Лечение
Лечение основывается на двух принципах:
• возмещении потери натрия;
• лечении причинного заболевания.
Нарушение Снижение тургора
сознания кожи
Рис. 13. Клинические симптомы снижения объема внеклеточной жидкости
Возмещение потерь натрия является приоритетным и может проводиться пероральным введением солевых растворов даже в тяжелых случаях при гастроинтестинальных потерях, хотя внутривенное введение 0,9% раствора NaCI применяется чаще.
Лечение причинного заболевания может включать стероидную терапию болезни Аддисона или терапевтическое и хирургическое лечение желудочно-кишечных нарушений.
Лица, прибывшие в очень жаркие климатические условия, могут терять значительные количества натрия с потом в течение первых нескольких дней. Эти потери жидкости обычно возмещаются приемом свободных от натрия жидкостей, результатом чего может быть гипонатриемия. Процесс акклиматизации включает перенастройку экскреции натрия потовыми железами, что приводит к повышенной тепловой устойчивости. Превентивное лечение такой гипонатриемии заключается в приеме солевых таблеток.
Псевдогипонатриемия
Низкая концентрация натрия иногда наблюдается у пациентов с тяжелой гиперпротеинемией или гиперлипопротеинемией. Этот артефакт связан с особенностями методов, используемых для измерения концентрации натрия, в некоторых аналитических приборах. У этих пациентов концентрация натрия в воде плазмы фактически нормаль-ная. Увеличенные количества белка и липопротеинов занимают большую часть плазмы, чем обычно, а вода – меньшую.
Исследователь определяет количество натрия в малом объеме и устанавливает, что содержание воды в этом образце нормальное, результатом этого становится кажущееся снижение концентрации натрия (рис. 14)
Рис. 14. Псевдогипонатриемия
Эта так называемая псевдогипонатриемия может быть установлена измерением осмоляльности сыворотки, которая при этом является нормальной.
При подозрительно низком содержании натрия необходимо измерять осмоляльность сыворотки. Зная концентрацию глюкозы и мочевины, можно также определить расчетную концентрацию. Если два результата различаются (что имеет место при значительном осмотическом сдвиге), измеренная концентрация натрия может считаться ошибочным результатом.
Контрольные вопросы
1. Каковы основные причины гипонатриемии?
2. Каков механизм гипонатриемии, вызванной задержкой воды?
3. Что такое безотёчная гипонатриемия? Как проводится лечение таких пациентов?
4. Что такое отёчная гипонатриемия? Как проводится лечение таких пациентов?
5. Гипонатриемия, вызванная потерей натрия: причины, диагностика, лечение?
6. Что такое псевдогипонатриемия, каким образом можно выявить такое состояние?
Тема 5.2. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния
Образцы для анализа газов крови
Концентрация водородных ионов ([Н+]) и парциальное давление углекислого газа (РС02) измеряются непосредственно в образцах артериальной крови. Кровь обычно забирается из плечевых или лучевых артерий в шприц, содержащий небольшой объем антикоагулянта – гепарина. При заборе пробы важно исключить попадание воздуха в шприц до и после сбора крови. Любые воздушные пузырьки, образовавшиеся при взятии крови, должны быть удалены перед закрытием шприца и немедленной доставки в лабораторию. В идеальном случае шприц и его содержимое должны помещаться в лед во время транспортировки.
Нарушения КОС могут быть охарактеризованы с помощью трех компонентов бикарбонатной буферной системы. На практике газовые анализаторы измеряют [Н+] образца и уровень РС02. Необходимости в измерении третьего параметра, бикарбонатов нет, так как в соответствии с законом действующих масс:
Если два параметра уравнения известны, третий может быть всегда рассчитан. Газовые анализаторы обычно запрограммированы для представления информации о [НС03-]. Кроме того анализаторами измеряется значение Р02. В некоторых анализаторах газов крови предусмотрено автоматическое представление других расчетных значений, таких, как избыток оснований и стандартный бикарбонат. Они могут игнорироваться при стандартной оценке КОС пациента.
