VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

e-3

Случай успешного лечения пациента высокого риска с инфарктом миокарда

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ОРИТ клинического военного госпиталя, г. Москва.

59 лет, гипертоник с инфарктом миокарда в анамнезе, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии военного госпиталя 31.08.2009 с жалобами на дискомфорт за грудиной, возникший накануне.

При поступлении состояние больного тяжелое. Отмечены глухость сердечных тонов, тахикардия 120 в мин. На ЭКГ зафиксированы подъем ST в V1-V4, QS V1-V3, депрессия ST во II, III, аVF. При ЭхоКГ: дискинезия верхушечно-перегородочного сегмента, акинезия остальных верхушечных сегментов и межжелудочковой перегородки (за счет формирования острой аневризмы) гипокинезия базального и среднего сегментов правого желудочка. В области верхушки левого желудочка определялось пристеночное гипоэхогенное образование 2,3х4,2 см, расцененное как тромб.

Установлен диагноз «ИБС: острый повторный циркулярный Q-инфаркт миокарда с распространением на правый желудочек от 01.01.2001, осложненный формированием острой циркулярной аневризмы, острой СН II класса по Killip, постинфарктный кардиосклероз (1986 г.). Тромбоз верхушки левого желудочка».

В связи с поздним поступлением больного тромболитическая терапия не проводилась, в лечении использовались плавикс, аспирин, тулип, зокардис, арикстра. Прогрессирующая сердечная недостаточность (одышка, влажные хрипы в легких, гепатомегалия), низкая фракция выброса (30%) и высокий риск кардиогенного шока побудили к выполнению коронарографии для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения. Выявлены тотальная протяженная окклюзия проксимального и среднего сегмента передней межжелудочковой артерии, тотальная окклюзия правой коронарной артерии в среднем сегменте, стеноз основной артерии на 60%. Принято решение о неотложной реканализации, ангиопластике и стентировании инфаркт-связанной передней межжелудочковой артерии. Для стабилизации гемодинамики начата внутриаортальная баллонная контрпульсация.

В послеоперационном периоде на фоне продолжающейся интенсивной терапии удалось стабилизировать гемодинамику, завершить проведение контрпульсации и введение симпатомиметиков.

В дальнейшем проводился курс лечебной физкультуры, а 07.10.2009 для продолжения реабилитационных мероприятий больной переведен в кардиологическое отделение. Состояние больного улучшилось, ангинозные боли не рецидивировали, уменьшились признаки недостаточности кровообращения. 23.10.2009 в удовлетворительном состоянии больной был выписан под наблюдение врача поликлиники.

Данный случай представлен как пример успешной интенсивной терапии тяжелого, осложненного инфаркта миокарда.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

e-19

Случай неясного вторичного менингита.

, ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

: 64 года. Поступил в ГКБ №4 09.12.11 с направительным диагнозом: «ОРВИ тяжелого течения. ОНМК». При поступлении состояние крайне тяжелое, уровень сознания – сопор. Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Кожные покровы обычной окраски, лицо гиперемировано. Температура – 38,5. Дыхание самостоятельное, ЧДД - 25 в минуту. Аускультативно – жесткое с проводными хрипами. Сердечные тоны приглушены. АД – 160/100 мм рт. ст. ЧСС – 110 с минуту. Язык чистый, в полости рта. Пищеварительная система, органы мочевыделение – без особенностей. В общем анализе крови – лейкоцитоз – 37,8.

Из анамнеза, со слов дочери, известно, что 07.12.11 был подъем температуры до 39, кашель, насморк.0 8.12.11 – отмечал боль в животе, стул был один раз, кашицеобразны. 09.12.11 – дочь обнаружила больного спящим, при попытке разбудить – добудиться не смогла. Была вызвана бригада СМП.

