давление крови; падает сопротивляемость организма повреждающим воздействиям; невозможность дальнейшей борьбы с вредными влияниями может приводить к смертельному исходу.
Доказано, что стресс (как классическая неспецифическая реакция в описании Г. Селье) — всего лишь одна из реакций, составляющих общую периодическую систему неспецифических адаптационных реакций организма, поскольку организм, как более чувствительная система, чем составляющие его подсистемы, реагирует на разные по силе и качеству раздражители, вызывающие колебания гомеостаза в пределах, в первую очередь, нормальных показателей.
Реакция тренировки в ответ на пороговую, относительно малую величину действующего фактора. (Гаркави Л. Х. — 1969, Квакина Е. Б., Уколова М. А. — 1969). Реакция тренировки — это неспецифическая антистрессорная адаптационная реакция организма на действующие факторы «пороговой» величины, которая характеризуется сигнальным показателем — содержанием в крови лимфоцитов (от 20 до 27 %), а также продукцией гормонов эндокринными железами — щитовидной, половыми, гипофизом — в пределах нижней половины зоны нормы. Секреция АКТГ и глюкокортикоидов — в пределах верхней половины зоны нормы. С последним обстоятельством связано мягкое (в отличие от стресса — без признаков иммунодепрессии) противовоспалительное действие реакции тренировки. Биологический смысл реакции тренировки — сохранение гомеостаза в пределах нижней половины зоны нормы в условиях действия слабых, незначительных раздражителей. Для того чтобы реакция тренировки держалась долго, необходимо воздействовать на пациента факторами нелинейно возрастающей интенсивности — увеличивать силу воздействующего лечебного фактора, в связи с умеренно сниженной при данной реакции чувствительности ЦНС.
o реакция активации в ответ на разные по качеству факторы средней (промежуточными между слабыми пороговыми и сильными, стрессорными) величины. (Гаркави Л. Х. — 1968). Реакция активации подразделяется на реакцию спокойной активации и реакцию повышенной активации. Реакция активации — это неспецифическая антистрессорная адаптационная реакция организма на действующие факторы «средней» интенсивности, которая бывает двух видов: повышенной активации и спокойной активации. Содержание лимфоцитов (сигнальный показатель) составляет 28-33 % (при реакции спокойной активации), а при реакции повышенной активации — 40-45 % (индивидуально). Реакция активации находится между реакциями тренировки и стресса. При повышении силы действующего фактора вначале формируется реакция спокойной активации, а затем — реакция повышенной активации (Гаркави Л. Х., 1969, 1990). Изменения многих систем организма при этих реакциях отличаются лишь по степени выраженности. Так, при реакции повышенной активации более выражено увеличение активности органов тимико-лимфатической системы, клеточного иммунитета, секреции гормонов щитовидной железы, половых желез, тропных гормонов гипофиза. (Гаркави Л. Х., 1990, 2006). При реакции спокойной активации это повышение лежит в пределах верхней половины зоны нормы, а при реакции повышенной активации захватывает верхнюю треть зоны нормы, верхнюю границу нормы и несколько выше.
Если при реакции спокойной активации секреция АКТГ и глюкокортикоидов находится в пределах нижней половины зоны нормы, то при реакции повышенной активации — лежит в пределах ее верхней половины. Это определяет и разное влияние этих реакций на воспаление (более выраженное противовоспалительное действие при реакции повышенной активации) и определённое соотношение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови. При реакции спокойной активации они хорошо сбалансированы, а при реакции повышенной активации умеренно преобладает активность противосвертывающей системы. Это также определяет разное влияние реакций спокойной и повышенной активации у больных с нарушениями системы свертывания. При реакциях спокойной и повышенной активации преобладают процессы анаболизма, особенно при повышенной активации. Пластический и энергетический обмены хорошо сбалансированы. Обе реакции активации (но, особенно повышенной активации) вызывают быстрое и существенное повышение активной неспецифической резистентности организма за счет истинного повышения активности его защитных систем (, — 1990, 1995, 1996). Биологический смысл обеих реакций активации — в адекватном повышении активности защитных систем в ответ на раздражитель средней силы, что соответствует оптимальному уровню защитного ответа организма. При этих реакциях происходит самая быстрая и адекватная перестройка защитных сил в ответ на повреждающие воздействия, самое быстрое заживление ран или восстановление сил после болезни. (, , - 2000 , , — 2004 г).