Данные о концентрация бикарбонатов также могут быть получены при исследовании профиля электролитов с помощью основных лабораторных анализаторов. Обычно эти результаты получают при анализе образцов венозной крови. Эти результаты не идентичны показателям, получаемым при использовании анализаторов газов крови. Это связано с наличием в образцах венозной крови растворенного С02, угольной кислоты и других карбаминовых веществ. Вместе с тем, данные, полученные таким образом, могут использоваться в оценке КОС пациента. Низкие уровни бикарбонатов в электролитном профиле пациентов обычно свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза.
Интерпретация результатов
Возможные компенсаторные ответы со стороны [НС03-] и РС02 при изменениях [Н+] в результате первичных нарушений КОС показаны в таблице 20.
Таблица 12
Первичные нарушения КОС и компенсаторные ответы
Первичные нарушения | Компенсаторный ответ |
РС02 (респираторный ацидоз) | НСО3- |
¯РС02 (респираторный алкалоз) | ¯НСО3- |
¯НСО3- (метаболический ацидоз) | ¯PC02 |
НСО3- (метаболический алкалоз) | РСО2 |
Практический подход к интепретации исследований газов крови показан на рис. 15.
 |
Рис. 15. Диагностика нарушений КОС
Основными этапами в диагностике нарушений КОС являются следующие:
• Первоначальная оценка [Н+]. Установление наличия алкалоза или ацидоза.
• При повышении [Н+] предполагается наличие ацидоза. Оценивается РС02. Повышение РС02свидетельствует о наличии респираторного ацидоза, проводится оценка уровня бикарбонатов. Снижение их концентрации является свидетельством метаболического ацидоза.
• Снижение [Н+] – свидетельство алкалоза. Проводится оценка РС02. Снижение уровня РС02 свидетельствует о респираторном алкалозе. Проводится оценка концентрации бикарбонатов. Повышение уровня бикарбонатов – свидетельство метаболического алкалоза.
• Приняв решение о первичном нарушении КОС, оценивают степень компенсации. Для этого анализируют изменения других компонентов (не использовавшихся для определения первичных нарушений).
• При наличии компенсации решается вопрос о полном или частичном ее характере. При полной компенсации [Н+] находится в пределах нормы.
Лечение пациентов с нарушениями КОС
Многие нарушения КОС являются вторичными при ряде заболеваний. В большинстве случаев коррекция КОС состоит в лечении лежащих в основе заболеваний.
Примерами таких терапевтических мероприятий могут быть:
• инфузионная и инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе;
• искусственная вентиляция легких;
• коррекция скорости гломерулярной фильтрации восстановлением объема крови.
При угрожающем жизни ацидозе показано введение бикарбоната натрия. Это особенно актуально при тяжелом диабетическом кетоацидрзе.
Диагностика нарушений КОС
• Забор крови для анализа газов должен осуществляться так, чтобы максимально уменьшить попадание кислорода. Образцы необходимо быстро доставить в лабораторию для исследования.
• Анализаторы газов крови непосредственно измеряют [Н+], РС02 и рассчитывают [НС03]. Этот рассчитанный показатель [НС03-] подобен, но не идентичен концентрации бикарбонатов, определяемой по электролитному профилю сыворотки.
• КОС-нарушения могут классифицироваться на ацидоз или алкалоз, компенсированный или некомпенсированный, компенсированный полностью или частично.
• Лечение нарушений КОС должно быть направлено на коррекцию лежащих в основе заболеваний.
Контрольные вопросы
1. Каковы правила взятия крови для анализа газов крови?
2. С помощью каких компонентов бикарбонатной буферной системы могут быть охарактеризованы нарушения КОС?
3. Каковы основные подходы к интерпритации исследований газов крови?
4. Расскажите про основные этапы в диагностике нарушений КОС?
5. Каковы основные принципы лечения пациентов с нарушениями КОС?
6. Основные этапы диагностики нарушений КОС?
III. НАПИСАНИЕ И ЗАЩИТА РЕФЕРАТА
При изучении курса «Медицинская биохимия» студент должен подготовить реферат по одной из предложенных преподавателем тем или предложить свою тему.