Больной наблюдается в отделении реанимации 12-ые сутки с диагнозом: Вторичный гнойный менингит неуточненной этиологии. Отек мозга. Сепсис. 12-ые сутки больной находится на ВИВЛ. За время пребывания в ОРИТ положительной динамики в неврологическом статусе нет. В сознание не приходил, уровень сознания – сопор. Менингеальные симптомы положительные. Положительны симптом Бабинского, рефлексы орального автоматизма. Был консультирован отоларингологом, выполнено рентгенологическое исследование черепа, обзорная рентгенограмма брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, консультирован окулистом, хирургом, урологом – выявить место первичного очага не удалось. Проводится мониторинг КЩС, выявивший хронический метаболический ацидоз. Были произведены посевы ликвора, мокроты и крови. В ликворе от 14.12.11 - Streptococcus pneumoniae; 15.12.11 - Staphylococcus epidermidis; 19.12.11 - Staphylococcus epidermidis, Enterobacter spp., определена их чувствительность к ванкомицину. В мокроте от 15.12.11 - Enterobacter spp. В крови от 12.12.11 - Staphylococcus epidermidis, 13.12.11 – роста нет, 19.12.11 - staphylococcus aureus. Проводилась антибактериальная терапия с учетом чувствительности флоры к антибиотикам, инфузионная терапия (2000 мл/сутки в среднем), борьба с отеком мозга, симптоматическая терапия. В общем анализе крови за дни наблюдения – постоянный высокий лекоцитоз, дваждый было снижение этого показателя – 13,9) - на 4-е сутки назначения антибиотикотерапии; и 18.12.11 (9,9) – после отмены назначенного ранее антибиотика по результатам посева, на 3-е сутки приема новой комбинации антибактериальных средств. 19.12 – вновь высокий лейкоцитоз, антибактериальная терапия та же. 21.12 – после 5 дней проведения антибактериальной терапии в такой комбинации, препараты изменены по результатам определения чувствительности у них флоры. Температура отсутствует, лейкоцитоз – 15,1.

e-9

Случай острого отравления курантилом у ребенка

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

, ,

ГОУ ВПО Ханты-Мансийская государственная медицинская академия.

Острые отравления курантилом, как в России, так и за рубежом являются редкими видами отравлений, как у взрослых, так и у детей.

Ребенок, 3 лет (второе острое отравление за три года жизни), находился на лечении в отделении реанимации и педиатрическом отделении Окружной клинической больнице г. Ханты-Мансийска. После принятия 140 мг (предполагаемая концентрация препарата в крови была не более 2,900 мкг/мл) препарата через час, при поступлении в клинику наблюдалось нарушение сознания до уровня умеренного оглушения, тошнота однократная рвота, слабость, головная боль, тахикардия, умеренное снижение АД. При лабораторном обследовании на момент поступления со стороны системы крови и гемостаза нарушений не отмечено. Вышеописанные клинические проявления сохранялись в течение суток, не смотря на проводимую комплексную детоксикационную терапию, направленную на выведение препарата из организма. Положительная динамика клинических проявлений отмечена на вторые сутки после принятия курантила.

Данный клинический случай примечателен тем, что это первый случай в практике отделения педиатрии ОКБ г. Ханты-Мансийска с данной нозологической группой. Упомянутое повторное отравление обусловлено, прежде всего, безответственностью родителей в отношении ребенка (оставление детей без присмотра - статьи УК РФ 156 и 125) с одной стороны, а с другой – «неорганизованностью» малолетних детей в детские дошкольные учреждения по причине недостаточного количества в них мест. Определенное положительное влияние на благоприятный исход отравления оказало небольшая экспозиция отравляющего агента и удаление не всосавшегося яда. По нашему мнению, тактика терапии при остром отравлении курантилом должна складываться на догоспитальном этапе из оценки общего состояния больного, контролем за функцией дыхания и мер по предупреждению гемодинамических нарушений. На госпитальном этапе интенсивность тактики терапии должна определяться: нарушением уровня сознания, кардио - и гемодинамики. Оценка клинических проявлений должна включать: оценку принятой дозы, времени прошедшего с момента отравления, степень нарушения функции органов и систем, возможных комбинаций медикаментов, которые способны усилить или ослабить действие препарата. Возможно, предложенная нами этапность и анализ сопутствующих факторов в оценке экзогенной интоксикации будут способствовать предупреждению развития экзотоксического шока, нарушений в ЦНС и миокарде, коагулопатии, профилактики острой почечной недостаточности и других осложнений.

e-10

Синдром множественных пороков развития

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

«Пороки развития» это термин, включающий различные дефекты: незначительные физические аномалии (например, родимые пятна), серьёзные нарушения отдельных систем (например, врожденные пороки сердца), и комбинации аномалий затрагивающих несколько частей тела. В нашем наблюдении имеет место синдром множественных пороков развития: туберозный склероз (Болезнь Бурневилля) и врожденная миопатия (тип Беккера). В изученной литературе нет упоминаний о комбинации этих двух редких нозологических форм.

Болезнь Бурневилля в популяции встречается с частотой 1:10000 и связана с мутацией генов TSC1 и TSC2, локализованных в 9q34 и 16p13. Характеризуется данное заболевание полисистемным поражением с вовлечением нервной системы, кожи, внутренних органов, органов зрения, костной и нейроэндокринной систем, больные редко доживают до 20-25 лет. Частота встречаемости миодистрофии типа Беккера (доброкачественной псевдогипертрофической миопатии) ниже – 1:20000 случаев. Ассоциировано данное заболевание с мутацией аллельного гена, локализованного в Хр21. Клинически заболевание напоминает миодистрофию Дюшенна, однако характеризуется более доброкачественным течением, и чаще всего среди осложнений встречается кардиомиопатия. Дебют заболевания приходится на возраст около 5 лет, а средняя продолжительность жизни – 20-30 лет.

