Научение и память: системная перспектива (стр. 3 )

В пользу связывания ДП с процессом рассогласования свидетельствуют, кроме теоретических соображений, и экспериментальные данные. Обнаружено явное соответствие ДП тем процессам, которые имеют место в патологии при стойких отклонениях свойств метаболической среды. С использованием метода регистрации отдельных нейронов задних рогов спинного мозга крыс с экспериментально вызванным воспалением (моноартритом) показано, что стимуляция С-волокон у них значительно легче вызывает ДП, чем у здоровых животных. Авторы считают, что «механизмы, лежащие в основе ДП, сходны с теми, которые обусловливают сенситизацию при периферическом воспалении» [159, p.51].

Итак, хотя тетанизирующие экспериментаторы, не планируют вызвать рассогласование, именно его они вызывают. А рассогласование есть, как аргументировалось выше, первый этап научения, формирования новой памяти. Именно в этом смысле я и рассматриваю ДП как феномен, имеющий, возможно, отношение к механизмам научения и памяти. Имеющий вовсе не потому, что моделирует «повышение эффективности синаптической проводимости». А имеющий «возможно» потому, что неизвестно, обладает ли получаемое при индукции ДП рассогласование теми свойствами, которые присущи естественному рассогласованию при научении. Поэтому в названии настоящего раздела присутствует вопрос.

Shors T. J. и Matzel L. D [145] на основе подробного анализа экспериментальных данных о свойствах ДП пришли к заключению о несоответствии свойств ДП тем, которые должны были бы быть, если бы ДП обеспечивала сохранение долговременной памяти. В качестве наиболее серьезного сомнения при рассмотрении ДП в качестве механизма долговременной памяти авторы рассматривают ее недостаточную длительность. Да, ДП длится часы и дни, но достаточно ли это долго, чтобы обеспечить поддержание долговременной памяти? - спрашивают авторы. (К сомнениям авторов в достаточности длительности ДП для рассмотрения ее в качестве механизма долговременной памяти добавлю, что и та длительность, которая получается в подавляющем большинстве экспериментов с тетанической стимуляцией, с подведением БАВ и последующим тестирующим раздражением и которую обсуждают критики, возможно больше периода повышенной возбудимости, имеющего место в натуральных условиях (см. далее о работе [43]). Длительность может быть повышена потому, что у индивида не существует фило - или онтогенетически приобретенной памяти об устранении рассогласования, возникающего при электрической стимуляции мозга или инъекции значительных объемов БАВ.) Авторы приходят к выводу о том, что ДП - механизм, имеющий отношение не к поддержанию долговременной памяти, но к начальному периоду ее формирования и связан с механизмами пробуждения и внимания. Shors T. J. и Matzel L. D решают проблему не так, как предлагается здесь, но и они связывают ДП именно с инициацией процессов научения.

 Для потока исследований ДП более шести лет, прошедшие с момента опубликования обзорно-теоретической статьи Shors T. J. и Matzel L. D, - большой срок. Однако и в настоящее время можно считать неустраненными противоречия между постулируемым механизмом долговременной памяти и свойствами ДП. Подтверждения того, что ДП моделирует механизм, лежащий в основе сохранения памяти за счет изменения эффективности синаптической проводимости, «отсутствуют сегодня», как и 10 лет назад, - констатируют J. W. Lichtman и J. R. Sanes [110, p.928]. Но «когда люди ищут что-нибудь, они часто это находят, даже если этого нет» [110, p. 929], - замечают они.

На фоне множества работ, проанализированнах Shors T. J. и Matzel L. D, как успешную находку можно оценить исследование W. C. Abraham et al. [43]. Авторы смогли подобрать условия, при которых ДП в гиппокампе крыс поддерживалась в течение нескольких месяцев. С традиционных позиций эти данные можно рассмотреть как подтверждение того, что ДП-подобный механизм может участвовать в поддержании долговременной памяти. (Правда, при этом возникают опредленные противоречия между тем, что феномен особенно длительной ДП обнаружен именно в гиппокампе, и представлением об участии гиппокампа лишь в начальных этапах поддержания памяти.)