Темы рефератов и задания по их написанию выдаются лектором на первой лекции вместе со списком учебной литературы.
Указания по написанию реферата.
Одной из форм самостоятельной работы студентов является написание реферата. Реферат – краткое описание рецензируемых текстов с набором ключевых понятий и основных положений. Работа над рефератом способствует повышению общей и профессиональной эрудиции студентов. Реферирование может быть посвящено отдельной проблеме или содержать обобщение разных точек зрения по определенной теме. Автор реферата определяет свое отношение к рассматриваемым научным позициям, взглядам или определениям, принадлежащим различным авторам. Реферат должен представлять собой научную ценность, поэтому подход студента к написанию реферата должен иметь исследовательский характер. При подготовке реферата следует использовать монографии, обзоры и оригинальные научные статьи.
Выполнение реферативных работ осуществляется в несколько этапов: выбор темы, составление плана, проработка литературных источников с их анализом, написание и защита реферата. Тема реферата выбирается из рекомендованного списка или по предложению студента (с согласия преподавателя).
Рекомендуемый объём реферата – около 20 страниц компьютерного набора через 1,5 интервала. Высота букв (кегль) – 14. Текст должен быть напечатан на одной стороне стандартного листа белой бумаги формата А4 (210 х 297 мм). Страницы должны иметь поля: левое – 30 мм; верхнее – 25 мм; правое – 15 мм; нижнее – 20 мм. Страницы нумеруются вверху (от центра). К реферату прилагается презентационный материал, включающий около 10 слайдов. Структура реферата и правила оформления рисунков, схем, цитируемой литературы аналогичны требуемым для курсовых и дипломных работ.
Примерные темы рефератов*.
1. Галактоземия и отсутствие галактокиназы.
2. Наследственная непереносимость фруктозы.
3. Мукополисахаридозы.
4. Гликогенозы и агликогеноз.
5. Дисахаридазные энтеропатии (непереносимость дисахаридаз).
6. Эритроцитарные энзимопатии.
7. Гиперлипопротеинемии.
8. Сфинголипидозы.
9. Ганглиозидозы.
10-11. Нарушения в обмене аминокислот. (2 человека)
12. Энзимопатии обмена нуклеиновых кислот.
13. Энзимопатии гемостаза.
14. Энзимопатии порфиринового обмена.
15. Энзимопатии желчно-пигментного обмена.
16. Энзимопатии биосинтеза гормонов.
17. Энзимопатии панкрео-инсулярного гормоносинтеза.
18. Болезнь Wilson – Коновалова.
19. Врождённые пороки метаболизма, вызванные дефектом белков неферментной природы (анальбуминемия, недостаточность α1-антитрипсина, недостаточность гаптоглобина, недостаточность церулоплазмина, врождённые дефекты липопротеидов крови).
20. Врождённые дефекты эритроцитов.
21. Врождённые иммунодефицитные состояния.
* Студенту предоставлено право выбора темы реферата, при условии что он будет написан на основе изучения оригинальной научной литературы.
IV. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Примерный перечень используемых задач
1. Уровень гамма-глутамилтранспептидазы в сыворотке крови пациента оказался повышенным. Ваш комментарий.
2. В сыворотке крови женщины 75 лет уровень триглицеридов 2,5 ммоль/л, глюкозы 8,5 ммоль/л, ХС-ЛПВП 1,5 ммоль/л. Ваш комментарий.
3. При исследовании крови пациента было обнаружено повышенное содержание креатинфосфокиназы (КФК-МВ). Ваш комментарий.
4. При определении содержания общего билирубина в крови у пациента его уровень оказался равным 45 мкмоль/л. Ваш комментарий.
5. При определении содержания мочевой кислоты в плазме крови ее количество оказалось равным 1,8 ммоль/л (норма до 0,42 ммоль/л). Ваш комментарий.
6. В моче у пациента (натощак) в процессе лабораторного анализа обнаружено большое количество белка. Ваш комментарий.
7. В сыворотке обнаружено повышенное содержание глюкозы (8 ммоль/л) и гликированного гемоглобина (8,5 %). Ваш комментарий.