Настоящий клинический пример свидетельствует о вероятной комбинации двух вышеназванных синдромов, приведших к смерти пациента 30 лет. К сожалению прижизненной диагностики ни одного из этих заболеваний не проводилось. Диагноз подтвержден морфологически при аутопсии: в коре больших полушарий обнаружены участки маргинального глиоза, а в биоптате скелетных мышц - фиброз, жировая дистрофия, дегенерация миоцитов. Клинически данное заболевание протекало под маской тяжелого сепсиса и миоцитолиза с развитием острой почечной недостаточности и декомпенсацией кровообращения на фоне кардиомиопатии. Пусковым механизмом для развития миоцитолиза, вероятно, послужила респираторная вирусная инфекция у иммуноскомпроментированного пациента. Клиническим проявлением туберозного склероза являлись олигофрения и судорожный синдром, развившийся на фоне гипертермии. Каких-либо изменений кожи, глазного дна не отмечалось. Миопатия наблюдалась у пациента с ранних лет в виде малоподвижности, невозможности совершать интенсивные физические нагрузки, по-видимому, к 30 годам вовлекшая в патологический процесс и кардиомиоциты.

Проведенное клиническое обследование не позволило своевременно и правильно поставить диагноз. Решающим в диагностике могло бы оказаться патоморфологическое исследование, однако, пациент скончался при нарастающих явлениях полиорганной недостаточности до получения результата биопсии.

Данное клиническое наблюдение является ярким примером коморбидности и нетипичного течения редких наследственных заболеваний.

e-11

Эффективность мультимодального обезболивания при длительных и травматичных операциях у соматически отягощённого пациента.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: ассистент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

71 год, поступил в 4 ГКБ 19.11.2011 с жалобами на слабость, жидкий стул, схваткообразные боли в животе. В анамнезе гипертоническая болезнь II ст, оперативных вмешательств не было. Своё заболевание ни с чем не связывает, болен 10 суток, когда появился жидкий стул 2-3 раза в день, рвота 6 раз. Принимал энтеросгель. В связи с ухудшением самочувствия госпитализирован в инфекционное отделение ГКБ №4. При поступление состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, бледные, тёплые, сухие. Периферических отёков нет. Дыхание самостоятельное Ч Д 19 в мин. Аускультативно везикулярное. Хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. АД 115\80 мм рт ст, ЧСС 78 уд в мин. Тоны седца приглушенны, ритм сокращений правильный. Язык чистый, влажный. Живот участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не увеличены. Мочеиспускание не нарушено. ОАК от 01.01.2001: лейкоциты 7,9 х109/л ; эритроциты 4,52 х 1012/л; гемоглобин 15,9 г\дл; гематокрит 42,9 %; тромбоциты 162 х 109/л. Обзорный Rg брюшной полости от 21.11.11 - Rg картина подозрительна в отношение толстокишечной непроходимости. В связи с чем переведён в 6 х/о ГКБ №4, где после подтверждения диагноза толстокишечная непроходимость, от оперативного вмешательства 22.11.11 отказался. За время госпитализации в 2-х отделениях (инфекционном и хирургическом) проводилась антибактериальная терапия: ципрофлоксацин 0,5 2 раза, цефатоксим 1,0 по 2 раза, метронидазол 100 мг 2 таб 3 раза; корекция реологических нарушений: гепарин 5 тыс ЕД п\к; корекция водно-электролитных растройств: Хлосоль 1600 мл, Рингер 800 мл, Глюкоза 5% 800 мл+инсулин 8 ЕД+ КСl10% 30мл. На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось, непроходимость разрешилась, однако при выполнение колноскопии обнаружена опухоль поперечно-ободочной кишки. На КТ стенозирующая опухоль поперечно ободочной кишки, объёмное образование левого надпочечника, стеноз чревного ствола на 50%. Перед операцией 28.11.11 анестезиологом поставлен 4 риск по МНОАР начата подготовка к операции 30.11.11. через 30 мин после премедикации атропина 0,1% 0,5 мл, димедрола 1%-1 мл и промедола 2%-1 мл под сочетанным обезболиванием (кЭТН (N20+O2)+эпидуральная анестезия (наропин 0,75%) и в\в потенциирование (дормикум, фентанил, диприван), в условиях не полностью скомпенсированной гиповолемии (ЦВД 10 мм вод ст, гемоглобин 15,1 г\дл) произведена лапоротомия, левосторонняя гемиколэктомия с выведением колостомы. Длительность операции 6 часов (АД во время операции в пределах систолическое 120\ диастолическое 0, ЧСС в пределах 80-110 уд в мин. Паралельно проводилась инотропная поддержка допамина на скорости 2-5 мкг\кг\мин ). После операции больной переведён в отделение ОРИТ для п\о лечения где обезболивался эпидурально наропином 0,02% . Наследующий день больной переведён в отделение 6 хирургии.

e-17

Случай острого нарушения мозгового кровообращения

, ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

90 лет, поступила в ОРИТ 21.12.11.

