Иркутский Государственный Медицинский Университет
Кафедра факультетской терапии
БАРАХОВСКАЯ Т. В.
Инфекционный эндокардит.
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
Иркутск
2005
Утверждено ЦКМС Иркутского государственного медицинского университета,
протокол №
Рецензенты - ассистент кафедры госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета, к. м.н.
- доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Иркутского государственного медицинского университета, к. м.н.
Бараховская эндокардит. Иркутск. 2005; 28
Методическое пособие посвящено диагностике и лечению инфекционного эндокардита, системной инфекции с тяжелым клиническим течением, и предназначено для интернов, клинических ординаторов и практикующих врачей.
В основе методического пособия изложены основные положения экспертов Европейского кардиологического общества «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита».
©, 2005.
СОДЕРЖАНИЕ
1. Определение ……………………………………………………..4
2. Эпидемиология……………………………………………………4
3. Патогенез…………………………………………………………. 5
4. Классификация ………………………………………………… 6
5. Диагностические критерии……………………………………….8
6. Клиническая картина………………………….………………….10
7. Лабораторно-инструментальная диагностика..………………...13
8. Дифференциальный диагноз……………………………………...16
9. Лечение ИЭ………………………………………………………...17
10. Профилактика …………………………………………………….23
11. Ситуационная задача, вопросы для самоконтроля……………...26
12.Литература…………………………………………………………..28
СОКРАЩЕНИЯ
ИЭ | - инфекционный эндокардит |
ОИЭ | - острый инфекционный эндокардит |
ПИЭ | - подострый инфекционный эндокардит |
АК | - аортальный клапан |
ПН | - почечная недостаточность |
МК | - митральный клапан |
ГН | - гломерулонефрит |
АБТ | - антибактериальная терапия |
ТЭ | - тромбоэмболия |
ГКС | - глюкокортикостероиды |
ТТ ЭхоКГ | - трансторакальная эхокардиография |
ЧП ЭхоКГ | – чреспищеводная эхокардиография |
Актуальность проблемы ИЭ возросла в последние годы в связи с увеличением частоты встречаемости 41,1-69,7%, значительными трудностями ранней диагностики, большими показателями летальности в отсутствие терапии, появлением новых факторов риска ИЭ, таким как широкое использование инвазивных методов диагностики и лечения, создающих условия для попадания микроорганизмов в кровяное русло. Появилась и новая, ранее малоизученная форма - ИЭ наркоманов, которая в 97,1% случаев развивается на интактных клапанах сердца. Внедрение эхокардиографии и хирургического вмешательства в острую фазу заболевания привели к существенному улучшению прогноза, однако смертность до сих пор остается высокой в случаях поздней диагностики или отсроченного начала терапии. В связи с этим первостепенной задачей врача является исключение ИЭ у всех пациентов с неясной лихорадкой или септицемией и новыми шумами в сердце.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ИЭ – это внутрисосудистая микробная инфекция, сердечнососудистых структур (естественных клапанов, желудочков и предсердий эндокарда), включающая эндартериит больших внутригрудных сосудов (например, у больных с коарктацией аорты) или внутрисердечных инородных тел (протезы клапанов, электроды имплантируемых стимуляторов и т. д.) контактирующие с кровотоком.
Особенностями современного течения ИЭ является появление новых форм болезни, таких как ИЭ у больных после операции на сердце на протезированных клапанах, наркоманов, у лиц находящихся на программном гемодиализе. Подобное разделение имеет принципиальное значение, определяя особенности этиологии, патогенеза, клиники, течения и прогноза заболевания. Значительно увеличилась частота нозокомиальных ИЭ, вследствие широкого применения внутривенных влияний, катетеризации вен, расширения объема диагностических эндоскопий. Увеличился средний возраст заболевших ИЭ и приблизился к 55 годам, в экономически благополучных странах это связывают с увеличением продолжительности жизни. Отмечается также растущее разнообразие флоры: выделение, наряду с зеленящим стрептококком и золотистым стафилококком, группы грамнегативных микроорганизмов.
ЭТИОЛОГИЯ
Описано более 120 видов микроорганизмов, являющихся этиологическим фактором заболевания.
Наиболее часто ИЭ вызывается грамположительными бактериями - стрептококками и стафилококками, они являются причиной развития болезни в 71-88% случаев. На третьем месте по частоте встречаемости стоят грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сальмонелла) 6,4%. Остальные возбудители (грибы, смешанная микрофлора и др.) составляют менее 12%. Причиной ИЭ у наркоманов в 65-71,4% случаев выявляется S. aureus, Ранний ИЭ протезированного клапана чаще вызывают стафилококки - в 51-56%.
ИЭ, вызванный золотистым стафилококком, характеризуется острым течением, гектической лихорадкой, развитием тромбоэмболических осложнений, быстрым разрушением клапанов, развивается тяжелая дистрофия миокарда, недостаточность которого определяет исход заболевания, смертность достигает 48%. Предшествующими факторами часто являются операции на сердце, протезирование клапанов, наркомания, имплантация эндокардиального электрода искусственного водителя ритма, гнойные раны, абсцессы.
До 20% ИЭ вызывается коагулазонегативными штаммами стафилококка (S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Xylosus), в этих случаях заболевание характеризуется меньшей яркостью клинических проявлений, медленным разрушением клапанов, но сопровождается ранними и тяжелыми тромбоэмболическими осложнениями.
ИЭ, вызваемый зеленящим стрептококком, отличается умеренными признаками активности патологического процесса. Факторы, способствующие его инвазии - это манипуляции в полости рта, тонзиллиты, фарингиты, синуситы. Энтерококковый ИЭ характеризуется крайне злокачественным течением, тромбоэмболическими осложнениями, устойчивостью к большинству антибиотиков, может развиваться у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости.
Очень тяжелое течение ИЭ, вызванное синегнойной палочкой. При бурно протекающем заболевании с клиникой септического шока в сердце выявляются минимальные по объему вегетации и незначительные разрушения клапанного аппарата. Такие больные рано погибают от тяжелой септической интоксикации.
Микроорганизмы группы НАСЕК (Haemophilias spp., Acinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella spp.) вызывают ИЭ в 5-7%. В клинической картине преобладают артериальные тромбоэмболии, в том числе в коронарные артерии, с развитием ИМ.