8. В сыворотке крови больного 67лет было обнаружено резкое увеличение активности кислой фосфатазы и простатичского антигена. Ваш комментарий.
9. В сыворотке пациента обнаружено двукратное увеличение молочной кислоты и ПВК. Ваш комментарий.
10. В моче новорожденного ребенка было обнаружено большое количество фенилпировиноградной кислоты. Ваш комментарий.
11. В сыворотке больного ребенка, взятой натощак, были обнаружено увеличение α-кетоизокапроата, и α-кето - ß –метилвалериат и α-кетоизовалериата. Ваш комментарий.
12. В сыворотке больного, взятой натощак, резко повышено содержание мочевины и креатинина. Ваш комментарий.
13. В результате анализа сыворотки крови, взятой натощак, было обнаружено высокое содержание кетоновых тел. Ваш комментарий.
14. При определении содержания уробилиногена в моче обнаружить его не удалось. Ваш комментарий.
15. В суточной моче у пациента было обнаружено 10-кратное превышение содержания уропорфирина 1 и копропорфирина 1. Ваш комментарий.
16. У пациента в моче было обнаружено 10-кратное увеличение содержания гомогентизиновой кислоты. Ваш комментарий.
17. Количество прямого билирубина в крови у больного мужчины 30 лет оказалось равным 50 мкМ. Возможные причины этого явления.
18. В крови пациента было обнаружено высокое содержание лактатдегидрогеназы (ЛДГ1) и тропонина Т. Ваш комментарий.
19. В плазме крови пациента в результате лабораторного анализа было обнаружено, что концентрация общего холестерина составляет 12 мМ. Ваше заключение.
20. При энзимологическом исследовании плазмы крови пациента было обнаружено, что активность амилазы увеличена в 5 раз. Ваш комментарий.
21. Содержание мочевой кислоты в плазме крови пациента оказалось равным 0,95 мМ. Ваш комментарий.
22. Содержание глюкозы в плазме крови пациента, взятой натощак, оказалось равным 15 мМ. Каковы возможные причины этого явления?
23. При определении активности кислой фосфатазы в сыворотке крови, взятой у пациента, активность ее оказалась в 3 раза выше нормы. Ваши коментарии.
24. Молоко: химический состав, питательная ценность. Особенности состава женского молока, сравнение его с коровьим. Молозиво. Бифидус - фактор.
25. О чем свидетельствует отсутствие уробилиногена в моче?
26. В крови новорожденного уровень билирубина составляет 300 мкмоль/л. Каковы возможные причины, предварительный диагноз?
27. Содержание лактата в крови больного 55 лет достигает 8 ммоль/л( норма до 2,1 ммоль/л). Каковы возможные причины? Какие метаболические нарушения связаны с лактацидозом?
28. Что такое гиперхолестеринемия и ее значение для сердечно-сосудистой патологии.
29. Что такое гиперурикемия и возможные причины ее возникновения?
30. Биохимические признаки атеросклероза.
31. Что такое гипераммонемия и ее возможные причины?
32. При каком наследственном нарушении происходит повышение уровня мочевой кислоты в крови?
33. В крови пациента обнаружен высокий уровень молочной и пировиноградной кислот. При каких нарушениях это происходит?
34. В крови больного обнаружен высокий уровень креатинфосфокиназы (МВ) и аспартатаминотрансферазы. Каков предположительный диагноз?
35. К чему приводит недостаточность витамина B12 у человека?
36. В результате биохимического анализа крови уровень мочевой кислоты у пациента оказался в два раза выше нормы. Ваш комментарий.
37. Что такое протеинурия, и ее возможные причины?
38. При энзиматическом анализе крови было выявлено, что активность кислой фосфатазы увеличена в 3 раза. Возможные причины этого явления?
39. При энзиматическом анализе крови взрослого пациента было обнаружено 4-кратное увеличение активности щелочной фосфатазы. Возможные причины этого явления?
40. Что такое оротоацидурия и возможные причины ее появления.