o реакция переактивации, являющаяся, как и стресс, неспецифической основой многих патологических процессов. Ее характеризует высокий лимфоцитоз (более 40-45 %, индивидуально) и излишне высокая активность нервной и эндокринной подсистем организма с жесткой синхронизацией, а затем — десинхронизацией процессов при излишней гиперэргичности. (Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б. — 1990, Гаркави Л. Х. — 2006). При воздействии на организм сильнодействующих факторов развиваются либо реакция стресса (классически описанная Селье и характеризующаяся выраженной лимфопенией — менее 20 %.), либо реакция переактивации, которая характеризуется избыточным (выше верхней границы нормы) повышением процентного содержания лимфоцитов в лейкоформуле. Биологический смысл переактивации — в попытке сохранить активацию в ответ на непосильную нагрузку без «сброса» в стресс. Переактивация, действительно, лучше стресса, но опасна «срывом» в него и также является неспецифической основой некоторых болезней. Различные типы неспецифических адаптационных реакций и связанные с ними комплексы изменений в организме (по Гаркави Л. Х. и соавт.)
Типы реакции
Реакция тренировки
Реакция активации
Реакция стресса
Величина раздражителя
низкая
средняя
высокая
6. Специфические ответные реакции человеческого организма на механические повреждения на клеточном уровне проявляются в виде нарушения целостности тканей, клеток, межклеточных структур. Для химических повреждающих факторов это ингибирование активности ферментов, для термических повреждений коагуляция и денатурация белково-липидных структур клеток, при радиационных повреждениях - резкое нарушение окислительных и других процессов в поврежденной клетке. Против этого вида воздействий организм вырабатывает В-лимфоцитами специфические антитела.
Чем выше стоят живые организмы на эволюционной лестнице, тем сильнее у них выражены первоначальные защитные реакции. Но все это связано с расходованием огромного количества энергии. Давно замечено, что живые организмы в состоянии «спячки» легче переносят
экстремальные условия (сильный холод, обезвоживание, голод, повышенную
радиацию и т. д.). Человек даже в состоянии обычного сна и то более стоек к различным негативным факторам (к той же радиации). Ответная реакция нервной системы на экстремальные условия выражается в потере сознания и вхождении в шоковое состояние, которое некоторыми учеными рассматривается как парабиоз. Он может носить как местный, так и общий характер.
Эндокринная система при экстремальных состояниях изменяет гуморальный фон организма. У человека при любой экстремальной ситуации вырабатывается адреналин, поступая в кровь. В мозговом слое надпочечников наряду с адреналином вырабатывается и норадреналин, который считается медиатором гнева, злобы, ненависти. Он вызывает расширение поверхностных сосудов - лицо и шея краснеют, а вот адреналин, сужая сосуды, вызывает побледнение кожи. Под влиянием экстремальных факторов резко повышается артериальное давление, но такая защита организма может привести к инсультам. Установлено, что применение лимфогонных средств способствует быстрому освобождению от токсических продуктов.
В экстремальных ситуациях происходит нарушение дыхания, его резкое угнетение (в состоянии обморока, отравления алкоголем и т. д.).
Пищеварительная система реагирует на экстремум отсутствием акта глотания (дисфагия), нарушением секреторной, моторной и других функций желудка и кишечника. Например, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки является болезнью всего организма при постоянном стрессе. Моторная функция кишечника резко усиливается, ведет к диарее - защита выражается в попытке быстрее удалить из организма токсические вещества - метаболиты. Нарушения функции печени могут привести к печеночной коме, поджелудочной железы – к диабетической коме, почек - к развитию уремической комы и т. д. При любой экстремальной ситуации нарушается функция выделительной системы. Обменные процессы при экстремуме сначала усиливаются (особенно углеводный обмен), но в дальнейшем начинают преобладать катаболические процессы. Начинается истощение гликогенных запасов, повышается потребность в кислороде, появляется дефицит энергии.
7. Стрессовые реакции это нормальные приспособительные реакции организма к действию сильных неблагоприятных раздражителей стрессоров. Действие стрессоров воспринимается различными рецепторами тела и через кору больших полушарий передается на гипоталамус, где включаются нервные и нейрогуморальные механизмы адаптации. При этом происходит вовлечение двух основных систем активации всех метаболических и функциональных процессов в организме.
- Осуществляется активация так называемой симпатоадреналовой системы. По симпатическим волокнам к мозговому слою надпочечников поступают рефлекторные влияния, вызывающие срочный выброс в кровь адаптивного гормона адреналина.
