Лекция № 3
мед. сестри и акушерки
СМУЩЕНИЯ
В
КРЪВООБРАЩЕНИЕТО
Д-р Беловеждов
Към количественитe нарушения на кръвообращението отнасяме –
анемия, исхемия и хиперемия.
Анемия буквално означава „безкръвие”. Това понятие в медицината се използва за означаване на болестни състояние, при които има намаление на броя на еритроцитите и количеството на хемоглобина в единица обем кръв.
ХИПЕРЕМИЯ – повишено кръвонапълване на орган или съдова област. Това определение е валидно за местната хиперемия. При общата повишено на кръвонапълване има в цялото тяло.
Видове хиперемия:
1. Местна и обща.
2. Артериална и венозна.
Артериалната хиперемия има при повишен приток на кръв и нормално оттичане. Нарича се още активна хиперемия. При нея засегнатата област е зачервена и затоплена.
Венозна хиперемия /нарича се още конгестия/ има при затруднено венозно оттичане и нормален артериален приток. Тя е пасивна хиперемия.
Резултат на венозна хиперемия са отока и кафявата индурация на белите дробове, чернодробната цианоза и мускатовия черен дроб.
БЕЛОДРОБЕН ОТОК се развива при остра левостранна сърдечна слабост и нормална функция на дясната камера. Кръвта “изостава” в белите дробове. Микроскопски капилярите са кръвонапълнени съдове, а в алвеолите има безклетъчна бледорозово оцветена оточна течност.
КАФЯВАТА ИНДУРАЦИЯ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ е резултат на хроничен венозен застой. При нея има уплътняване на паренхима и кафяво оцветяване заради разпад на еритроцитите извън съдовете и образуване на хемосидерин /кафяв пигмент/.
ЦИАНОЗА НА Ч. ДРОБ се развива се при остра десностранна сърдечна слабост. Органът и тежък, кръвонапълнен и сиво-синкав.
МУСКАТОВИЯТ ЧЕРЕН ДРОБ е следствие на хронична десностранна сърдечна слабост. Промените в паренхима на черният дроб – синкави, жълти и кафяви участъци в делчето, резултат на хроничния застой - определят пъстрия цвят, подобен на мускатовото /индийско/ орехче. Затова се и нарича мускатов черен дроб.
ТРОМБОЗА е процес на прижизнено образуване на плътни сгъстаци от съставките на кръвта в кръвоносните съдове и сърцето.
Причините за развитие на тромбоза са : 1. увреждания на съдовата стена; 2. хемодинамични нарушения; 3. повишена съсирваемост. Известни са като триада на ВИРХОВ.
ВИДОВЕ ТРОМБОЗИ
•АРТЕРИАЛНИ – бели /тромбоцити и фибрин/.
•ВЕНОЗНИ – червени /бяло начало, глава и опашка от еритроцити/.
•СМЕСЕНИ – бяла глава, тяло – бяло-червена част и червена опашка.
•МИКРОТОРОМБОЗИ – в микроциркулацията /най-често фибринови/.
Най - важните усложнения на тромбозите са ограничение в придвижването на кръвта до пълна обтурация и последваща исхемия, както и откъсване и образуване на тромбоембол.
ЕМБОЛИЯТА Е ПРОЦЕС НА ПРЕНАСЯНЕ НА ЧУЖДИ
ЗА СЪСТАВА НА КРЪВТА ПЛЪТНИ, ТЕЧНИ ИЛИ ГАЗООБРАЗНИ ВЕЩЕСТВА, КОИТО ВОДАТ ДО МЕХАНИЧНО ЗАПУШВАНЕ НА КРЪВОНОСНИ СЪДОВЕ.
ВИДОВЕ ЕМБОЛИИ, според пътя на придвижване:
І. ОРТОГРАДНА (по хода на кръвния ток)
•ВЕНОЗНА /по-често в малкия кръг/
•АРТЕРИАЛНА /по-често в големия кръг/
•ПОРТАЛНА (в системата на вена порте)
ІІ. РЕТРОГРАДНА (обратно на хода на кръвния ток )
ІІІ. ПАРАДОКСАЛНА ( преминаване на ембола от големия в малкия кръг на кръвообращението или обратно при наличие на междупредсърдни или междукамерни дефекти).