41. У больного в крови в 1,5 раза повышено количество общего билирубина с преобладанием «прямого билирубина». Возможные причины этого явления.
42. При определении содержания глюкозы в крови пациента было обнаружено 2,8 мМ. Каковы возможные причины этого явления?
43. У больного выявлено повышенное содержание гликированного гемоглобина. Какова возможная патология?
44. В крови больного повышен уровень билирубина и гамма-глутамилтрансферазы. Какова возможная патология?
45. Что такое глюкозурия, ее возможные механизмы и симптомом какого распространенного заболевания она является?
Задача
Алеша М, 5 лет. Ребенок от 2-й беременности, протекавшей с нефропатией, 2 срочных родов, родился с массой 4000г, рост 52см.
Из анамнеза известно, что ребенок часто болеет острыми респираторными заболеваниями. После перенесенного стресса в течение последних 1,5 месяцев отмечалась слабость, вялость. Ребенок похудел, начал много пить и часто мочиться. На фоне заболевания гриппом состояние ребенка резко ухудшилось, появилась тошнота, переходящая в повторную рвоту, боли в животе, фруктовый запах изо рта, сонливость.
Мальчик поступил в отделение интенсивной терапии в тяжелом состоянии, без сознания. Дыхание шумное (типа Куссмауля). Кожные и ахилловы рефлексы снижены. Кожные покровы сухие, тургор тканей и тонус глазных яблок снижен, черты лица заострены, выраженная гиперемия кожных покровов в области щек и скуловых дуг. Пульс учащен до 140 ударов в минуту, АД 75/40 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Живот при пальпации напряжен. Мочеиспускание обильное.
Общий анализ крови: НЬ - 135 г/л, Эр - 4,1х1012/л, Лейк - 8,5x109/л; нейтрофилы: п/я - 4%, с/я - 50%; э - 1%, л - 35%, м - 10%, СОЭ - 10 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет желтый, прозрачность - слабо мутная; удельный вес 1035, реакция - кислая; белок - нет, сахар - 10%, ацетон - +++. Биохимический анализ крови: глюкоза - 28,0 ммоль/л, натрий - 132,0 ммоль/л, калий - 5,0 ммоль/л, общий белок - 70,0 г/л, холестерин - 5,0 ммоль/л.
КОС: рН - 7,1; рО2 - 92 мм рт. ст.; рСО2 - 33,9 мм рт. ст.
Вопросы:
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Что привело к развитию данного состояния?
3. Оцените лабораторные показатели.
4. Каковы патогенетические механизмы развития данного состояния?
5. Входил ли ребенок в группу риска по данному заболеванию?
6. Как проводится инфузионная терапия у детей с данной патологией?
7. Какие лабораторные исследования необходимо проводить каждый час при проведении инфузионной терапии?
8. Какие осложнения могут возникнуть в процессе инфузионной терапии?
9. Продолжительность инфузионной терапии?
10. Нуждается ли больной в дальнейшем в гормональной терапии?
V. ПЕРЕЧЕНЬ ПРИМЕРНЫХ ВОПРОСОВ
К ЗАЧЁТУ ПО КУРСУ «МЕДИЦИНСКАЯ БИОХИМИЯ»
1. Медицинская биохимия как наука. Разделы медицинской биохимии.
2. Биохимические основы патологических состояний, основные причины заболеваний.
3. Место биохимических исследований в клинике и спектр клинико-биохимических исследований.
4. Порядок проведения биохимических исследований.
5. Подготовка обследуемых лиц к анализу и правила взятия и хранения биологического материала.
6. Трактовка результатов анализа. Способы выражения биохимических результатов.
7. Вариабельность результатов биохимических исследований.
8. Биохимические исследования, проводимые вне лабораторий.
9. Врождённые (наследственные) энзимопатии. Классификация. Механизм возникновения наследственных энзимопатий. Метаболический блок обмена веществ.
10. Приобретённые энзимопатии: пищевые и токсические.
11. Клинические проявления энзимопатий. Энзимопатии с клиническими проявлениями. Относительно бессимптомные энзимопатии. Бессимптомные энзимопатии.