Но с системных позиций можно рассмотреть данные W. C. Abraham et al. так, что они, в отличие от множества других авторов, лишь смоделировали такую ситуацию, в которой рассогласование, индуцированное тетанизацией, не устраняется сравнительно долго. Если принять последнюю точку зрения, то следует думать, что авторы получили рассогласование, длительность которого существенно превышает ту, которая имеет место в натуральных условиях. Это бы означало, иначе говоря, что с длительностью соответствующих процессов научения более сопоставимы данные авторов, демонстрирующих сравнительно короткоживущую ДП, чем результаты W. C. Abraham et al. Интересно, что W. C. Abraham et al. сами высказывают вполне обоснованное, с моей точки зрения, сомнение в том, что «механизмы памяти в реальном мире требуют такой стабильной пластичности»[43, p.9632].

В данной работе показано также, что помещение животных в обогащенную среду после индуцирования ДП, приводит к редукции последней. (Можно предположить, что процессы, индуцируемые помещением в обогащенную среду, накладываются на уже развернутое рассогласование, вызванное индукцией ДП, и облегчают поиск новых способов согласования клеток. То есть этот поиск происходит в контексте устранения «естественного» рассогласования.) Имея в виду упомянутую редукцию, W. C. Abraham et al. заключают, что « в норме при воздействии реальной и изменяющейся среды ДП в гиппокампе … может быть существенно менее длительным» (short-lasting) [43, p.9632] .

Исходя из предположения о ДП как электрофизиологическом описании процесса рассогласования, можно думать, что даже в тех случаях, когда речь идет о длительности, измеряемой не месяцами, а днями, то, хотя такая длительность недостаточна для рассмотрения ДП в качестве феномена, отражающего механизмы долговременной памяти, она в части случаев достаточна для того, чтобы рассмотреть ее как отражение затянутого рассогласования, ведущего к гибели нейронов. Проще говоря, логика предлагаемых здесь представлений допускает и даже предполагает возможную связь ДП с гибелью нейронов. В литературе существуют данные, свидетельствующие в пользу этого предположения.

Рассогласование, как уже отмечалось выше, может быть вызвано не только электрической стимуляцией, но и введением БАВ. Введение агониста метаботропных рецепторов mGluR: ACPD [1S,3R]-1-aminocyclopentane-1,3-dicarboxylate in vitro и in vivo индуцирует развитие медленно начинающейся (slow-onset) ДП в CA1, выражающейся при внутриклеточной регистрации в увеличении амплитуды ВПСП [58]. В лаборатории K. G. Reymann [113] выясняли, «каковы последствия этого феномена для клеток интактного гиппокампа». Авторы пришли к выводу о существовании явной связи « этой синаптической пластичности с патологическими процессами в гиппокампе in vivo» [113, pp.487, 493].  ДП, которая длилась более 4 часов и индуцировалась превышающей пороговую концентрацией ACPD (20 nmol) , влекла за собой выраженную гибель клеток CA1. Концентрации, которые не индуцировали ДП, не оказывали (или оказывали незначительный) нейротоксический эффект. Авторы отмечают, что гибель клеток может иметь место и в экспериментах других авторов, в которых индуцируется ДП.

 

Выдвижение и селекция гипотез при научении

Выше говорилось о том, что рассогласование устраняется путем проб и поиска новых путей достижения результата поведения. Может ли произойти селекция нейронов, их специализация и фиксация новой системы в памяти без реализации внешне наблюдаемого («внешнего») поведения? Если да, то как быть с положением о том, что новая интеграция фиксируется достигнутым результатом?

Описание соотношения организма со средой в новой ситуации как процесса, включающего выдвижение и селекцию гипотез, было в яркой форме представлено К. R. Popper [127]. D. Dennett [73], рассматривая гипотетическое «скиннеровское» существо, осуществляющее отбор одного удачного акта из ряда путем реализации последовательных проб «вслепую», отмечает, что каждая из таких проб может привести к гибели существа. Автор справедливо считает более эффективным способом формирования нового опыта соотношения организма со средой предварительную, «внутреннюю» селекцию актов, которую осуществляет «попперовское» существо. «Внутренняя» селекция делает возможной ситуацию, в которой, по словам К. Поппера, вместо нас гибнут наши гипотезы. Плодотворность идей К. Поппера о формировании и селекции гипотез для разработки представлений о механизмах научения отмечал [30]. В настоящее время эти идеи эффективно используется при формулировке новых концептуальных схем в когнитивных науках.