Анамнез со слов соцработника и врачей СМП. 16.12.11 участковым терапевтом поставлен диагноз «Острое нарушение мозгового кровообращения». Бригадой СМП госпитализирована в ГКБ№4.

На момент поступления состояние тяжелое. Пульсация подколенной артерии и артерии тыла стопы не определяется. Неврологический статус: оглушение; тотальная афазия; сглаженность левой носогубной складки; левосторонний гемипарез; рефлекс Бабинского положительный слева. ЧДД 20 в минуту, SpO2 98%. Тоны сердца ясные, ритм неправильный, ЧСС 100/мин. Пульс = 79/мин, АД 140/90 мм. рт. ст.

22.12.11 была осмотрена травматологом, эндокринологом, окулистом, сделана рентгенография грудной клетки, брюшной полости, черепа, области левого тазобедренного сустава.

Было сделано следующее заключение:

Инфаркт головного мозга от 16.12.11 Синдром ПСМА (передней спинномозговой артерии). Острый инфаркт миокарда неизвестной давности (нетрансмуральный, передне-перегородочный, верхушечный). Левосторонняя нижнедолевая пневмония. Гипертоническая болезнь, 3 ст., 3 ст., риск4. Начинающаяся влажная гангрена левой стопы. ХАНК 4 ст. Сахарный диабет второго типа, тяжелого течения, декомпенсация. Диабетическая ретино - и макроангиопатия. Полинейропатия.

Проведены оксигенотерапия, гипотензивная терапия, кардиопротекторная терапия, инфузионная терапия,.

Несмотря на проводимое лечение состояние больной прогрессивно ухудшалось. 22.12.11 в 18.00 произошла остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия были безуспешными, в 18:00 констатирована биологическая смерть.

e-18

Случай неясного течения гнойного воспаления

, ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

была переведена в ОРИТ ГКБ №4 22.12.11.в 00.15 из отделения гнойной хирургии ГКБ №29. Находилась там с 18 по 21.12.11.

Поступала с клиникой эритематозно-буллёзной формы рожистого воспаления левой голени. 21.12.11 появилась клиника ОНМК в бассейне ЛСМА. Подозревался вторичный гнойный менингит. Обращала на себя внимание ФВ ЛЖ 46 % (по данным ЭХО-КГ от 20.12.11.)

По заключению дежурного инфекциониста данных за менингит нет.

По состоянию на 22.12.11. больная находилась в крайне тяжёлом состоянии. Стабильна. Без динамики.

e-13

Случай интенсивной терапии ребенка с механической асфиксией.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГБОУ ВПО ДВГМУ Минздравсоцразвития

Поступление пациента:

6 месяцев, был доставлен в реанимационное отделение МУЗ Городской Клинической Больницы № 10 бригадой СМП 29.09.2009 г в 03-30. Диагноз при поступлении: Инородное тело верхних дыхательных путей, механическая асфиксия. Состояние при поступлении крайне тяжелое: выраженный диффузный цианоз, ЧДД до 15 в минуту, дыхание неэффективное, выраженный стридор, ЧСС – брадикардия до 45 в минуту.

Неотложные мероприятия

Пальпаторно в полости ротоглотки определяется крупное инородное тело.

Определение точных размера и формы невозможно из-за констрикции глоточных мышц.

Попытка извлечения была неудачна.

По жизненным показаниям выполнена пункционная трахеотомия 03-35:

Использована одноразовая игла 14G;

Точка пункции – 5 мм выше яремной вырезки;

Асептические условия – спирт 70% трехкратно, стерильные перчатки, руки обработаны спиртом 70% трехкратно.

Динамика состояния

После пункционной трахеотомии – адекватная вентиляция через иглу.

Стабилизация состояния:

Кожные покровы – телесной окраски;

ЧДД – до 40 в минуту, дыхание через иглу свободное, экскурсия грудной клетки видимая;

ЧСС до 110 в минуту, АД 80/50 mmHg.

Извлечение инородного тела

Через 5 минут вентиляции через иглу попытка извлечения инородного :

Пункция V. femoralis sinistrae;

Сукцинилхолин 15 мг в/в;

На фоне миоплегии – зажимом извлечение инородного тела, которым оказалась детская соска («пустышка»);

Интубация трахеи трубкой 4,5 мм с манжетой;

ИВЛ мешком АМБУ: ЧД 40 в минуту, ДО 40 – 50 мл, FiO2 до 0,4;

Извлечение трахеотомической иглы.