Возрастает и роль грибов как возбудителей ИЭ, среди которых преобладают грибы родов Candida и Aspergillus. Грибковый ИЭ возникает у ослабленных больных с пониженным иммунитетом, длительно получающих антибактериальную, цитотоксическую и инфузионную терапию и встречается в 1,4% случаев. Особенностями течения грибкового ИЭ являются высокая степень активности патологического процесса, образование гигантских вегетаций и микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
В литературе также описаны случаи возникновения первичного ИЭ вирусной природы. Отмечена роль кардиотропных вирусов, таких как цитомегаловирус, вирусы герпеса, вирус Эпштейна-Барр. Тяжесть ИЭ при данной инфекции связана с наличием вторичного иммунодефицита.
ПАТОГЕНЕЗ ИЭ
Решающее значение в патогенезе ИЭ имеет сочетание микробной инвазии с наличием деструкции эндокарда.
ТРАВМА + БАКТЕРИЕМИЯ + ОСЛАБЛЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ = ИЭ
ЭНДОКАРДА ОРГАНИЗМА
Причины деструктивных изменений в эндокарде:
1. Механические воздействия - повреждение эндокарда катетерами, при оперативных вмешательствах на сердце, ранениях сердца.
2. Частые внутривенные инъекции - струйное введение любых лекарственных препаратов сопровождается появлением в крови большого количества мельчайших пузырьков воздуха, которые «бомбардируют» поверхность эндокарда, вызывая его микротравмы, в первую очередь с поражением трикуспидального клапана.
3. Иммунокомплексные поражения эндокарда при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.
Причины транзиторных бактериемий:
1. Медицинские процедуры и врачебные манипуляции.
Частота положительных гемокультур при экстракции зуба-18-25%, при хирургических вмешательствах на тканях парадонта-32-88%, чистка зубов-26%.
2. Все виды эндоскопии, катетеризация мочевого пузыря.
3. Обычное вагинальное исследование.
4. Внутривенное введение нестерильных наркотиков и/или применение нестерильных шприцов.
Нарушения в иммунной защите организма:
1. Напряжение иммунных механизмов противоинфекционной защиты - высокие титры иммуноглобулинов М, А, G, антистрептализина-О.
2. Наличие признаков интоксикации, угнетающе действующей на организм в целом и на иммунную систему в частности.
3. Беспрепятственного размножения в организме получают не все виды
возбудителей, а лишь те, которые не удается нейтрализовать в виду их
слабой иммуногенности, либо вследствие быстрых темпов размножения.
4. Антигены НLА-А2, НLА-В35 ассоциированы со сниженной активно стью противостафилококкового иммунитета.
КЛАССИФИКАЦИЯ ( предложенная экспертами Европейского кардиологического общества) Таблица № 1
ПРИЗНАК | ХАРАКТЕРИСТИКА |
Активность | Активный Излеченный |
Течение | Первый эпизод Персистирующий Рецидивирующий, повторный |
Диагностика | Определенный Подозреваемый Возможный |
Патология | Естественных клапанов Искусственных клапанов (ранний, поздний) ИЭ наркоманов |
Локализация | Правого сердца, левого сердца, митрального клапана |
Этиология | Культурально-негативный (гистологически, серо-, ПЦР-….) Культурально-позитивный ( гистологически, серо-, ПЦР-….) |
Под активным процессом понимают наличие лихорадки в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции. Активность связывают с оперативным вмешательством, и поэтому еще одним вариантом определения активности является срок от установки диагноза до хирургического вмешательства – не более 2 мес.
Повторный ИЭ развивается после периода отсутствия симптоматики и клинических проявлений после первого эпизода. Как правило, эндокардит, который развивается через год и более после оперативного лечения первого эпизода, считается повторным. Если при новом “обострении” высевается новый возбудитель, то эндокардит сразу попадает в разряд повторного.
При персистирующем или рецидивирующем течении инфекция, как правило, полностью не уничтожается.
ОПРЕДЕЛЕННЫЙ ИЭ ставится на основании типичной ЭхоКГ-картины в сочетании с септицемией.
ПОДОЗРЕВАЕМЫЙ ИЭ считают состояния, когда имеют место клинические признаки высокой вероятности эндокардита без значимых изменений на ЭхоКГ.
ВОЗМОЖНЫЙ ИЭ, при котором нет критериев первых двух состояний, однако и полностью исключить заболевание не представляется возможным, рассматриваются дополнительные диагностические критерии Duke.
Необходимо также отразить в диагнозе:
поражение нативных или протезированных клапанов это деление основано на различиях в микрофлоре – при поражении естественного клапана чаще высевается стрептококк, ИЭ протезированного клапана чаще вызывается стафилококком.
В свою очередь ИЭ протезированных клапанов разделяют на “ранний” и “поздний”. Под “ранним” ИЭ понимают процесс в пределах года после операции, который, как правило, вызывается внутрибольничной флорой. “Поздний” ИЭ развивается через год и более после операции и обычно обусловлен внебольничной инфекцией.
От того, правые или левые отделы сердца поражены при ИЭ, зависит не только клиническая картина, но и прогноз заболевания. Поражение клапана, также выносится в диагноз.
Микробиологическая характеристика. В случае если удается выявить возбудитель, то он обязательно выносится в диагноз. Это имеет решающее значение в диагностике, лечении и оценке прогноза. Если к моменту формулирования диагноза возбудитель не выявлен, то перечисляются примененные методы, например: культуронегативный или серологически негативный, или гистологически и PCR-негативный. В случае если все методики не выявляют возбудителя, в диагноз выносится “микробиологически негативный ИЭ”.
Помимо перечисленных пунктов диагноза целесообразно указывать группу, в которую попадает пациент (ребенок, пожилой, пациент с врожденным пороком и т. д.), что важно для эпидемиологических целей и выбора тактики лечения. Так, например, в настоящее время отмечен рост заболеваемости ИЭ среди новорожденных. Среди пожилых пациентов нередки стертые клинические формы, что влечет позднюю диагностику и как следствие – неблагоприятный прогноз. Особое значение придается внутрибольничным ИЭ, которые наиболее часто вызываются устойчивыми штаммами S. aureus и составляют от 5 до 29% всех случаев ИЭ. Летальность при этой инфекции составляет 40–56%. Внутрибольничной считают инфекцию, проявившуюся через 72 ч и более после госпитализации или напрямую связанную с инвазивной процедурой в период до 6 мес после ее выполнения.