ВИДОВЕ ЕМБОЛИИ, според състава:
•Тромботична
•Мастна
•Въздушна
•Бактериална
•Атероматозна
•Газова
•Костно-мозъчна
•Амниотична
•Чуждотелна
Обтурацията на кръвоносните съдове от тромба води до исхемия и, при
достатъчна продължителност до некроза, т. е.
инфаркт на засегнатата област.
ИСХЕМИЯТА е недостатъчен приток на кръв в дадена област и намалено доставяне на кислород.
Видове исхемия:
1. Временна (съдов спазъм) и постоянна (атеросклеротична плака).
2. Абсолютна и относителна (в покой кръвният приток е достатъчен, но при физическо натоварване – не).
Краткотрайната исхемията води до дегенеративни промени в тъканите, но продължителната може да се усложни с инфаркт.
КРЪВОИЗЛИВИТЕ СА ИЗЛИЗАНЕ НА КРЪВ ИЗВЪН СЪДОВЕТЕ И СЪРЦЕТО.
ВИДОВЕ, ПО МЕХАНИЗЪМ:
- ЧРЕЗ РАЗКЪСВАНЕ (при хипертонична болест);
- ЧРЕЗ РАЗЯЖДАНЕ (при туморни процеси);
- ДИАПЕДЕЗНО (няма видими и микроскопски съдови увреждания)
Значението на кръвоизливите в медицинската практика се определя от
количеството на излялата се кръв, бързината с която се развиват и от локализацията. Честите, но малки по обем кръвоизливи в гастро-интестиналния тракт (при язва) водят до анемия. Масивните кръвоизливи при травми могат да бъдат фатални. Такива могат да са и някои малки мозъчни кръвоизливи.
ИНФАРКТЪТ Е ОГНИЩЕ НА ИСХЕМИЧНА НЕКРОЗА.
ДЪЛЖИ СЕ НА АБСОЛЮТНА ИСХЕМИЯ, развила се като резултат на тромбоза, емболия или продължителен вазоспазъм.
ВИДОВЕ ИНФАРКТ : анемичен и хеморагичен.
АНЕМИЧЕН /”БЯЛ”/ инфаркт се наблюдава в сърце, бъбреци, мозък, слезка. При това се оформя коагулационна некроза. Но в мозъка анемичните инфаркти водят до коликвационна некроза.
ХЕМОРАГИЧЕН /”ЧЕРВЕН”/ ИНФАРКТ се развива в органи с двойно кръвообращение – бели дробове (и при наличие на хрон. венозен застой), ч. дроб или в органи с много съдови анастомози (черва).
ИЗХОДЪТ от инфаркта е, най-често, развитие на гранулационна тъкан и цикатрикс. По-рядко, при инфектиране, най-често в мозъка, може да се развитие абсцес. Ако уврежданията, особено при миокарден или мозъчен инфаркт, са непреодолими и тежки може да настъпи и смърт.
АТЕРОСКЛЕРОЗАТА е генерализирано заболяване засягащо извънорганните клонове на големите и средните артерии, при което се образуват се интимални огнища на задебеление наречени атеросклеротични плаки. Те стесняват съдовия просвет.
ГЛАВНИТЕ РИСКОВИ ФАКТОРИ за развитие на атеросклероза са
ХИПЕРЛИПИДЕМИЯ, ХИПЕРТОНИЯ, ТЮТЮНОПУШЕНЕ И ЗАХАРЕН ДИАБЕТ.
Второстепенни рискови фактори са напрежение и стрес, обездвиженост,
орални контрацептиви, хиперурикемия, затлъстяване, консумация на въглехидрати, бедна на микроелементи вода...
НИКОЙ ОТ РИСКОВИТЕ ФАКТОРИ САМ НЕ Е ДОСТАТЪЧЕН!
НО СЪЧЕТАНИЕТО НА ДВА ИЛИ ПОВЕЧЕ, ОСОБЕНО НА “ГЛАВНИ” води до образуване на атеросклеротични плаки.
СТАДИИ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА:
1. ЛИПИДНИ ПЕТНА – ненадигнати образования
2. ФИБРОЗНИ ПЛАКИ - надигнати структури стесняващи съдовия лумен.