Нарастание способности совершения проб и ошибок «в уме», без реализации их во «внешнем» поведении, рассматривалось [23] в качестве показателя развития поведения в филогенезе. В области практической деятельности человека (спортивной, музыкальной и т. д.) реальность этой стадии формирования памяти уже давно была осознана. Анализ процесса освоения нового музыкального произведения или обучения новому акробатическому движению приводит, соответственно, к заключениям о том, что каждый пассаж должен быть «готов психически», прежде чем он будет испробован на рояле [18], и что чем лучше занимающийся представит изучаемое акробатическое движение [22], тем быстрее будет происходить процесс обучения.

Следует полагать, что выдвижение акта-гипотезы и его тестирование во «внутреннем плане», т. е. проверка гипотезы на соответствие сложившейся к данному моменту структуре памяти индивида (пробная организация совместной активности новой совокупности нейронов), занимают определенный временной интервал. Величина этого интервала зависит от многих обстоятельств: степень новизны гипотезы, сложность уже имеющегося у индивида опыта и др. Основываясь на многочисленных данных, показывающих значительное сходство паттернов мозговой активности при воображении или наблюдении действия и при реальном его осуществлении [83,98], можно допустить, что составы активированных нейронов при тестировании гипотезы во «внутреннем» и затем во «внешнем» планах существенно, хотя, конечно, не целиком, перекрываются.

В результате тестирования фиксируется новая интеграция и инициируется изменение структуры памяти. В литературе имеются данные, которые свидетельствуют в пользу возможности подобной фиксации [128]. В экспериментах с регистрацией активности нейронов у обезьян показано, что характеристики импульсации существенно изменяются уже на этапе, когда животное нашло правильное решение (в следующих после этого изменения реализациях поведения животное с вероятностью, равной единице, начинает действовать безошибочно), но еще ни разу не проверило его реализацией «внешнего» поведения, завершающегося подачей пищи. Сходные закономерности, естественно, могут быть выявлены и у людей, формирующих новых поведенческий акт. Так в экспериментах с испытуемыми, участвующими в стратегической игре (крестики-нолики), до первой реализации нового для игрока хода обнаруживаются реорганизации поведения: время выбора ходов и, как предполагается, число актуализируемых в игре связанных элементов памяти изменяется [2].

Таким образом, можно считать, что фиксация новой интеграции не обязательно требует достижения результата внешне наблюдаемого поведения. Но это, однако, не означает, что нарушается одно из основных положений теории функциональных систем: о результате как системообразующем факторе. В качестве системообразующеого фактора в этом случае выступает результат тестирования гипотезы во «внутреннем» плане.

Нет оснований думать, что консолидация памяти, лежащая в основе описанной фиксации интеграции, происходит мгновенно. В связи с этим возникает вопрос, отличаются ли стадии консолидации памяти в этом случае и, если отличаются, то как, от стадий консолидации памяти, формирующейся после реализации результативного «внешнего» поведения. Получение ответа на этот вопрос важно для понимания закономерностей формирования памяти.

В части случаев вновь сформированная интеграция как таковая не предполагает реализацию специального поведения для своего тестирования во «внешнем» плане; многие «внутренние действия» не «подлежат последующей экстериоризации» [20, с.171]. Подобные зафиксированные интеграции могут входить, по-видимому, в состав «семантической памяти».

В других случаях прошедший «внутреннее» тестирование акт-гипотеза формируется для того, чтобы совершить то или иное конкретное «внешнее» поведение (внешнее тестирование). Здесь после внутреннего тестирования могут иметь место минимум два исхода: такое поведение будет реализовано или нет. В первом случае, как и в ситуации с «внутренним» тестированием, временной интервал между последним и «внешним» тестированием может варьировать, причем очень сильно: от миллисекунд до лет. В течение этого интервала в памяти хранится «латентная» система.