12. Субклеточная локализация ферментов. Органная специфичность в распределении ферментов.
13. Ферменты сыворотки крови, различные классификации. Секреторные, индикаторные и экскреторные ферменты. Функциональные и нефункциональные ферменты.
14. Факторы, влияющие на уровень ферментов во внеклеточной жидкости.
15. Диагностическое значение снижения ферментативной активности. Неспецифическое физиологическое и патологическое повышение активности ферментативной активности.
16. Источники ошибок при проведении лабораторных анализов: доаналитические, аналитические и постаналитические ошибки. Стабильность ферментов при хранении.
17. Недостатки ферментативного анализа.
18. Основные принципы дифференциальной диагностики при использовании ферментативных тестов на примере ранней диагностики острого инфаркта миокарда.
19. Диагностическая эффективность, чувствительность и специфичность ферментативных тестов.
20. Характеристика стационарных (по конечной точке) и кинетических методов определения активности ферментов.
21. Прямой и непрямой оптический тест Варбурга.
22. Расчёт ферментативной активности при определении активности по конечной точке и при кинетическом определении.
23. Применение ферментов в качестве аналитических реагентов.
24. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике. Лактатдегидрогеназа.
25. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике: аминотрансферазы.
26. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике: альфа-Амилаза.
27. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике: креатинкиназа.
28. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике: щелочная и кислая фосфатазы.
29. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике: холинэстераза.
30. Характеристика ферментов, наиболее значимых в энзимодиагностике: гамма-Глутамилтрансфераза.
31. Использование ферментов в качестве заместительной терапии.
32. Использование ферментов в качестве агентов, специфически разрушающих продукты обмена веществ в организме больного.
33. Использование ингибиторов ферментов в качестве лекарственных препаратов.
34. Общая характеристика неферментативных белков плазмы крови, функции, основные представители фракций белков плазмы крови.
35. Понятия нормопротеинемии, гипопротеинемии, гиперпротеинэмии.
36. Характеристика альбумина крови.
37. Транспортные белки плазмы крови: трансферрин, гаптоглобин, гемопексин.
38. Белки – ингибиторы пртеаз, 1-Антитрипсин.
39. Белки острой фазы: 1-Антитрипсин, С-реактивный белок, гаптоглобин, фибриноген.
40. Небелковые азотистые компоненты крови. Общая характеристика, состав небелкового азота. Резидуальный азот.
41. Ретенционная почечная - и внепочечная азотемия. Продукционная азотемия.
42. Основные небелковые азотистые компоненты крови: мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин.
43. Понятие «почечного порога». Беспороговые вещества. Клиренс креатинина – индикатор функции почек.
44. Источники глюкозы крови и пути её образования.
45. Роль печени в обмене углеводов.
46. Гормональная регуляция концентрации глюкозы в крови: инсулин, глюкагон, гормон роста, адреналин, кортизол.
47. Взаимосвязь метаболизма глюкозы, неэтирифицированных жирных кислот и кетоновых тел.
48. Клиническая классификация сахарного диабета.
49. Инсулинзависимый сахарный диабет (тип I): этиология и патогенез.
50. Инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II): этиология и патогенез.
51. Сахарный диабет, связанный с погрешностями питания.
52. Диабет, связанный с другими нарушениями (вторичный диабет). Сахарный диабет беременных. Нарушение толерантности к глюкозе.
53. Диагностика и мониторинг сахарного диабета. Исследование мочи. Определение глюкозы в крови. Глюкозотолерантный тест.
54. Долговременные показатели в контроле сахарного диабета. Гликозилированный гемоглобин. Фруктозамин. Микроальбуминурия.
55. Метаболические осложнения сахарного диабета: диабетический кетоацидоз.
56. Метаболические осложнения сахарного диабета: Гиперосмолярная некетотическая кома. Лактоацидоз. Отдалённые осложнения сахарного диабета. Протеинурия при диабете.
57. Характеристика основных групп липидов, их состав, свойства и метаболизм.
58. Липопротеины: структура, номенклатура и функции.
59. Метаболизм липопротеинов: экзогенный липидный цикл.