- Действие адреналина на ядра гипоталамуса стимулирует активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Образуемые в гипоталамусе облегчающие вещества либерины с током крови передаются в переднюю долю гипофиза и уже через 22,5 мин усиливают секрецию кортикотропина (АКТГ), который, в свою очередь, уже через 10 мин вызывает увеличенный выброс гормонов коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов и альдостерона. Вместе с повышенной секрецией соматотропного гормона и норадреналина эти гормональные изменения обусловливают мобилизацию энергетических ресурсов организма, активацию обменных процессов и повышение тканевой сопротивляемости.
Выполнение кратковременной и малоинтенсивной мышечной работы (как показали исследования работающего человека или экспериментальных животных) не вызывают заметных изменений содержания гормонов в плазме крови и в моче. Значительные мышечные нагрузки (превышающие 5070% от максимального потребления кислорода) вызывают состояние напряжения в организме и повышенную секрецию соматотропного гормона, кортикотропина, вазопрессина, глюкокортикоидов, альдостерона, адреналина, норадреналина и паратгормона. Реакции эндокринной системы меняются в зависимости от особенностей спортивных упражнений. В каждом отдельном случае создается сложная специфическая система гормональных взаимоотношений с какимилибо ведущими гормонами. Их регулирующее влияние на метаболические и энергетические процессы осуществляется вместе с другими биологически активными веществами (эндорфины, простагландины) и зависит от состояния связывающих гормоны рецепторов клетокмишеней.
С увеличением тяжести работы, повышением ее мощности и напряженности (особенно в соревнованиях) происходит повышение секреции адреналина, норадреналина и кортикоидов. Однако гормональные реакции у нетренированных лиц и квалифицированных спортсменов заметно различаются. У людей, не подготовленных к физическим нагрузкам, происходит быстрый и очень большой выброс в кровь этих гормонов (запасы которых невелики), и вскоре наступает их истощение, ограничивающее работоспособность. У тренированных спортсменов функциональные резервы надпочечников существенно увеличены. Секреция катехоламинов не является чрезмерной, она более равномерна и намного более длительна.
Активация симпатоадреналовой системы увеличивается еще в предстартовом состоянии, особенно у более слабых, тревожных и неуверенных в своих силах спортсменов, выступления которых в соревнованиях оказываются неуспешными. У них в большей мере нарастает секреция адреналина «гормона тревоги». У высококвалифицированных и уверенных в себе спортсменов с большим стажем активация симпатоадреналовой системы оптимизируется и наблюдается преобладание норадреналина «гормона гомеостаза». Под его влиянием развертываются функции дыхательной и сердечнососудистой систем, усиливается доставка кислорода тканям и стимулируются окислительные процессы, повышаются аэробные возможности организма.
а) I и II стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. II стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (А и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием.
Защитная же функция I стадии стресса (реакции тревоги) преимущественно связана с эффектом воздействия А и НА. Увеличение А и НА в крови и тканях организма являются первыми химическими звеньями в развитии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечно-сосудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давления (Ад). Адреналин в русле крови также увеличивает кровяное давление, поднимает частоту пульса, увеличивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови.
8. (2000) дает следующее определение адаптации: “Адаптация - это непрерывный специфический процесс приспособления организма к постоянно или периодически меняющимся условиям его существования, который обеспечивается системными реакциями организма в ответ на комплексные средовые воздействия”. Причем, по его мнению, процесс адаптации всегда происходит по принципу формирования той или иной целостной функциональной системы организма. В основе процесса адаптации по мнению (2000) с одной стороны лежат “адаптационные реакции организма - “функциональные” специфические системные реакции организма на комплекс “средовых” воздействий, в которых неспецифические составляющие, определяя выраженность специфических реакций организма, вносят свой вклад в специфику “реагирующей” на этот комплекс функциональной системы” [, 2000],а с другой - “адаптационные изменения - структурные перестройки в компонентах конкретной функциональной системы, способствующие восстановлению гомеостатического равновесия организма, произошедшего вследствие сдвига гомеостатических констант в компонентах данной системы и являющиеся одним из механизмов формирования этой системы” [, 2000]. При этом заявляется об абсолютной (хотя и гетерохронной) взаимосвязи “функции” и “структуры” [, 1982; , 2000], что не дает права считать, что адаптационные реакции и адаптационные изменения - некие отдельно протекающие в организме процессы.