В настоящее время общепризнанными являются критерии диагностики ИЭ. Предложенные D. Durack и соавторы из Duke University Medical Center (Duke-критерии).
Диагностические критерии ИЭ (адаптировано из: D.Durack, A.Lukes, Bright 1999
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные в культуре или гистологически из вегетаций, эмболов или интракардиальных абсцессов, или патологические изменения: вегетации или интракардиальные абсцессы, с гистологическими признаками активного эндокардита.
Клинические критерии (описаны далее): два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев.
Возможный ИЭ
Для определенного недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Отвергнутый ИЭ
Быстрое исчезновение симптомов болезни на фоне антибиотикотерапии за 4 дня и менее или в ходе операции или аутопсии не выявлено патоморфологических признаков ИЭ.
Клинические критерии
Большие критерии А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из 2 флаконов: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага. Однократная положительная культура крови Coxiella burnetiили Ig G более 1:800.
Б. Персистирующая бактериемия любыми другими микроорганизмами:
· в образцах крови, взятых с интервалом 12 ч.
· во всех 3, в 3 из 4 или большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев более чем с часовым промежутком между первым и последним образцами.
Доказательства вовлечения эндокарда
_ положительные ЭхоКГ-данные: осциллирующие интракардиальные массы на клапанах или сопряженных структурах, по ходу регургитацонных потоков, на имплантированных материалах и при отсутствии других объяснений.
– или абсцесс
– или появление расхождений в протезе клапана
– или новая регургитация клапана (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума недостаточно)
Малые критерии Предрасположенность:
-кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств, наркотиков
-температура тела 38°С и выше
-сосудистые феномены: большие артериальные эмболы, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии конъюнктивы, повреждения Джейнуэя(стр. 11)
Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, выявление ревматоидного фактора
Микробиологические признаки: положительная гемокультура, не удовлетвряющая большому критерию( исключая однократные положительные культуры коагулазоотрицательных стафилококков и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ.
ЭхоКГ: данные согласуются с ИЭ, но не удовлетворяют большому критерию
Примеры диагнозов:
активный инфекционный эндокардит митрального клапана, вызванный Enterococcus faecalis;
излеченный повторный эндокардит протезированного клапана аорты, вызванный Staphylococcus epidermidis;
возможный эндокардит протезированного митрального клапана, развившийся в поздние сроки культуронегативный.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИЭ
Ранним симптомом ИЭ является лихорадка, встречающаяся у 79-95% больных. Внезапное начало, ознобы, температура тела поднимается до 39-40о. Изменения со стороны сердца характеризуются поражением эндокарда и миокарда. Наиболее часто, при ИЭ, поражается аортальный клапан (АК) 60—90%, митральный клапан (МК) реже 14,6-49,8%. При ИЭ наркоманов чаще поражается трикуспидальный клапан. Наиболее типично, для ИЭ развитие недостаточности АК при этом в период вегетаций выслушивается систолический шум по левому краю грудины, затем появляется протодиастолический шум на аорте и в точке Боткина. Шум становится постоянным и продолжительным, 11 тон над аортой ослаблен, снижается диастолическое АД. Поражение МК проявляется нарастающим систолическим шумом и ослаблением 1 тона на верхушке. Темпы формирования порока при ИЭ около 1,5-3 недель. Разрушения АК и МК рано приводит к левожелудочковой недостаточности.На поражение миокарда может указывать значительная дилатация полостей сердца, ритм галопа, глухость сердечных тонов, несоответствие между выраженностью порока и сердечной недостаточности. ЭКГ изменения: желудочковая и предсердная экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, стойкая тахикардия. Нарушение атриовентрикулярной проводимости различной степени, блокады ножек пучка Гиса.
ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ
По данным отечественных и зарубежных исследований, частота возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных ИЭ значительно варьирует от 20 до 70%.Сюда включены как инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы, так и различные «периферические» симптомы - геморрагические проявления на коже и слизистых. ТЭ и кровоизлияния, прежде всего в центральную нервную систему, оказывают значительное влияние на прогноз заболевания. По данным Н. С., Чипигина тромбоэмболические осложнения наблюдались в 30% случаев ИЭ, в том числе ТЭ в большой круг кровообращения в 18,4%, включая:· церебральные эмболии-7,4%;
· сосудов селезенки - 3%;
· в артерии почек - 3,7%;
· эмболический инфаркт миокарда наблюдается у-3% больных, причем чаще клиническая картина его атипичная, безболевая.
· в малый круг кровообращения в 13,3%
На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три группы факторов: этиология ИЭ, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размеры и подвижность вегетаций. Чаще всего ТЭ наблюдаются при стафилококковом ИЭ 44-55%.
Поражения кожи и геморрагический синдром обусловлен поражением сосудов (васкулиты), тромбоцитопенией и поражением печени. Петехии и пурпура чаще всего возникают на туловище, предплечьях, голенях, в области ключиц, под ногтями в полости рта. Узелки Ослера - это красные, возвышающиеся болезненные узелки на ладонях, стопах, пальцах, в большей степени обусловлены микрососудистыми септическими эмболами. Пятна Дженуэя - это пятна величиной до 5мм на ладонях и подошвах. Характерный в прошлом при sepsis lenta цвет кожи «кофе с молоком» встречается исключительно редко, лишь в запущенных случаях Поражение глаз при ИЭ. Симптом Лукина-Либмана – точечные геморрагии на конъюнктиве переходной складки нижнего века. Пятна Рота - ретинальные кровоизлияния, выявляющиеся при фундоскопии у 2,5-5,5% больных Артриты и артралгии наблюдаются у 25-44%больных, это чаще асимметричный артрит мелких суставов кистей рук, стоп, являются преимущественно иммунными проявлениями заболевания. Артралгии быстро проходят на фоне антибиотико терапии и не требуют, как правило, дополнительного лечения, в том числе ГКС.7. У части больных при несвоевременной начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Частота увеличения селезенки колеблется от 21 до 80% и является признаком генерализованной инфекции.