Дальнейшие мероприятия

ИВЛ в указанном режиме в течение 20 минут.

В 04-00:

Восстановление мышечного тонуса;

Адекватное спонтанное дыхание;

Стабильная гемодинамика;

Отсутствие признаков продолжающегося кровотечения из ВДП.

Пациент экстубирован, дыхание спонтанное, FiO2 0,4.

Дальнейшие мероприятия

Решение вопроса о переводе в Детскую Краевую Клиническую Больницу.

Вызов детской реанимационной бригады СМП

В 05-10 на фоне:

Адекватного спонтанного дыхания;

Стабильной гемодинамики;

Отсутствия признаков продолжающегося кровотечения из ВДП;

Пациент передан врачу детской реанимационной бригады СМП, благополучно транспортирован в Детскую Краевую Клиническую Больницу.

e-14

Эффективность сочетанной анестезии при длительных операциях.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: ассистент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

61 г., поступила в 11 инфекционное отделение 4 ГКБ 09.11.11 с гипертермией (37,4) жалобами на слабость, дискомфорт в животе, жидкий водянистый стул. В анамнезе сахарный диабет II типа с 2010 г. , принимает формин плива в дозе 1000 мг. Синусовая тахикардия. Холицистэктомия в 1984 г. Удаление матки с придатками в 2005 г. Ожирение III.

31.10.11 появился скудный водянистый стул с примесью слизи и крови,раз в день. К врачу не обращалась, не лечилась. 8.11.11 утром боли в правой половине живота. 9.11.11 температура , осмотрена участковым врачом, госпитализирована с диагнозом острый энтероколит. При поступлении: состояние средней тяжести. АД 140/80 ЧСС 88 в мин. Дыхание жесткое, сухие единичные хрипы, ЧДД 18. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот чувствительный в левой подвздошной области, определяется большая послеоперационная вентральная грыжа, без признаков ущемления. 9.11.11 ОАК: без особенностей, рентгенография органов брюшной полости патологии не выявлено. 11.11.11 УЗИ брюшной полости, обнаружено объемное жидкостное образование в правой подвздошной области. 16.11.2011 колоноскопия с биопсией: стенозирующая опухоль ретро-сигмовидного перехода. В связи с чем переведена в 6 х/о ГКБ №4. Биопсия 21.11.11 заключение: в материале фрагменты слизистой оболочки толстой кишки, в подслизистом слое комплексы высокодефференцированной аденокарциномы. МРТ от 25.11.11 : МРТ-картина массивная опухоль сигмовидной кишки Т3-Т4, N2. За время госпитализации проводилась терапия: ципрофлоксацин 0,5 2 раза, метронидазол 250 мг 3 раза, в/в цефтриаксон 2,0 1 раз, хлосоль 1200 мл, , Глюкоза 5% 800 мл+инсулин 8 ЕД. Перед операцией 28.11.11 анестезиологом поставлен 3 риск по МНОАР начата подготовка к операции 1.12.11. через 30 мин после премедикации атропина 0,1% 0,5 мл, димедрола 1%-1 мл и промедола 2%-1 мл под сочетанным обезболиванием: кЭТН (N20+O2) + эпидуральная анестезия (наропин 0,75%) и в\в потенциирование (дормикум, фентанил, диприван), произведена лапоротомия, обструктивная резекция прямой кишки, грыжесечение пластика полипрпиленовой сеткой. Длительность операции 5,5 часов Паралельно проводилась инотропная поддержка допамином капельно в малых дозах. После операции больная переведена в отделение ОРИТ для п\о лечения, обезболивался эпидурально наропином 0,2%. В течении часа на фоне ясного сознания, восстановленного тонуса, адекватного самостоятельного дыхания, стабильной гемодинамики была экстубирована. 2.12.11 переведена в 6 х\о.

e-15

Случай медицинской транспортировки больного крайней степени тяжести на расстояние более 2500 километров в условиях реанимобиля.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