60. Метаболизм липопротеинов: эндогенный липидный цикл.
61. Нарушения метаболизма липопротеинов: гиперлипидемия, классификация, диагностика, лечение.
62. Нарушения метаболизма липопротеинов: гиполипидемия, классификация, диагностика, лечение.
63. Водно-электролитный баланс организма: основные понятия: водные пространства организма, электролиты, концентрация, осмоляльность.
64. Тесты, наиболее часто используемые при характеристики водно-электролитного статуса пациента.
65. Водный и натриевый баланс в норме.
66. Гормональная регуляция водно-натриевого обмена.
67. Гипернатриемия: причины, клиническая картина и лечение.
68. Гипонатриемия: причины, клиническая картина и лечение.
69. Калиевый баланс организма в норме.
70. Понятия метаболического ацидоза и алколоза, причины развития данных состояний.
71. Гиперкалиемия, причины, диагностика и лечение.
72. Гипокалиемия, причины, диагностика и лечение.
73. Тактика обследование пациентов при планировании инфузионной терапии.
74. Жидкости, применяемые в инфузионной терапии. Способы их введения. Мониторинг водозаместительной терапии.
75. Продукция кислот в организме: разновидности, источник образования кислот, их «судьба» и нормальное содержание в организме.
76. Буферные системы организма во внеклеточной и внутриклеточной жидкости: бикарбонатная, гемоглобиновая, белковая и фосфатная.
77. Физиологические механизмы контроля кислотно-основного состояния: роль транспорта газов крови.
78. Физиологические механизмы контроля кислотно-основного состояния: роль почек.
79. Физиологические механизмы контроля кислотно-основного состояния: роль желудочно-кишечного тракта.
80. Метаболические нарушения кислотно-основного состояния: метаболический ацидоз, его причины и клинические симптомы.
81. Метаболические нарушения кислотно-основного состояния: метаболический алколоз, его причины и клинические симптомы.
82. Респираторные нарушения кислотно-основного состояния: респираторный ацидоз, его причины и клинические симптомы.
83. Респираторные нарушения кислотно-основного состояния: респираторный алколоз, его причины и клинические симптомы.
84. Смешанные нарушения кислотно-основного состояния.
85. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния и лечение пациентов с нарушениями.
VI. СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Основная литература:
1. , Коровкин химия.- М.: Медицина, 200с. Клиническая биохимия/ Под ред. . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. – 512 с. (библ. СФУ – 3 шт.).
2. Основы биохимии, в 3-х томах, гл. 9. – М.; Мир, 1985.
3. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. – М.-СПб.: БИНОМ–Невский диалект, 1999. – 368 с. (библ. СФУ – 1 шт.).
4. Медицинские лабораторные технологии: Справочник/ под ред. . – СПб: Интермедика, 1999. – 656с.
5. Меньшиков лабораторная аналитика. В 3-х томах. Т. 1. Основы клинического лабораторного анализа, 200с.
6. Меньшиков лабораторная аналитика. В 3-х томах. Т. 2. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории, 1999г, 352 стр.
7. , , Завгородний биохимия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов) – М.: Триада-X, 2002. – 504с.
Дополнительная литература:
1. Берёзов ферментов в медицине/ Соросовский образовательный журнал.- 1996.- № 3.- С. 23-27.
2. Биохимические основы патологических процессов/ Под ред. , гл. 1.- М.: Медицина, 2000.
3. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами /Под ред. , . - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
4. Биохимия. Тесты и задачи: Учеб. пособие для студентов мед. вузов/ Под ред. .- 2-е изд., перераб.- М.: ВЕДИ, 200с.
5. Биохимия: Учебник для вузов /Под ред. . - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
6. , , и др. Клиническая биохимия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 264 с.
7. Введение в прикладную энзимологию: Учеб. пособие. – М.: Изд-во Моск. ун-та, 19с.
8. Врождённые и приобретённые энзимопатии/ Под ред. Т. Ташева.- М.: Медицина, 1980.
9. Гайнутдинов генетика.- Учебник.- Ростов н/Д: Феникс, 200с.