8. Поражение почек считается классическим при ИЭ. Варианты поражения почек:
· Гломерулонефрит (ГН)
· Тубулоинтерстициальный нефрит
· Тромбоэмболия почечных артерий
· Микотическая аневризма почечных артерий
· Инфаркт почки
· Абсцесс почки
· Вторичный амилоидоз
Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндрурии. Реже развивается нефротический синдром и артериальная гипертензия. По данным , изменения в анализах мочи наблюдались у 60% больных. Диффузный гломерулонефрит выявляется в 41,7% случаев, отмечается тенденция к уменьшению частоты гломерулонефрита. Течение нефрита обычно благоприятное, лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии.
Почечная недостаточность (ПН) обычно возникает вследствие диффузного ГН. Частота развития ПН оценивается противоречиво - от 5% до 50% в разных группах больных. Риск ПН выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом ИЭ, ИЭ искусственных клапанов; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития ПН. ПН рассматривается, как предиктор неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. Хотя терапия ГКС в целом не рекомендуется при ИЭ, она должна рассматриваться, если нарушение функции почек не проходит в течение 2-3 недель при адекватной антибактериальной терапии (АБТ).
У больных ИЭ могут наблюдаться лекарственные нефропатии, вызванные АБТ, особенно аминогликозидами. АБТ при поражении почек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.
Тромбоэмболии артерий почек возникают у 5-17% больных, с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек. Внезапные односторонние боли в пояснице и в животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становится нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек. Высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдается у инъекционных наркоманов с ИЭ клапанов левых камер сердца и является неблагоприятным прогностическим фактором.
9. Поражение нервной системы у 30—50% больных проявляется головной болью, бессонницей, апатией, вялостью на фоне которых могут возникать с соответствующей симптоматикой тромбоэмболии мозговых сосудов. Неврологические осложнения могут быть первыми проявлениями ИЭ в 10-15% случаев. Наиболее важным диагностическим признаком считается выявление при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга множественных очагов (более 3) небольших размеров, располагающихся на границе белого и серого вещества. Многоочаговость позволяет заподозрить эмбологенный характер поражения и требует проведения целенаправленного ЭхоКГ - исследования сердца для выявления источника эмболии.
10. При изолированном ИЭ правых отделов сердца, первые клинические проявления могут быть обусловлены поражением легких.
Большой процент диагностических ошибок обусловлен многообразием клинических проявлений заболевания. Основная диагностическая ошибка состоит в том, что превалирующий в клинике синдром принимают за болезнь. При должной настороженности врача внесердечные проявления могут быть первым « ключом» к диагнозу ИЭ. Своевременное распознавание и лечение внесердечных осложнений нередко требует включение в план обследования специальных методов лучевой и изотопной диагностики, иммунологических и гистологических исследований, а также коллегиального ведения больных.
Клинические признаки, повышающие вероятность ИЭ Таблица № 2.
Высокий уровень вероятности (показания для скорейшей ЭхоКГ и возможной госпитализации): • новые поражения клапанов/новые шумы (клапанной недостаточности)
• эмболии из неустановленного источника (ишемические инсульты и инфаркты почек)
• септицемия с неясным источником
• гематурия, гломерулонефрит и подозрение на инфаркт почки
• лихорадка в сочетании с:
– инородными объектами внутри сердца
– факторами предрасположенности к развитию ИЭ
– впервые развившимися желудочковыми нарушениями ритма и проводимости – первым проявлением сердечной недостаточности
– положительной гемокультурой (с характерным для ИЭ возбудителем)
– характерными проявлениями на коже (узелки Ослера) и глазах (пятна Рота)
– множественными быстро меняющимися инфильтратами в легких (при ИЭ правых отделов сердца)
– периферическими абсцессами неясной этиологии (почечные, селезеночные, позвоночные)
– наличием предрасполагающих факторов в сочетании с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию
Низкий уровень вероятности ИЭ: • лихорадка без любого из перечисленных выше признаков
ЛАБОРАТОРНО - ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ИЭ всегда был трудно диагностируемым заболеванием. При жизни он не диагностируется у 13,3-14,8% пациентов. Основными направлениями диагностики является доказательство наличия прямых признаков заболевания - устойчивой бактериемии и поражения эндокарда.
1. Бактериологическое исследование крови
Необходимо взять 3 образца крови и более с интервалом в 1 ч независимо от температуры тела. Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, желательно выждать не менее 3 дней после отмены антибиотиков. Гемокультура после продолжительного приема антибиотиков может быть негативной в течение 6–7 дней и более.
При каждом анализе кровь берется (у взрослых по 5–10 мл, у детей – по 1–5 мл) крови в 2 емкости: с аэробной и анаэробной питательными средами в каждую среду. Минимальные подавляющие концентрации (МПК) должны быть определены для антибиотиков выбора.
Эндокардит c негативной гемокультурой
Наиболее частая причина негативной гемокультуры – предшествующее лечение антибиотиками. При использовании стандартной (неавтоматической) методики требуются более длительные периоды инкубации (>6 дней), если ожидается выявление микроорганизмов группы HACEK, Propionibacterium, Neisseria, Brucella, Abiotrophia или Campylobacter. При негативной культуре очень важно исследовать все образцы тканей, полученные в ходе операций на клапанах.
Серологические методики эффективны при диагностике ИЭ, вызванном Bartonella, Legionella, Chlamydia (иммунофлюоресценция) и Coxiella burnetti.
Применение PCR широкого спектра дает существенное улучшение в диагностике микроорганизмов, трудно подающихся выделению в культуре.
По данным зарубежных авторов, возбудитель выявляется в 95% случаев ИЭ. По результатам отечественных исследований, частота отрицательных посевов крови на стерильность достигает 28,4-87%. По данным , ИЭ установлен у 58,8% больных с отрицательным результатом исследования на гемокультуру. Это связано с широким и ранним назначением антибиотиков у лихорадящих больных на догоспитальном этапе, взятием проб при уже начатой антибактериальной терапии, несовершенством микробиологических методов.
2. Роль ЭхоКГ в диагностике ИЭ
Любой пациент с подозрением на клапанный эндокардит должен быть направлен на ЭхоКГ-исследование. В случае если на изображении хорошего качества изменений нет, а клинические признаки неубедительны, то наличие ИЭ маловероятно. В этом случае рекомендуется искать другие причины заболевания. Чреспищеводная ЭхоКГ проводится в случаях, если:
а) клинически вероятность ИЭ высокая, а стандартная ЭхоКГ негативна;
б) при подозрении на ИЭ протеза клапана;
в) при положительной трансторакальной ЭхоКГ и подозрении на повреждения клапанов, а также перед операцией при активном ИЭ.