75 лет находился на лечении в одной из клиник Москвы по поводу сухой гангрены правой нижней конечности на фоне декомпенсации сахарного диабета второго типа инсулинозависимого. Из сопутствующей патологии у больного: ИБС: стенокардия напряжения II ФК, ГБ 3степени, III стадии, риск 4, НК 2б ст., ФК III (NYHA) Больному было произведено 2.04.11 хирургическое лечение в объеме ампутации правой нижней конечности на уровне середины бедра под спинальной анестезией. Течение анестезии осложнилось склонностью гемодинамики пациента к гипотензии, что потребовало инфузии допамина 5 мкг/кг/мин. Послеоперационный период через двое суток (4.04.11) после вмешательства осложнился острым Q-образующим инфарктом миокарда передне-перегородочной области. На фоне течения инфаркта у больного была зафиксирована остановка кровообращения и дыхания. В течение 5 минут были начаты реанимационные мероприятия. Через 15 минут на фоне проведения ИВЛ в принудительном режиме, введения 2 мг адреналина в/в струйно, дробно, инфузии допамина в дозировке 15 мкг/кг/мин, непрямого массажа сердца произошло восстановление кровообращения. Через 72 часа от развития инфаркта миокарда у пациента восстановление уровня кардиоферментов до нормальных цифр, гемодинамика больного требовала инотропной поддержки, а также ИВЛ. Больной в течение двух недель наблюдался в реанимационном отделении. Пациент получал комплексную интенсивную терапию, однако на момент принятия решения родственниками о транспортировке уровень сознания оценивался как умеренная кома. По ШКГ - 9 баллов.

Медицинская транспортировка осуществлялась на реанимобиле. Суммарное время транспортировки составило 44 часа. 18.04.11 в 10.00 выезд из Москвы, 20.04прибытие в ЦРБ г. Куба. Проводилось следующее лечение: инфузионная терапия в объеме 5,5 литра сбалансированных электролитных растворов, 1,0 литра коллоидных растворов гидроксиэтиллированных крахмалов 6%, постоянная инфузия допамина со скоростью 5 мкг/кг/мин при помощи шприцевого насоса, вИВЛ в режиме SIMV V-550 мл, PEEP-5 Press. Sup. 15, Fi О2-0,4. зондовое питание. Осуществлялось инвазивное мониторирование АД, капнометрия, уровень гликемии каждые 6 часов, ЭКГ, диуреза.

За время перевозки цифры АД находились в пределах 100/60 мм. рт. ст. до 180/110 мм. рт. ст., что потребовало усиления гипотензивной терапии. Темп диуреза составил более 100 мл в час. Питание проводилось через установленный орогастральный зонд. Отделяемого по зонду не было, питание больной усваивал. Кроме питание в зонд вводилась жидкость до 1000мл. Уровень гликемии составил от 6,7 ммоль/л до 12,6 ммоль/л. Учитывая длительное течение инсулинозависимое течение СД 2 типа от дополнительного введения инсулина было решено воздержаться. Респираторных нарушений зафиксировано не было. За время транспортировки, несмотря на её длительность, состояние больного оставалось стабильным.

e-16

Трудность лечения декомпенсированного лактатацидоза

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии ГКБ №4 11 ноября 2011г. в 02-15 утра.

Из анамнеза известно, что пациентка страдает желче-каменной болезнью в стадии обострения, неоднократно проходила лечение в стационарах города. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная форма, тахиситолический вариант. Гипертоническая болезнь 2 стадии, 3 степени, риск IV. НК 2А. Хроническая ишемическая болезнь мозга. Язвенная болезнь желудка: хроническая язва желудка, вне обострения. Хронический пиелонефрит, вне обострения. Киста левой почки. Хроническая железодефицитная анемия.

Настоящее ухудшение произошло накануне, когда появилось вздутие живота, жидкий, без включений, нормальной окраски стул. Была вызвана бригада СМП, которой зафиксирована гипотония. Для дальнейшего дообследования и лечения с направляющим диагнозом кишечная непроходимость доставлена в ГКБ №4.

При поступлении пациентка крайне тяжелая, уровень сознания - оглушение. Жалобы на острую боль в животе. Отмечаются бледность кожных покровов, вздутие живота. При пальпации болезненна, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Диурез 20 мл/час. Лабараторно анемия средней тяжести, гематокрит 26,9%, гиперлактатемия (15 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперосмолярность, гипернатрийемия, гипооксигенация, гиперкапния, лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм, гипопротеинемия.

На рентгенограмме брюшной полости признаки кишечной непроходимости.

Проводилась малоэффективная корригирующая инфузионная терапия кристаллоидными растворами, неинвазивная оксигенотерапия.

Консультирована хирургом, проводишим дифференциальную диагностику между мезентериальным тромбозом и странгуляционной кишечной непроходимостью. Назначено проведение видеолапароскопии.

В 10-00 при явлениях нарастающей полиорганной недостаточности и водно-электролитных нарушениях наступила остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течении 30 минут неэффективны, констатирована биологическая смерть больной.

Заключительный клинический диагноз основным заболеванием выносит острое нарушение мезентериального кровообращения.

При патологоанатомическом исследовании установлено, что основным заболеванием был неспецифический язвенно-некротический колит, осложнившийся динамической толсокишечной непроходимостью. На этом фоне нарастали водно-электролитные нарушения, интоксикация, что и послужило непосредственной причиной смерти.

e-20

Интенсивная терапия пациентки с неясной хирургической патологией

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. ассистент кафедры терапии м/ф , к. м.н. доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии л/ф , аведующая I т/о ЛЦГБ, главный внештатный терапевт г. Лобня , . ., . .