Будет ли вновь сформированный акт реализован во внешне наблюдаемом поведении или нет, в результате тестирования фиксируется новая интеграция, т. е., как было сказано выше, происходит изменение структуры памяти, включающее аккомодационную реконсолидацию (см. выше). Логично предположить, что такое изменение структуры не может не сказаться на характеристиках реализации ранее сформированного поведения.

Поведение может измениться как до тестирования гипотезы во «внешнем» плане, так и до осознания результатов этого тестирования. Результаты экспериментов с участием испытуемых, выбирающих стратегию поведения в сложной среде, позволяют считать, что модификация поведения может происходить не только в интервале между проверкой гипотезы во «внутреннем» и «внешнем» планах, но и между проверкой гипотезы во «внешнем» плане и осознанием результатов этой проверки. Показано, что испытуемые после ряда тестирующих проб начинают адекватную модификацию своего поведения, соответствующую закономерностям организации среды, еще не будучи способными дать отчет об этих закономерностях [55]. Осознанию, «интеллектуальному» решению, как это было показано около тридцати лет назад и его сотрудниками[33], непосредственно предшествует стадия «эмоционального предрешения», когда у человека возникает ощущение, что им найден принцип решения задачи, но он еще не может его сформулировать. Эта стадия характеризуется «эмоциональным напряжением» и соотносима с первой «эмоциональной» стадией научения [31].

Вероятно, характер процессов консолидации памяти должен зависеть от величины временного интервала между «внутренним» и «внешним» тестированием. Если консолидация после внутреннего тестирования уже завершилась, ее тестирование во «внешнем» плане связано с модификациями, сопоставимыми с теми изменениями, которые имеют место при реконсолидации вследствие реактивации памяти. По-видимому, результирующая структура памяти, состояние её нейронного и молекулярно-биологического обеспечения будут разными в зависимости от того, произошло ли «внешнее» тестирование и, если да, то с какой задержкой после «внутреннего». Это предположение может быть проверено экспериментально.

 

Индивидуальное развитие как последовательность системогенезов

Наконец, последняя проблема, на которой мне хотелось бы остановиться: сравнить особенности системогенеза на последовательных этапах индивидуального развития, затронув вопрос о видоспецифическом и индивидуальноспецифическом поведении.

В основе процесса специализации нейрона при научении находится экспрессия «ранних» и затем «поздних» генов, ведущая к изменению структуры нейрона и его метаболических «потребностей» (см. выше). Если принять, что при формировании новой специализации нейронов в процессе научения используется очередной, новый вариант реализации индивидуального генома, то с позиций высказанных соображений индивидуальное развитие может быть представлено как последовательность системогенезов и «актуализация» генома, связанная с системогенезами.

Выше становление системной специализации нейрона в процессе научения было сопоставлено с формированием вторичного ассортимента, а формирование первичного ассортимента рассмотрено как образование преспециализаций нейронов в процессе раннего онтогенеза. Тогда научение – это «расходование» сформированных преспециализаций путем перевода их в конкретные специализации относительно вновь формируемых систем. Возможно, это «расходование» является одним из факторов, определяющих экспериментально выявляемый феномен понижения уровня экспрессии «ранних» генов с возрастом [108].

Преспециализация нейронов, предназначенных для систем видоспецифических актов, сравнительно жестко детерминирует, относительно системы какого конкретного акта они будут специализированы при научении. Однако эта детерминация не однозначна. Формирование видоспецифических актов зависит от особенностей ситуаций, в которых протекает развитие индивида. Так показано, что если крысят сразу после рождения лишить контакта с соском матери или искусственным соском и давать им молоко только вылитое на дно контейнера, то вместо поведения сосания, являющегося в норме исходным для дифференциации всего последующего пищевого поведения [139], у них формируется пищедобывательное поведение, сильно отличающееся от сосания [94]. Известно, что в норме у детей первичная вокализация - лепет - является доречевой стадией формирования речи. У немых детей, которые с рождения подвергаются воздействию жестовой речи, вместо вокализационного наблюдается «мануальный лепет»: они продуцируют отдельные «речевые жесты» и их бессмысленные последовательности [125]. С помощью картирования активности мозга взрослых обнаружено, что структуры мозга, активные в норме при голосовой речепродукции, активируются и у немых при жестовой речи [67]. Вероятно, в значительной степени перекрывающиеся, хотя и не идентичные, группы нейронов специализируются в отношении «систем речепродукции», которые оказываются «вокализационными» в норме или «жестовыми» у немых.