Процесс адаптации при соблюдении вышеназванных условий протекает стадийно:
o Стадия первичной экстренной мобилизации предсуществующих компонентов системы.
o Стадия выбора необходимых системе компонентов.
o Стадия относительной стабилизации компонентного состава функциональной системы.
o Стадия стабилизации функциональной системы.
o Стадия сужения афферентации [, 2000].
Три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям:
Первый период — активизация адаптационных защитных форм реагирова ния. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап.
В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями: обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток.
Третий период 1 стадии стресса — период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьируется до 20—60 суток.
9. Сейчас принято говорить о стрессе как об особом функциональном состоянии, которым организм реагирует на экстремальное воздействие, несущее в себе угрозу физическому благополучию, существованию человека или его психическому статусу. Таким образом, стресс возникает как реакция организма, охватывающая комплекс изменений на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом уровнях, а также на психическом, включая субъективные эмоциональные переживания.
Стресс характеризуется динамикой и имеет логику своего развития. Последствия для организма в результате развития стресса могут быть самые разные. В том случае, когда человек справляется со стрессорным воздействием, в динамике развития стресса отражается течение адаптивных функций. При длительном или постоянном стрессе могут возникнуть нарушения функционирования адаптивных механизмов и появиться необратимые изменения: сердечно-сосудистая патология, заболевание желудочно-кишечного тракта и т. п.
Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая же сенсомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного нервного напряжения улучшаются.
Стресс по-разному влияет на когнитивные процессы. Растет сенсорная чувствительность, абсолютная и разностная, улучшается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцептивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от решения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активности мышления).
Рост сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе (ишемическая болезнь сердца, гипертония), возникновение язвенной болезни и другие связывают с возросшими эмоциональными перегрузками, с увеличением стрессорных воздействий, которым подвергается человек в наше время. Многие соматические болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и механизмов неврогенных заболеваний была заложена учением об экспериментальных неврозах. Благодаря достижениям современной нейрофизиологии павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и био - химических механизмов стресса.
Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга, В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма.
2.Основные положения теории адаптации Селье-Меерсона
Тем не менее, результаты вышеуказанных исследований [Л. X. Гаркави, , 1977, 1979; и др.] были проигнорированы именитым большинством, безоговорочно вставшим на позиции Г. Селье не только в плане принятия его концепции об “общем адаптационном синдроме”, но и в отношении “узаконивания” его представлений о собственно процессе адаптации. В 70-80-х годах сегодня уже прошлого столетия “на свет” появился целый ряд работ, развивающих представления Г. Селье в отношении процесса адаптации в целом. Из этих работ наиболее известны труды (1981), , (1988) и (1988).
(1981) и , (1988) определяют “индивидуальную адаптацию”, как “развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью и решать задачи, прежде неразрешимые”. Эти же авторы разделяют процесс адаптации на “срочную” и “долговременную” адаптации.
Срочная адаптация по (1981) - это по сути экстренное функциональное приспособление организма к совершаемой этим организмом работе.
Долговременная адаптация по (1981) и (1988, 1997) - структурные перестройки в организме, происходящие вследствие накопления в организме эффектов многократно повторенной срочной адаптации (так называемый “кумулятивный эффект” в спортивной педагогике - , 1986)
Основой долговременной адаптации по (1981) является активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. В процессе долговременной адаптации по (1981) растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию.
В целом представление о процессе адаптации (1981) и его последователей укладывается в концепцию, согласно которой вследствие многократного повторения “стрессовых” воздействий на организм столь же многократно запускаются механизмы “срочной” адаптации, оставляющие “следы”, которые уже инициируют запуск процессов долговременной адаптации. В дальнейшем происходит чередование циклов “адаптация” - “деадаптация” - “реадаптация”. При этом “адаптация” характеризуется увеличением мощности (функциональной и структурной) физиологических систем организма с неизбежной гипертрофией рабочих органов и тканей. В свою очередь “деадаптация” - потеря органами и тканями свойств, приобретенных ими в процессе долговременной адаптации, а “реадаптация” - повторная адаптация организма к неким действующим факторам (в спорте - к “физическим нагрузкам”).
(1997) выделяет три стадии срочных адаптационных реакций:
Первая стадия связана с активизацией деятельности различных компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления кислорода, накопления лактата в крови и т. д.
Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии.
Третья стадия характеризуется нарушением установившегося баланса между запросом и его удовлетворением в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма.
Формирование “долговременных адаптационных реакций” (сохранена авторская редакция) по мнению (1997) так же протекает стадийно:
Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.
Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.
Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