В случае высокой вероятности ИЭ, по клиническим данным и нормальной чреcпищеводной ЭхоКГ, рекомендуется повторить обследование через неделю. Негативный результат при повторном обследовании фактически исключает диагноз ИЭ
К ЭхоКГ диагностическим критериями ИЭ, относят:
а) подвижные плотные массы, прикрепленные к собственным клапанам, протезам или эндокарду;
б) наличие фистул или свищей;
в) изменение конфигурации клапанных протезов.
У части больных вегетации визуализируются при ЭхоКГ на ранних этапах болезни, еще до появления аускультативной симптоматики порока. Отсутствие признаков вегетации при первом ЭхоКГ-исследовании не означает отсутствие ИЭ. Трансторакальная эхокардиография (ТТ ЭхоКГ) обладает очень высокой специфичностью для выявления вегетаций, которая достигает 98%. Но примерно у 20% людей ТТ ЭхоКГ неинформативна вследствие ожирения, хронических обструктивных заболеваний легких или деформации грудной клетки. Общая чувствительность для выявления вегетаций ниже 60-70%. Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭхоКГ)- более дорогой и инвазивный метод исследования, но ее использование позволяет увеличить чувствительность для выявления вегетаций до 75-95%, при сохранении специфичности от 85до 98%. Проведение ЧП ЭхоКГ считается особенно важным у больных с протезами клапанов сердца и при подозрении на распространение инфекции на миокард. Прогностическая ценность отрицательного результата ЧП ЭхоКГ превышает 92%. Если вероятность ИЭ составляет от 4 до 60%, выбор ЧП ЭхоКГ клинически и экономически более оправдан по сравнению с ТТ ЭхоКГ, т. к. при отрицательном результате последней все равно потребуется проведение ЧП ЭхоКГ.
АЛГОРИТМ ДЛЯ ВЫБОРА ТАКТИКИ ЭхоКГ ОБСЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ИЭ
Таблица № 3
3. Исследование периферической крови не дает специфических изменений, но имеет определенное диагностическое значение. Анемия различной степени выраженности характерна для большинства пациентов. Для развития анемии существует много предпосылок: длительная гематурия, поражение почек с нарушением продукции эритропоэтина, токсическое влияние инфекции на костно-мозговое кроветворение, гиперспленизм. Число лейкоцитов может изменятся в широких пределах: от лейкоцитоза со сдвигом в лево до молодых форм, токсической зернистостью нейтрофилов до лейкопении. СОЭ заметно ускорено-30-50 мм/ч. Может быть тромбоцитопения.
4.Биохимические показатели:
- раннее увеличение α1 и α2 глобулинов и более позднее повышение уровня
гамма-глобулинов до 30%
- положительный С-реактивный белок, РФ
- при поражении печени, миокарда может быть повышение активности транс
аминаз;
- у ¼ больных определяется повышение уровня билирубина, обусловленное
гемолизом или присоединением гепатита;
5. Иммунологические изменения при ИЭ затрагивают гуморальные и клеточные факторы системы защиты организма:
-гипергаммаглобулинемия с высокими титрами Ig M и IgG;
- образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), уменьшение содержания Т-хелперов, увеличение Т-супрессоров, снижение фагоцитарной активности гранулоцитов все это способствует генерализации инфекционно-воспалительного процесса.
6. Прокальцитонин-экспресс тест. Уровень прокальцитонина в сыворотке крови резко повышается при сепсисе, что позволяет проводить дифференциальную диагностику острого ИЭ с лихорадкой иной этиологии.
7. Исследования анализов мочи в динамике, обращая внимание на протеинурию, гематурию, цилиндурию - признаки развития гломерулонефрита.
8. В динамике рентгенологические, УЗИ исследования органов брюш ной полости и ЭКГ исследования, которые позволяют уточнить изменения миокарда, размеры сердца, изменения в легких, печени и селезенке.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ИЭ
Проявления ИЭ разнообразны, поэтому его приходится дифференцировать со многими заболеваниями: системной красной волчанкой (СКВ), ревматизмом, миксомой предсердий, системными васкулитами; острые инфекции - грипп, пневмония, туберкулез; опухоли, лейкозы.
Дифференциальный диагноз ИЭ | |
Инфекционный эндокардит | Тяжелое воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов. Чаще встречается в среднем возрасте, дети болеют редко. Предрасполагающие факторы: ревматические пороки, оперативные вмешательства, в/в наркоманы, эндогенные источники инфекции. Острое начало, признаки интоксикации, появление или нарастание шумов в сердце, прогрессирующая сердечная недостаточность, быстрое формирование пороков сердца, часто тромбоэмболический синдром. Duke-критерии: положительная гемокультура, характерная для ИЭ, наличие характерных ЭхоКГ признаков ИЭ. |
Миксома сердца | Редкие первичные опухоли, чаще встречаются у женщин в среднем возрасте. Часто лихорадка, увеличение СОЭ, характерны кратковременные потери сознания, которые возникают при переходе больного в вертикальное положение, характерны повторные тромбоэмболии. ЭхоКГ признаки опухоли. |
Острая ревматическая лихорадка | Дебют заболевания в возрасте от 5 до 15 лет. Основные симптомы: лихорадка, панкардит, мигрирующий полиартрит, подкожные узелки, хорея. Диагноз устанавливается на основании критериев Джонса у больных, недавно перенесших стрептококковый фарингит. |
Системная красная волчанка (СКВ) | Иммунное воспаление соединительной ткани с первичным и генерализованным поражением мелких сосудов. Болеют чаще девушки или молодые женщины. Предрасполагающие факторы: инсоляция, вакцинация. Клиническая триада: дерматит - артрит - полисерозит. Диагностически важно обнаружение LE клеток, антинуклиарных антител, антител к нативной ДНК. |
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИЭ
При проведении лечения необходимо руководствоваться следующими принципами.
1. Ведущий принцип лечения ИЭ и его осложнений - массивная и ранняя антибактериальная терапия препаратами с быстрым бактерицидным действием, вводимыми парентерально.
2. Терапия должна быть по возможности этиотропной, т. е. направленной на конкретного возбудителя, лечение должно быть длительным, не менее месяца, до полного клинического и бактериологического выздоровления.