Менее ясно, на каком «языке» «написана» преспециализация нейронов, предназначенных для формирования индивидуальноспецифического поведения у взрослого индивида. Предположим, если один экспериментатор учит животное нажимать на педаль для получения пищи, он обнаруживает нейроны, специализированные относительно системы этого акта. Другие экспериментаторы после обучения животного инструментальному пищедобывательному акту потягиванию зубами кольца находят нейроны, специализированные относительно системы этого акта. Алфавит, используемый для «наименования» преспециализаций, конечно, задан (ограничен) филогенетическим опытом. Данный фактор учитывается экспериментатором в той форме, что он подбирает задачи, выполнению которых индивид данного вида может обучиться. Это, однако, не означает, что упомянутые выше инструментальные акты, а также и все другие акты, которые может придумать экспериментатор, заранее предопределены соответствующей преспециализацией. Скорее, говоря об индивидуальноспецифических актах, следует полагать, что отдельные группы преспециализаций предназначаются для последовательных стадий индивидуального развития на протяжении всей жизни. И язык преспециализаций, предназнчаенных для индивидуальноспецифических актов, есть язык стадий, отвлеченный от их конкретного индивидуальноспецифического содержания. Это содержание может быть описано через уникальный набор актов, формируемых данным индивидом в специфических условиях его существования. Язык преспециализаций становится языком конкретного акта в результате обучения этому акту и формирования специализаций нейронов в отношении системы этого акта.

Сказанное не следует понимать так, что какой бы акт ни сформировался на данной стадии, относительно системы этого акта окажется специализированной одна и та же группа нейронов. Выше уже говорилось о разных доменах памяти. Набор специализирующихся клеток, по-видимому, зависит и от того, какой именно домен пополняется за счет нового системогенеза. Ситуация усложняется тем, что обогащение разных доменов происходит неравномерно, т. е., упрощенно говоря, внутри разных доменов индивид находится на разных стадиях развития. Кроме того, можно предположить, что и при формировании систем разных поведенческих актов, относящихся к одному домену, но по-разному вовлекающих тело индивида, например, актов нажатия на педаль и потягивания зубами кольца, формируются специализации не одного и того же набора клеток.

Косвенным аргументом в пользу первого предположения служат данные о том, что смещение одного и того же рычага для получения пищи и для избегания электрокожного раздражения обеспечивается разными наборами активирующихся нейронов у обезьян [106,122]. В пользу второго – полученные у нас в лаборатории данные о том, что наборы клеток, активирующихся при нажатии на педаль и потягивании кольца для получения пищи, существенно перекрываются, но не являются одинаковыми [52].

Следует, однако, заметить, что упомянутые выше «специфические условия его существования», оставаясь уникальными, имеют в то же время много сходного с условиями, в которых развиваются другие особи данного вида. Биологическая и культурная эволюция, могут быть рассмотрены как аспекты единого процесса ген-культурной коэволюции. С одной стороны, индивиды данного вида вносят вклад в конструирование ниши а, с другой - ниша детерминирует давление отбора на них и их потомков [71], так что набор преспециализаций у особей данного вида оказывается в определенной степени нише- (культуро)зависимым [45]. Упрощая, ниша зависит, в том числе и от специализаций нейронов, а паттерн специализаций и от ниши.

Итак, набор и последовательность формируемых актов у особей, принадлежащих к данной популяции, оказываются во многом сходными. Поэтому, хотя язык преспециализаций – не язык конкретных актов, но, тем не менее, на соответствующей стадии индивидуального развития упомянутых особей, эти преспециализации трансформируются не в любые, а в довольно определенные специализации.