Больная С 36 лет была госпитализирована 8.11.11 в хирургическое отделение (х/о) с жалобами на тошноту и схваткообразные боли в животе. Anamnesis morbi: боль появилась 3.11.11 одновременно с повышением температуры до 39°C. При осмотре: ЧД 20’, ЧСС 100’, живот мягкий, вздут, болезненный, перитонеальные симптомы отсутствуют, перистальтика выслушивается. За ночь состояние ухудшилось: болевой синдром усилился, пропала перистальтика. На основе клинической картины и данных рентгенографического исследования был поставлен диагноз: острая тонкокишечная непроходимость, принято решение об оперативном лечении. 9.11 выполнено лапаротомное рассечение спаек между петлями подвздошной кишки, пациентка переведена в ОРИТ. В постоперационном периоде жалобы на боль в животе сохранялись, перистальтика не выслушивалась. В целях обезболивания 10.11.11 установлен эпидуральный катетер (Наропин 2мг/мл по 6 мл/час), в целях коррекции анемии произведена гемотрансфузия. 11.11 появляются жалобы на сухой кашель. Рентгенография органов грудной клетки от 12.11: субтотальное интенсивное затемнение слева. 13.11 дренирование левой плевральной полости, получено 1200 мл мутного выпота, в последующем ежедневно до 800 мл. Проводилась инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами. 15.11 гемотрансфузия для коррекции анемии. Получала энтеральное питание. 16.11 переведена в х/о. 23.11 появляются жалобы на боль в левой половине грудной клетки, отсутствует отделяемое по плевральному дренажу. При перкуссии притупление звука слева, дыхание не проводится. При промывании плевральной полости слева получены остатки пищи, проведено ЭГДС, заподозрена диафрагмальная грыжа, желудочно-плевральный свищ. Принято решение об экстренном оперативном вмешательстве. Выполнена торакофренолапаротомия, интраоперационно: часть кардиального отдела и дна желудка сращены с диафрагмой, грыжевые ворота в диафрагме 4х4 см дефект желудка 6 см. При рассечении спаек разрыв нижнего полюса селезенки, кровопотеря 1200 мл. Произведена инфузия: свежезамороженная плазма 300 мл, плазмозамещающие растворы (Ацесоль 400мл, Мафусол 800 мл, Квинтасоль 400 мл, Гелофузин 500 мл.). Переведена в ОРИТ, 26.11 состояние стабилизировано, возвращена в х/о для дальнейшего лечения.

e-21

Клинический разбор больной с непредвиденной массивной кровопотерей

, ., . ., . ., . .

Научный руководитель: ассистент , . ., . ., . ., . .

50 лет, поступила во 2 г/о 4 ГКБ 12.12.11 с жалобами на увеличение живота в объеме на плановую госпитализацию. В 2008 году впервые выявлена миома матки размером 18 — 20 нед. и опухоль левого яичника. В период с 2008 по 2011 гг непрерывно принимала норколут и тамоксифен. По МРТ от 17.09.11 гигантское образование в нижнем отделе брюшной полости доброкачественной природы с распространением на малый таз. По УЗИ ОБП от 7.12.11 объемное образование брюшной полости и малого таза размером 21х15х14 см. Онкомаркеры в норме. Сопутствующие заболевания: ПМК I степни. Гинекологический анамнез: роды — 2, аборты — 2, выкидыши — 1. Анализы при поступлении: Hb 144 г/л; Ht 0,34 %; Эр 3,4х10^12; общий белок 66,7; протромбин 75%. На 13.12.11 по поводу множественной миомы матки и опухоли яичника, была запланирована лапаротомия с принятием решения об объеме вмешательства интраоперационно под кЭТН (дормикум, пропофол, фентанил, N20+O2 2:1), ОАРпремедикация реланиум 2,0 мл в/м на ночь. 13.12.11 через 30 мин после премедикации: атропин 0,5 мл, димедрол 1 мл, промедол 2%-1 мл в/м была выполнена операция: лапаротомия, рассечение спаек, экстирпация матки с придатками, резекция сальника, дренирование брюшной полости. Во время операции при перфорации сосудов опухоли произошла непредвиденная кровопотеря (3,0 л). Больная переведена с кЭТН на ТВА + ИВЛ. Колебания АД: 130/80 - 80/60 За время операции в/в перелито 4400 мл кристаллоидов, 1000 мл волювена 6%, 1200 мл плазмы, 570 мл эр массы. Получено 500 мл мочи. Длительность операции 2ч 10мин. Больная переведена в ОРИТ в тяжелом состоянии на продленном ИВЛ. Hb 60 г/л, Ht 23% Эр 2,3х10^12 тромбоциты 538 тыс. коагулограмма АЧТВ 40,6 ПТИ 64,9 МНО 1,66. Проводилась коррекция гиповолемии, анемии, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, реологических свойств крови. 15.12.11 по поводу внутрибрюшного кровотечения выполнена операция: экстренная релапаротомия, ревизия, санация, дренирование брюшной полости. Кровопотеря 1200 мл. АД 80/40. ЧСС 120. Перелито СЗП 1200 мл, Эр масса 530 мл, коллоидов 1000мл. Транексановой кислоты 250 мг. Общий объем 3500 мл. Диурез 400 мл, иноторопная поддержка допамином 4,7 мкг/кг/час, мезатон 30мкг/мин. Больная переведена в ОРИТ в тяжелом состоянии на продленном ИВЛ. Ад 100/50, ЧСС 130. Hb 42 г/л, тромбоциты 97 тыс, коагулограмма АЧТВ 61,3 ПТИ 72,3 МНО 1,52. Продолжена интенсивная терапия. Отмечалась положительная динамика. 19.12.11 переведена во 2 г/о. Выписана 26.12.11.

