Реферат на тему: Бронхиальная астма (стр. 2 )

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.[1]

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.[1]

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином или бронходилататорами.[1] У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

9. Классификация

Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

9.1. Этиологическая классификация

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

экзогенную бронхиальную астму

эндогенную бронхиальную астму

бронхиальную астму смешанного генеза

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы, по Г. Б. Федосееву, 2001 г.[15]
Признаки	Атопический вариант	Инфекционно-зависимый вариант
Аллергические заболевания в семье	Часто	Редко (кроме астмы)
Атопические болезни у пациента	Часто	Редко
Связь приступа с внешним аллергеном	Часто	Редко
Особенности приступа	Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение	Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение
Патология носа и придаточных пазух	Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции	Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс	Обычно отсутствует	Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты	Как правило, умеренная	Часто высокая
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам	Присутствуют	Отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов	Положительные	Отрицательные
Тест с физической нагрузкой	Чаще отрицательный	Чаще положительный
Элиминация аллергена	Возможна, часто эффективна	Невозможна
Бета-адреностимуляторы	Очень эффективны	Умеренно эффективны
Холинолитики	Малоэффективны	Эффективны
Эуфиллин	Очень эффективен	Умеренно эффективен
ИнталТайлед	Очень эффективен	Эффективен реже
Кортикостероиды	Эффективны	Эффективны

9.2. Стратификация тяжести

При оценке тяжести заболевания учитывают

количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки количество дневных симптомов в неделю, день выраженность нарушений физической активности и сна лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:[16]

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю) Короткие обострения Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю) ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно Ночные приступы астмы случаются очень часто Ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких дозах смотрите в разделе ИГКС):[16]

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС
Ступень	низкие дозы	средние дозы	высокие дозы
Ступень 1	Интермиттирующая	Легкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести
Ступень 2	Легкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести	Тяжелая персистирующая
Ступень 3	Персистирующая средней тяжести	Тяжелая персистирующая	Тяжелая персистирующая
Ступень 4	Тяжелая персистирующая	Тяжелая персистирующая	Тяжелая персистирующая

9.3. Классификация тяжести обострения астмы

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.[3]

Стратификация тяжести обострения [3]
Признаки	Легкое обострение	Среднетяжелое обострение	Тяжелое обострение	Угроза апноэ
Ограничение двигательной активности	Нет	Есть (предпочитают сидеть)	Выраженное (двигаются с трудом)
Разговор	Не затруднён (предложения)	Короткие фразы	Отдельные слова
Сознание	Возможно возбуждение	Обычно возбужден	Обычно возбужден	Спутанность
ЧДД	Норма или повышена (До 30 % от N)	Повышена на 30—50 % от N	Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки	Обычно нет	Обычно есть	Есть, резко выражено	Парадоксальные торакоабдоминальные движения
Свистящее дыхание	Умеренное, в конце выдоха	Громкое, весь выдох	Обычно громкое, на вдохе и выдохе	Отсутствие свистов
Аускультация	Сухие хрипы на выдохе	Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе	Ослабленное дыхание	«Немое лёгкое»
Пульс	Менее 100	100—120	Более 120	Брадикардия
Парадоксальный пульс	Отсутствует, <10 мм рт. ст.	Может быть, 10—25 мм рт. ст.	Часто бывает, >25 мм рт. ст.	Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)
ПСВ после приема бронходилятатора	Более 80 % от должной	60—80 % от должной	Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Газы артериальной крови: кислород, РаО2	Норма (95 мм рт. ст)	Более 60 мм рт. ст.	Менее 60 мм рт. ст., возможен цианоз
Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2	Менее 45 мм рт. ст (в норме — 40 мм рт. ст.)	Менее 45 мм рт. ст.	Более 45 мм рт. ст. Возможно дыхательное утомление
Насыщение крови кислородом, SaO2	Более 95 %	91—95 %	Менее 90 %

9.4. Особые формы бронхиальной астмы

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

9.4.1. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.[17]

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.[18]

9.5. Формулировка диагноза

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

Бронхиальная астма,

<происхождение>,

<степень тяжести>,

<ремиссия или обострение с указанием степени тяжести обострения>

В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания.[19]

Примеры диагнозов:

Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения. Бронхиальная астма, смешанная, легкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, легкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы. Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжелое течение, тяжелое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I. Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжелое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

10. Лечение

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

?2-адреномиметики ксантины

К препаратам базисной терапии относят

антагонисты

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.[20]

10.1. Кромоны

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС.[21] Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы[16], кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.[22]

10.2. Глюкокортикостероиды

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

10.2.1. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

будесонид (Пульмикорт, Бенакорт) циклесонид (Алвеско)

беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание) мометазона фуроат (Асмонекс)

ацетонид

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Эквивалентные дозы ИГКС, мкг
Международное название	Низкие дозы	Средние дозы	Высокие дозы
Беклометазона дипропионат	200—500	500—1000	1000
Будесонид	200—400	400—800	800
Флунизолид	500—1000	1000—2000	2000
Флутиказона пропионат	100—250	250—500	500
Триамсинолона ацетонид	400—1000	1000—2000	2000

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые применяются при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести и по сей день остаются средствами первой линии терапии бронхиальной астмы. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.[16]

10.2.2. Комбинации ИГКС и пролонгированных ?2-адреномиметиков

Симбикорт Турбухалер

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных ?2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством.[1] В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

салметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза) формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза)

Серетид. «Мультидиск»

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это дает Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.[23]

10.2.3. Концепция гибкого дозирования препарата

Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок.

Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже — от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:

Гибкое дозирование более удобно для больного. Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС. Снижается общая стоимость лечения. Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.[23]

10.2.4. Глюкокортикостероиды для системного применения

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:

неназначение ИГКС недооценка степени тяжести на предшествующих этапах попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок применение неселективных и слабоселективных ?-блокаторов (пропранолол, атенолол) неправильный подбор системы доставки для ИГКС некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолегочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия и т. д.)

В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:

тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов тип I — пациенты с приобретенной резистентностью, имеющие побочные эффекты от приема системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема ?2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.[16]

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3