3. УСЛОЖНЕНИ А. С. ПЛАКИ – РАЗЯЗВЯВАНЕ, ПРИСТЕННА
ТРОМБОЗА, ОТЛАГАНЕ НА КАЛЦИЙ, КРЪВОИЗЛИВ В ПЛАКАТА.
УСЛОЖНЕНИЯ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА:
•Стеноза или запушване на артериален съд.
•Предразположение към тромбоза.
Горните два процеса са в основата на развитието на ИБС и МСБ.
•Отслабване на артериалната стена, което може да доведе до развитие на аневризма – разширение, обикновенно в областта на гръдната или коремната част на аортата.
ХИПЕРТОНИЯ е ПОВИШЕНИЕ НА КРЪВНОТО
НАЛЯГАНЕ НАД 140/90 mm/Hg стълб.
ВИДОВЕ:
1. а/ ЕСЕНЦИАЛНА
б/ СИМПТОМАТИЧНА /бъбречна, ендокринна, неврогенна.../
2. а/ БЕНИГНЕНА – кръвното налягане се повишава бавно в продължение на години.
б/ МАЛИГНЕНА – протича с чести хипертонични кризи, т. е. с екстремално повишение на кръвното налягане до стойности над 200 / 120 mm/Hg стълб.
3. Белодробна (повишено налягане в кръвоносните съдове на белите дробове), портална (в системата на вена порте).
Хипертонията причинява хипертрофия на лявата сърдечна камера, по-късно дилатация и рзвитие на левостранна сърдечна недостатъчност. В малките артериоли се наблюдава артериолохиалиноза, а в средните и големите – задебеление на медиалния слой заради хипертрофия на гладката мускулатура и еластоза.
При малигнената хипертония кризите водят до развитие на фибриноидна некроза в съдовете.
При хипертония често се наблюдават и мозъчни кръвоизливи.
ИБС
Исхемичната болест представлява спектър от заболявания на сърцето, които са резултат на дисбаланс между необходимостта и снабдяването с кислорд. Тя се дължи на недостатъчност на коронарното кръвоснабдяване.
В 95 % от случаите причините са тежка стенозираща коронаросклероза.
Форми:
Стенокардия /стабилна, нестабилна/.
Миокарден инфаркт.
Внезапна сърдечна смърт.
Хронична исхемична болест.
ОТОК
•Патологично натрупване на течности в интерстициума и телесните кухини.
•Течността, която се натрупва се нарича трансудат – тя съдържа малко белтъци и клетки и има ниско относително тегло.
! Трябва да се прави разлика от ексудат – течност богата на белтъци и клетки, която има високо относително тегло (такава има при възпаление).
В патогенетичен аспект отоците се развиват при повишено хидростатично налягане и намалено колоидно осмотично.
ВИДОВЕ:
Застойни /сърдечни, при сърдечна недостатъчност/.
Лимфогенни отоци /блокиране на лимфния оток/.
Мембраногенни отоци /увреждане и повишена пропускливост на съдовата стена/.
Кахектични /недохранване, ниско ниво на белтъците/.
Важно клинично значение имат отоците на белия дроб и мозъка. Първият е резултат на остра левостранна сърдечна слабост. Вторият се наблюдава много често терминално или при травми и възпалителни заболявания.
ШОК
ОСТРА ГЕНЕРАЛИЗИРАНА ЦИРКУЛАТОРНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ И НЕАДЕКВАТНА КАПИЛЯРНА ПЕРФУЗИЯ
ВИДОВЕ ШОК
•Хиповолемичен - загуба на кръв
•Кардиогенен – поради нарушена сърдечна функция.
•Обструктивен – масивна белодробна тромбоемболия.
•Дистрибутивен – нарушения в микроциркулацията и наличие на генерализирана вазодилатация.
При шока е налице относителна или абсолютна липса на кръв в микроциркулацията. При това се създават се условия за забавено движение на кръвта, възникване на микротромбози, хипоксия, дегенеративни увреждания, некрози и инфаркти.
Характериният морфологичният вид на някои органи при шок дава основание да говорим за шоков бял дроб, шоков бъбрек и др.