3. При развитии бактериального шока показано использование глюкокортикостероидов (ГКС).
4. При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, миокардита целесообразно использование плазмафереза.
5. Хирургическое лечение ИЭ имеет определенные показания и должны быть проведены своевременно.
Терапия ИЭ
Все пациенты со стрептококковым ИЭ должны лечиться в стационаре не менее 2 нед для выявления сердечных и внесердечных осложнений. После этого они могут быть выписаны для дальнейшей парентеральной антибиотикотерапии на дому. Таблица № 4.
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов
Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК<0,1 мг/л) | |
Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина | Бензилпенициллин 12–20 млн ЕД/сут, 4–6 раз в сутки в/венно 4 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 2–3 раза в сутки в/венно 2 нед |
То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение | Бензилпенициллин 12–20 млн ЕД/сут 4–6 раз в сутки в/венно 2–4 нед (7 дней лечения в стационаре, далее – амбулаторно*) |
Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин | Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 нед или цефтриаксон** 2 г/сут в/венно 1 раз в сутки на 4 нед |
Аллергия на пенициллин и цефалоспорины | Ванкомицин 30 мг/кг/сут, 2 раза в сутки в/венно 4 нед |
Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан | |
а) бензилпенициллин 20–24 млн ЕД/сут 4–6 раз в сутки в/венно или цефтриаксон**2 г/сут 1 раз в сутки в/венно 4 нед + гентамицин*** 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут)2–3 раза в сутки в/венно 2 нед с переходом на цефтриаксон 2 г/сут в/венно 1 раз в сутки на следующие 2 нед. | |
б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/венно 4 нед | |
Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л) | |
См. схему лечения для энтерококков | |
* – см. таблица № 5. для 2-недельной схемы лечения; |
Условия, при которых применим 2-недельный режим терапии или 1–2-недельный стационарный период с последующим амбулаторным лечением
• Выделение полностью чувствительного к пенициллину стрептококка (МПК£0,1 мг/л), поражение собственных клапанов, быстрый (<7 дней) ответ на терапию
• Размер вегетаций менее 10 мм при ЧП ЭхоКГ
• Отсутствие осложнений, включая значимую клапанную недостаточность, сердечную недостаточность, нарушения проводимости, сепсис и эмболии
• Возможность проведения антибиотикотерапии у пациента на дому
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком Таблица № 5.
Схема А: эндокардит собственных клапанов | |
S. aureus, чувствительный к метициллину(МSSА), нет аллергии к пенициллину | Оксациллин1 8–12 г/сут 3–4 раза в сутки в/венно минимум 4 нед2 + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 2–3 раза в сутки в/венно в первые 3–5 дней лечения |
S. aureus, чувствительный к метициллину(МSSА),, аллергия к пенициллину | Ванкомицин* 30 мг/кг/сут, 2 раза в сутки внутривенно 4–6 нед***гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 2–3 раза в сутки внутривенно в первые 3–5 дней лечения |
S. aureus, резистентный к метициллину(МRSA) | Ванкомицин* 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/венно 6 нед |
Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов | |
ЗС, чувствительный к метициллину(МSSА) | Оксациллин 8–12 г/сут 4 раза в сутки в/венно + рифампицин 900 мг/сут 3 раза в сутки в/венно, оба препарата на 6-8 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 3 раза в сутки в/венно в первые 2 нед лечения |
S. aureus, резистентный к метициллину(МRSA) и КОНС | Ванкомицин*30 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/венно на 6 нед + рифампицин 300 мг/сут 3 раза в сутки в/венно + гентамицин** мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 3 раза в сутки в/венно, оба препарата на 6–8 нед |
Примечание: КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином); 1- или его аналоги 2- за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса; * – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 мин; ***общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 нед, повторный курс терапии гентамицином не проводится; ** если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 нед. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны. | |
ИЭ, вызванный метициллин-устойчивыми(МRSA) штаммами S. aureus, представляет большую трудность для подбора антибиотиков, поскольку такие штаммы обычно резистентны и к большинству аминогликозидных антибиотиков. Если течение ИЭ осложняется, то лечение должно быть таким же, как при ИЭ протезированных клапанов.
Коагулазонегативные микроорганизмы, вызывающие ИЭ после протезирования клапанов в пределах года после операции, как правило, устойчивы к метициллину. В этом случае препаратом выбора становится комбинация ванкомицина и рифампицина на срок не менее 6 нед с добавлением гентамицина в первые 2 нед.
Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного энтерококком или устойчивым к пенициллину стрептококком Таблица № 6.
Низкая чувствительность к пенициллину (МПК<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л) | Бензилпенициллин 16–20 млн ЕД/сут 4–6 раз в сутки в/венно + гентамицин 3 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/венно 4 нед |
Пациенты с аллергией на пенициллин и чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками | Ванкомицин 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/венно + гентамицин 3 мг/кг/сут 2 раза в сутки в/венно 6 нед |
Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л) | Как в предыдущей группе |
Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых(МПК 4–16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину* | Обязательная консультация опытного микробиолога. В случае тсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана |
* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой. |
Энтерококки в основном устойчивы к широкому спектру антимикробных агентов, включая аминогликозиды (МПК для гентамицина 4–64 мг/л).
Длительность комбинированной терапии должна составлять не менее 4 нед, а для осложнившихся случаев, у пациентов с симптомами на протяжении более 3 мес и при наличии протезированного клапана – не менее 6 нед.
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
В случаях тяжелых клапанных поражений, сепсиса, эмболий, нарушений внутрисердечной проводимости, эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата сразу после взятия трех образцов крови на посев.
Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма Таблица№7
ИЭ с поражением собственных клапанов | |||
Ванкомицин* + Гентамицин | 15 мг/кг (£2 г/сут) + 1 мг/кг | В/венно каждые 12 ч В/венно каждые 8 ч | 4–6 нед 2 нед |
ИЭ с поражением протезированных клапанов | |||
Ванкомицин + рифампицин + гентамицин | 15 мг/кг (£2 г/сут) 300–450 мг 1 мг/кг | В/венно каждые 12 ч Внутрь каждые 8 ч В/венно каждые 8 ч | 4–6 нед 4–6 нед 2 нед |
* – может быть добавлен аминопенициллин. |
ОСОБЫЕ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ
Антимикробная терапия инфицированных электродов имплантированных кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов должна основываться на результатах посева и проверки чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев длительность терапии должна составлять 4–6 нед. Рекомендуется удаление всей имплантированной системы.