Весьма вероятно, что преспециализации нейронов, сформированные в раннем онтогенезе, не остаются неизменными в течение всей жизни до мемента формирования специализации этих нейронов. То есть до перехода из первичного во вторичный ассортимент. Логично полагать, что описанная выше процедура селекции при научении, затрагивающая множество клеток (существенно большее число, чем окажется специализированным после этого научения), не проходит бесследно и для тех нейронов, которые не отбираются для формирования специализации в отношении системы, образуемой в процессе данного научения. Иначе говоря, возможно, процедура научения модифицирует и нейроны «резерва», приводя их характеристики в соответствие с произошедшими изменениями структуры памяти. Если это так, то подобная модификация могла бы быть рассмотрена в качестве одного из факторов, обусловливающих феномен «переноса».

В литературе имеются попытки периодизации развития структуры личности, в том числе личности взрослого человека. Так, Э. Эриксон выделяет универсальные для человечества периоды (с 20 лет до смерти): ранней, средней и поздней зрелости, полагая, что эти периоды представляют собой эпигенетическое развертывание наследуемого генетически «плана личности» [35]. Каждый из указанных периодов включает, конечно, множество стадий, подчеркивая их некоторую общую характеристику. Выделить и описать все эти стадии пока невозможно. В то же время представляется логичным думать, что эти стадии могут быть описаны через число пройденных системогенезов, общее число сформированных систем и характер отношений (оппонентность, синергия и т. п.), сложившихся между системами и их группами и характеризующих структуру памяти на данной стадии.

По-видимому, имеется определенное соответствие «номера» стадии и возраста индивида. Но оно - неоднозначное: у разных индивидов скорости развертывания стадий, темпы индивидуального развития различаются [21].

«Вписать» вновь формируемую систему в структуру, содержащую на данном этапе индивидуального развития N взаимосвязанных систем, и в более сложную структуру, содержащую на более позднем этапе 100xN систем – разные задачи. Скорее всего, для этого нужны нейроны с разными свойствами (разными преспециализациями), с разными морфологическими связями. Эти различия свойств и связей могут быть одним из ключевых факторов, обусловливающих различия мозгового обеспечения «одного и того же» поведения, формируемого на ранних и поздних стадиях индивидуального развития, что выявляется как у животных при регистрации активности нейронов[154], так и у людей в экспериментах с картированием мозга. Так, при изучении с помощью ПЭТ активности отдельных структур мозга, вовлекающихся в обеспечение решения вновь освоенной экспериментальной задачи зрительной дискриминации, обнаруживается, что у молодых и пожилых испытуемых при решении данной задачи с одинаковой эффективностью согласованно активируются разные наборы структур [72].

Изучение и сравнение (в том числе и межвидовое) языков видоспецифических и индивидуальноспецифических преспециализаций представляется перспективной задачей.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное выше обсуждение, как мне представляется, свидетельствует в пользу того, что из двух предположений, описывающих формирование и консолидацию памяти как постепенный, по «кускам» сбор мозаики вплоть до появления целостной «картины» памяти или как последовательность качественно различных фаз научения [76], второе описание соответствует реальности в большей степени. Это обсуждение позволяет представить следующую гипотетическую последовательность процессов формирования и функционирования памяти.

Научение начинается с рассогласования между потребностями индивида и теми возможностями, которые предоставляет ему сформированная к данному моменту структура памяти. Это рассогласование проявляется на клеточном уровне в несоответствии метаболических «потребностей» клетки и метаболического притока, ею получаемого. Рассогласование, которое в дефинитивном поведении устраняется совместной активностью клеток, объединенных в систему, представляющую собой элемент памяти, не может быть таким образом устранено в новой ситуации. То есть имеющийся у индивида опыт совершения поведения в новой ситуации оказывается непригодным.

Рассогласование, которое не может быть устранено посредством актуализации имеющейся памяти, приводит к экспрессии «ранних» генов. Экспрессия затрагивает, возможно, как преспециализированные клетки, так и некоторые клетки, ранее сформировавшие свою специализацию. Электрофизиологическим проявлением этих процессов является повышение чувствительности синапсов к притоку, которое в искусственных условиях моделируется как долговременная потенциация (ДП).