10. , Чурилов развития болезней и синдромов. Кн.1. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2002. – 507с.
11. , Чурилов патохимии. – СПб.: Элби-СПб, 2000. – 688с.
12. Камышников по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2-х т. – Минск: Беларусь, 2000. – Тс.; Т.2. – 463с.
13. Кишкун по лабораторным методам диагностики. – ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 780 с.
14. , Никульчева , липопротеиды и атеросклероз. – Санкт-Петербург: Питер, 1995. – 304 с.
15. , Никульчева липидов и липопротеидов и его нарушения. – СПб.: ПИТЕР, 1999.
16. Клиническая интерпритация лабораторных исследований/ Под ред. и .- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. – 384с.
17. -Г. Наглядная биохимия. – М.: Мир, 2000.
18. , , Угарова инженерия и современная энзимология// Успехи биологической химии.- 1989.- Вып.11.- С..
19. Кухта химия/ , , . – М.: Бином, 2008. – 688 с.
20. Меньшиков по клиничексим лабораторны методам исследования/ .- М.: Медицина, 198с.
21. Молекулярная клиническая диагностика. Методы/ Под ред. С. Херрингтона, Дж. Макги. – М.: Мир, 1999. – 558с.
22. , Баттервордт Дж. Энзимология и медицина.- М.- Медицина, 1978.
23. Основы биохимии патологических процессов.- М.: Медицина, 1985.
24. , Кишкун оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 544 с.
25. Никулин по клинической биохимии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 256 с.
26. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы/ Под ред. Л. Лилли. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – 598 с.
27. Дж. Наглядная медицинская генетика, пер. с англ./ Под ред. .- М: ГЭОТАР-Медиа, 200с.
28. Рогожин по биологической химии: Учебно-методическое пособие.- СПб.: Изд-во «Лань», 200с.
29. Справочник биохимика: Пер. с анг./ Р. Досон, Д. Элиот, У. Элиот, К. Джонс. – М.: Мир, 1991. – 544 с.
30. Филипович биохимии – 4-е изд-е, перераб. и доп. - М.: Изд-во «Агар», 1999.
31. Elliott W. H., Elliott D. C. Biochemistry and Molecular Biology. - Oxford: University Press, 2002.
32. Enzyme Assays. A Practical Approach/ Ed. R. Eisenthal, M. J. Danson. Second Edition. – Oxford: University Press, 2002. – 282 р.
33. Price N. C., Stevens L. Fundamental of Enzymology. The Cell and Molecular Biology of Catalytic Proteins. Third Edition. – Oxford, University Press, 2003. – 478 p.
34. Видеофильмы на сайте:
http://*****/diagnostic_diagn/labdiagn/kaplan_biohimija
http://www. /watch? v=-zythJcaJt8&feature=related
http://www. /watch? v=l46CFy1BvNE&feature=related
Оглавление
Введение | 3 |
Разделы дисциплины и виды занятий в часах | 4 |
График самостоятельной работы студентов | 4 |
Перечень примерных контрольных вопросов | 5 |
Перечень тем и примерных контрольных вопросов для самостоятельной работы | 10 |
Написание и защита реферата | 58 |
Ситуационные задачи | 60 |
Перечень примерных вопросов к зачёту по курсу «Медицинская биохимия» | 64 |
Список рекомендуемой литературы | 68 |
Учебное издание
Медицинская биохимия
Методические указания к самостоятельной работе
Составители:
Подготовлено к публикации редакционно-издательским
отделом БИК СФУ
Подписано в печать 20 мая 2012 г. Формат 60х84/16.
Бумага офсетная. Печать плоская.
Усл. печ. л. (3).
Тираж 100 экз. Заказ 6531
Редакционно-издательский отдел
Библиотечно-издательского комплекса
Сибирского федерального университета
г. Красноярск, пр. Свободный, 79
Тел/E-mail *****@***ru
http://rio. *****
Отпечатано Полиграфическим центром
Библиотечно-издательского комплекса
Сибирского федерального университета
г. Красноярск, пр. Свободный, 82а
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