У лиц, употребляющих наркотики внутривенно, как правило, поражается трехстворчатый клапан (более 70%). Наиболее частым возбудителем являются метициллин-чувствительные штаммы S. aureus (60–70% случаев), что диктует соответствующий выбор антибиотика. Препараты выбора – пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, или ванкомицин, если выявлен метициллин-резистентный стафилококк. Если имеет место употребление пентазоцина (pentazocine), рекомендуется добавить препарат против Pseudomonas. У больных наркоманией с уже имеющимися клапанными пороками и/или с вовлечением левых отделов сердца рекомендовано добавить антибиотики против стрептококков и энтерококков.
МОНИТОРИРОВАНИЕ УРОВНЕЙ АНТИБИОТИКА В КРОВИ
Минимальная равновесная концентрация гентамицина не должна превышать 0,1 мг/л в связи с ототоксичным эффектом и воздействием на почки. Оптимальный эффект ванкомицина наблюдается при поддержании концентрации в сыворотке на уровне, в 2–4 раза превышающем МПК для выявленного микроорганизма. Минимальная равновесная концентрация должна быть 10–15 мг/л. У пациентов с нормальной почечной функцией концентрации антибиотиков должны измеряться 1 раз в неделю, а при комбинировании с аминогликозидами – 2–3 раза в неделю.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИЭ Основное средство избежать осложнений – ранняя и эффективная антимикробная терапия. Если пациент находится на терапии непрямыми антикоагулянтами, необходимо перевести его на гепаринотерапию сразу после установки диагноза ИЭ.
Риск развития повторных эмболических событий очень высок. Вот почему после первой эмболии в головной мозг может быть рекомендовано проведение операции на сердце в первые 72 ч после события, но после исключения геморрагического инсульта непосредственно перед операцией. Если операцию невозможно провести в ранние сроки, рекомендуется отложить ее на 3–4 нед.
Хирургическое лечение ИЭ с поражением собственных клапанов Показаниями для неотложного хирургического вмешательства считаются:
• сердечная недостаточность на фоне острой регургитации аортального или митрального клапанов;
• лихорадка и бактериемия, сохраняющаяся, несмотря на адекватную антибиотикотерапию более 8 дней;
• выявление абсцессов, псевдоаневризм, фистул и разрывов клапанов, нарушений проводимости, миокардита и другой патологии, свидетельствующей о распространении процесса;
• наличие подвижных вегетаций размером более 10 мм в первую неделю терапии;
• вовлечение микроорганизмов, не чувствительных к антибиотикам (грибы, Brucella, Coxiella), или бактерий, быстро приводящих к деструкции клапанов (S. lugdunensis).
Раннее хирургическое вмешательство может рассматриваться и при крупных вегетациях митрального клапана – более 10 мм; при продолжающемся росте вегетаций на фоне антибиотикотерапии и при наличии соприкасающихся вегетаций створок митрального клапана.
Прогноз при ИЭ правых отделов более благоприятен и хирургическое вмешательство требуется только при вегетациях размером более 20 мм и после повторных легочных эмболий.
Хирургическое лечение ИЭ с вовлечением протезированного клапана Показаниями для операции по поводу ИЭ на фоне протезированного клапана считаются:
• развитие ИЭ менее чем через год после протезирования;
• развитие осложнений с дисфункцией протеза – стенозирование или существенная регургитация;
• персистирующая бактериемия, формирование абсцессов, нарушения проводимости и крупные вегетации, особенно если они вызваны стафилококком.
Послеоперационная антибиотикотерапия Полный курс антимикробной терапии должен быть проведен в течение не менее 7–15 дней после оперативного вмешательства независимо от длительности терапии до операции
ПРОФИЛАКТИКА ИЭ Антибиотики должны назначаться в качестве профилактических мер во всех случаях, когда ожидается бактериемия. Если такие меры не были проведены до вмешательства, то рекомендуется внутривенное назначение антибиотика в пределах 2–3 ч после процедуры. Однако это крайняя мера, поскольку микроорганизмы, адгезировавшиеся к эндокарду, а тем более к искусственному материалу протезов, намного труднее удалить. Авторы рекомендаций выделяют два замечания, касающиеся профилактики ИЭ:
1) нельзя “профилактически” применять антибиотики при банальных респираторных вирусных инфекциях, поскольку можно спровоцировать изменение собственной микрофлоры;
2) применение антибиотиков для предотвращения повторных атак ревматизма не должно смешиваться с профилактикой ИЭ.
Сердечная патология с высоким риском развития ИЭ: наличие ИЭ в анамнезе, протезы клапанов сердца и другие внутрисердечные инородные тела, хирургические кондуиты и сложные врожденные аномалии с цианозом. Профилактику антибиотиками должны получать пациенты только с высоким и средним риском.
Патология сердца, при которой показана профилактическая антибиотикотерапия
Группа высокого риска:
· Протезированный клапан сердца
· Сложный врожденный порок сердца “синего” типа
· ИЭ в анамнезе
· Хирургические сосудистые кондуиты (системные и легочные)
Группа среднего риска:
· Приобретенные клапанные пороки
· Пролапс митрального клапана с регургитацией или выраженным
утолщением клапана
· Врожденные пороки “бледного” типа (кроме вторичного дефекта
межпредсердной перегородки), в том числе двухстворчатый
аортальный клапан
· Гипертрофическая кардиомиопатия
Некардиальные факторы риска: пожилой возраст, состояния, способствующие развитию асептических вегетаций или пристеночных тромбов; нарушение иммунитета, локальные нарушения неиммунных защитных механизмов; повышенный риск развития бактериемии или ее частые повторения.
Диагностические и терапевтические вмешательства, предрасполагающие к развитию ИЭ: медицинские процедуры, способные вызвать бактериемию, при которых показано профилактическое назначение антибиотиков, представлены в табл. № 8
Антибиотики не показаны для профилактики ИЭ при катетеризации сердца.
Гигиена и своевременная санация полости рта является краеугольным камнем профилактики ИЭ. Помимо ежедневного гигиенического ухода за полостью рта пациентам с высоким риском развития ИЭ необходимо не реже 1 раза в год проходить осмотр у стоматолога. При низком уровне гигиены полости рта даже воздействие зубной щетки или употребление жевательной резинки может вызывать клинически значимую бактериемию.