Рассогласование подобного рода может быть устранено формированием новой системы, т. е. нового элемента памяти. Формирование новой интеграции, которой предшествует «внутреннее» тестирование и отбор гипотез, выражается в пробах. На клеточном уровне эти пробы означают пробные объединения активирующихся клеток. В процессе проб осуществляется селекция: из множества активировавшихся преспециализированных клеток, в том числе и появившихся вследствие неонейрогенеза, отбирается соответствующая совокупность. Это такая совокупность, коактивация которой с ранее специализированными клетками, в том числе клетками исследовательского поведения, приводит к достижению необходимого поведенческого результата. На клеточном уровне достижение этого результата выступает как удовлетворение метаболических «потребностей» клеток и устранение рассогласования.

При развертывании селекции нейрон оказывается перед выбором одного из двух путей участия в системогенетических процессах: измениться, вовлекаясь в формирование новой системы, затем консолидируемой, или умереть. Элиминация клеток может рассматриваться как «альтруистичный суицид». Он совершается для преодоления вновь возникших и неустранимых другим путем метаболических противоречий между клетками и обеспечивает выживание других клеток, принадлежащих к тому же клону.

После достижения первых результатов клетки, специализированные относительно исследовательского поведения, постепенно уменьшают и прекращают активность. Это, возможно, проявляется как во временном изменении внешнего поведения, казалось бы, уже сформированного, так и в новом изменении состава активирующихся преспециализированных клеток. Постепенная стабилизация состава активирующихся нейронов выражается в более стабильном соотношении активаций нейронов и поведения.

Экспрессия «поздних» генов обеспечивает реорганизацию отобранных клеток, превращение их в специализированные относительно вновь сформированной системы. Она же в процессе аккомодационной реконсолидации модифицирует ранее специализированные клетки. Эта модификация ранее специализированных клеток обусловлена включением вновь сформированной системы в существующую структуру памяти индивида. Их специализация не изменяется, но теперь эта система, наряду со сформированной при обучении новому поведению дополнительно вовлекается и в обеспечение этого поведения.

Пожизненность сформированных специализаций означает пожизненность памяти. Однако не неизменность. Кроме изменений, обусловленных аккомодационной реконсолидацией при научении, память претерпевает модификации, связанные с ее реактивацией.

 

Благодарность

Благодарю за полезные комментарии , , и .

Поддержано РФФИ [№ ], РГНФ [№ ] и Советом по грантам Президента РФ ведущим научным школам РФ [№ НШ-1989.2003.6].

 Литература

1. , , Созинов нейронов антеролатеральной области моторной коры мозга кролика при захвате пищевых и непищевых объектов в инструментальном поведении//Журнал высш. нерв. деят. 2001. Т. 51. N 6. С. 652-657.

2. , О виртуальности компонентов индивидуального знания на ранних стадиях их формирования//Виртуальная реальность. М. Российская  Академия Искусственного Интеллекта. 1998. С. 61 -  82.

3. Александров значение активности центральных и периферических нейронов в поведении. М. Наука. 1989.

4. Александров в системную психофизиологию //Психология XXI века. ред. М. Пер Се. 2003. С. 39-85.

5. , Александров нейронов зрительной и моторной областей коры мозга при осуществлении поведенческого акта с открытыми и закрытыми глазами //Журн. высш. нервн. деят. 1980. Т. 31. N 6. С. .

6. , ,  , , Бодунов формирования и реализации индивидуального опыта//Журнал высшей нервной деятельности. 1997. Т.47. N 2. С. 243-260.

7. , , Умрюхин аспекты психической деятельности.  М. Эдиториал УРСС. 1999.

8. , , Гринченко системной организации поведения в его последовательных реализациях//Психол. журн. 1999а. Т. 20. N 2. С. 82-89.

9. Анохин и память в молекулярно-генетической перспективе //Двенадцатые сеченовские чтения. 1996. М. Диалог-МГУ. С. 23-47.