e-24

Смерть больной 28 лет от аддисонического криза после успешной тубэктомии по поводу прервавшейся трубной беременности при компенсированной форме хронической надпочечниковой недостаточности, обусловленной идиопатической гипоплазией коры надпочечников

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

Казанский государственный медицинский университет

2.06.11 г. в 20:20 в гинекологическое отделение больницы №11 г. Казани поступила больная И. 28 лет с прервавшейся левосторонней трубной беременностью. В 22:15 успешно проведена лапароскопическая тубэктомия слева. ОАК: RBC 3,2*1012, HGB 86, ЦП 0,8, HCT 32, WBC 13,8*109. В 22:50 на фоне стабильной гемодинамики внезапно произошла остановка сердечной деятельности и дыхания с успешной реанимацией. Была заподозрена ТЭЛА. Пациентка была заинтубирована, введением адреномиметиков АД удерживалось на уровне 130/70 мм рт. ст. В последующем на фоне проводимой интенсивной терапии и внутривенных вливаний физраствора (2-3 л) состояние прогрессивно ухудшалось, АД постепенно снижалось до 74/43 мм рт. ст. В течение суток произошли еще 2 остановки дыхания и сердечной деятельности, последняя – необратимая.

Диагноз на секцию: Кардиопульмональный шок. Постреанимационная болезнь. Состояние после лапароскопической тубэктомии слева по поводу трубной беременности. Анемия I. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии? Острая левожелудочковая недостаточность. Отек головного мозга.

Патологоанатомический диагноз: Состояние после лапароскопической тубэктомии слева по поводу трубной беременности (02.06.11). Полигландулопатия. Гипоплазия коры обоих надпочечников: гипоплазия пучковой, сетчатой зоны обоих надпочечников, микроаденоматоз. Гипоплазия левого надпочечника (1/2 размеров), толщина коры менее 1 мм. Склерокистоз обоих яичников. Отек легких. Двусторонний гидроторакс (по 350 мл).

Таким образом, шоковое снижение АД и острая левожелудочковая недостаточность, развившиеся у больной после выхода из наркоза, были вызваны, вероятно, острой надпочечниковой недостаточностью, возникшей в условиях стресса (беременность, разрыв маточной трубы, кульдоцентез, наркоз, проведенная операция) на фоне компенсированной хронической надпочечниковой недостаточности, обусловленной гипоплазией коры надпочечников. Отсутствие гиперпигментации кожи, характерной для болезни Аддисона в 98% случаев, и наличие полигландулопатии позволяют предположить поражение гипофиза, при котором не увеличивается выработка меланотропного гормона.

Приведенный клинический пример является редким случаем аддисонического криза, развившегося в стрессовой ситуации на фоне ранее клинически не проявлявшегося гипокортицизма. Известно, что симптомы гипокортицизма проявляются при разрушении более 90% коры, следовательно, в большинстве случаев данное заболевание остается недиагностированным. Поэтому следует проявлять настороженность в плане диагностики гипокортицизма в случае развития нестабильной гемодинамики в ответ на стресс, несмотря на интенсивную инфузионную терапию и введение адреномиметиков, и назначать (ex juvantibus?) ударные дозы кортикостероидов, которые при правильном диагнозе подходят «как ключ к замку» и являются безопасными при неадекватности применения.

Научный руководи, . ., . ., . ., . .

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

Домашний очаг

Справочная информация

Техника

Общество

Образование и наука

Мир

Бизнес и финансы