10.  Анохин сценарии консолидации долговременной памяти // Журн. высш. нервн. деят. 1997. Т.47. N 2. С. 261-280.

11.  , Судаков организация поведения: Новизна как ведущий фактор экспрессии ранних генов в мозге при обучении //Успехи Физиологических Наук. 1993. Т. 24. N.3. С. 53-70.

12.  Анохин по физиологии функциональных систем. М. Медицина. 1975.

13.  Анохин компенсации нарушенных функций и ее значение для клинической медицины. Сообщение I. //Хирургия. 1954. N. 10. С. 758-769.

14.  Лекции по экспериментальной патологии. М.-Л. Биомедгиз. 1871/1937.

15.  Бернштейн по физиологии движений и физиологии активности М. Медицина. 1966.

16.  , Шевченко в активности нейронов лимбической коры кроликов при разных стратегиях обучения //Журн. высш. нервн. деят. 1995. Т.45. N 1. С.

17.  , , Александров потенциация и вызванные спайковые ответы в цингулятной коре свободноподвижных крыс//Журн. высш. нервн. деят. 2002. T. 52. N 6. C. 675-685.

18.  Фортепианная игра. М. 1911 [цит. по О применении воображаемых действий в процессе восстановления и сохранения навыков//Вопросы психологии. 1955. N 6. С. 50].

19.  Давыдовский патология человека. М. Медицина. 1969.

20.  Дубровский явления и мозг. М. Наука. 1971.

21.  Емельянов индивидуального развития животных и его роль в эволюции//Зоологический журнал. 1966. Т. XLV. N 3. С. 321-333.

22.  Игнашенко . М. 1951 [цит. по О применении воображаемых действий в процессе восстановления и сохранения навыков//Вопросы психологии. 1955. N 6. С. 50].

23.  Крушинский основы рассудочной деятельности. М. МГУ. 1986.

24.  Павлов о работе больших полушарий головного мозга. М. Изд-во АМН СССР. 1952.

25.  Личностное знание. На пути к посткритической философии. Благовещенск. БГК им. де Куртенэ.1998.

26.  Логика и рост научного знания. М. Прогресс. 1983.

27.  Сахаров нейротрансмиттеров: функциональное значение //Журн. эвол. биох. и физиол. 1990. Т. 26. N 5. С. 733-745.

28.    Формирование индивидуального опыта и его нейрогенетическое обеспечение: экспрессия гена c-fos. Дисс. канд. психол. н. М. Инстиут психологии РАН. 2003.

29.  , , Александров поведенчески специализированных нейронов и экспрессия трнаскрипционного фактора c-Fos в коре головного мозга крыс при научении //Журн. Высш. Нервн. Деят. 2001. Т. 51. N 6. С. 758-761.

30.  Симонов мозг. М. Наука. 1981.

31.  Симонов о работе головного мозга. М. Институт психологии РАН.1998.

32.  Судаков поведенческого акта //Механизмы деятельности мозга. М. Госнаучтехиздат. 1979. С. 88-89.

33.  отв. ред. Психологические исследования творческой деятельности. М. Наука. 1975.

34.  , Архипова активность нейромедиаторов //Усп. Совр. Биол. 1992. Т. 112. N 2. С. 265-272.

35.  Теории личности. Санкт-Петербург. Питер. 1997.

36.  Швырков механизмы обучения как формирование функциональной системы поведенческого акта //Механизмы системной деятельности мозга. Горький. 1978а. С. 147-149.

37.  Швырков изучение системных механизмов поведения. М. Наука. 1978б.

38.  Швырков в объективную психологию. Нейрональные основы психики. М. Институт психологии РАН. 1995.

39.  , Швырков нейроны в поисковом поведении и
обучении//Поисковая активность и сон. Баку. Элм. 1986. С. 65-73.

40.  Шерстнев характеристика “молчащих” нейронов коры мозга // Доклады Академии наук СССР. 1972. Т.202 N. 6. С. .

41.  , Хаютин теории системогенеза на современном этапе //Журн. высш. нервн. деят. 1989. Т. 39. N1. С. 3-19.