Диагностические и терапевтические вмешательства, потенциально способные спровоцировать бактериемию Таблица №8 .
• Бронхоскопия “жестким” инструментом
• Цистоскопия на фоне инфекции мочевых путей
• Биопсия предстательной железы или мочевыводящих путей
• Стоматологические манипуляции с риском повреждения десен
и слизистой оболочки
• Тонзиллэктомия и аденоидэктомия
• Дилатация пищевода или склеротерапия
• Введение зондов в обтурированные желчные протоки
• Трансуретральная резекция предстательной железы
• Дилатирование уретры
• Литотрипсия
• Гинекологические операции в присутствии инфекции
Режимы профилактической антибиотикотерапии Мишенью профилактического назначения антибиотиков перед вмешательствами в полости рта, пищеводе и дыхательных путях являются стрептококки и HACEK-бактерии., а при вмешательствах на желудочно-кишечном тракте и мочеполовых органах – энтерококки и Streptococcus bovis.
Схемы профилактического применения антибиотиков
• Вмешательства (В) в полости рта, дыхательных путях, пищеводе: – отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В;
– нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В
– аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до В
• Вмешательства (В) на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте:
– отсутствие аллергии на пенициллин:
– группы высокого риска:
амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30–60 мин до В,
через 6 ч – амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь
– группы среднего риска:
амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В, или амоксициллин 2 г
(дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В
– аллергия на пенициллин:
– группы высокого риска:
ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно
– группы среднего риска:
только ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В
ГКС В ЛЕЧЕНИИ ИЭ
В настоящее время существуют противоречивые данные о целесообразности применения ГКС при ИЭ. R. Lefering и E. Neugebauer проанализировали исследования по применению ГКС при сепсисе и септическом шоке и пришли к выводу о том, что они не снижают летальность. Некоторые отечественные специалисты считают оправданным назначение преднизолона в дозе 20-30 мг/сут (при выраженных проявлениях миокардита, гломерулонефрита, васкулита), а также плазмафереза.
ТАКТИКА АМБУЛАТОРНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО И/ИЛИ ХИРУРГИЧЕККОГО ЛЕЧЕНИЯ ИЭ.
Рецидив ИЭ обычно происходит в течении 2 месяцев после прекращения антимикробной терапии. Частота рецидива ИЭ у больных с эндокардитом естественных клапанов, вызванным штаммами зеленящего стрептококка, составляет менее 2 %. Частота рецидивов увеличивается до 8-20% при энтерококковом эндокардите. Частота рецидива после медикаментозного лечения протезного эндокардита достигает 10-15%.
Тактика амбулаторного ведения больного, оперированного по поводу инфекционного эндокардита, можно разделить на две составляющие:
· Профилактика и своевременное выявление рецидива ИЭ;
· Профилактика тромбоэмболических осложнений, риск которых повышен после имплантации искусственных (особенно механических) протезов.
После протезирования клапанов сердца механическими протезами больные должны пожизненно принимать антикоагулянты. Больные, которым в аортальную позицию были имплантированы современные механические протезы, должны получать антикоагулянты в дозе, обеспечивающей уровень Международного нормализованного отношения (МНО) в диапазоне от 2,5 до 3,0. После имплантации механического протеза в митральную позицию уровень МНО должен находиться в диапазоне тот 3,0 до 3,5. Больные с биопротезами клапанов сердца в митральной или аортальной позиции в течении 3-х месяцев после операции должны получать антикоагулянты с поддержанием МНО на уровне 2,0-3,0. При наличии мерцательной аритмии этим больным показана постоянная терапия антикоагулянтами для поддержания МНО на уровне 2,0-3,0.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
18 лет, поступил в стационар с подозрением на ИЭ. Жалобы на подъемы температуры до 39о в ночное время, иногда ознобы, артралгии в коленных, голеностопных, лучезапястных суставах. Вышеперечисленные жалобы появились 2 недели назад без видимой причины. В это время находился в реабилитационном центре для наркозависимых в сельской местности. Лечился самостоятельно жаропонижающими препаратами с кратковременным эффектом в виде снижения температуры. Сегодня обратился в поликлинику при исследовании анализов крови СОЭ 49мм/ч, лейкоциты, сдвиг лейкоцитарной формулы влево - палочкоядерных нейтрофилов-14, эритроциты 4,1.1012. Объективно: tо 37,5, общее состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, следы инъекций в паховой области слева. На переходной складке нижнего века точечные геморрагии. Тоны сердца приглушены, расширены, тахикардия чсс 100 в 1мин., дующий систолический шум на верхушке, дыхание везикулярное, печень не увеличена, селезенка не пальпируется.
Вопросы:
1. Какие признаки позволили заподозрить ИЭ?
2. Составьте план обследования.
3. Назовите основные критерии ИЭ
4. Определите тактику лечения на данном этапе
Ответ к задаче:
1. Лихорадка, введение в/в наркотиков, симптом Лукина, наличие шума в сердце, расширение границ сердца.
2. а) микробиологическое исследование крови не менее трех раз с интервалом 15 мин, из разных вен, в количестве не менее 20 мл.
б) ЧП ЭхоКГ
в) анализ крови, мочи в динамике
г) расширенные биохимические анализы с учетом возможной органной патологии, ревматоидный фактор, маркеры вирусных гепатитов В и С, ВИЧ - инфицирование, иммунологическое исследование крови
д) ЭКГ, R-графия легких, УЗИ органов брюшной полости
3. Duke-критерии:
а) положительная гемокультура, характерная для ИЭ
б) наличие характерных ЭхоКГ признаков ИЭ
4. эмпирическая антибактериальная терапия у в/в наркоманов включает комбинацию ванкомицина и аминогликозидного антибиотикаили или оксациллин на 2 недели + гентамицин на 3-5 дней.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1.Выберите патологические изменения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся высоким риском развития ИЭ:
а) пороки аортального клапана
б) дефект межпредсердной перегородки
в) ишемическая болезнь
г) ревматически пороки
д) сложные врожденные пороки «синего типа»
2. Показаниями к проведению хирургического лечения при ИЭ являются:
а) острая аортальная и митральная недостаточность
б) прогрессирующая СН
в) эффективная этиотропная антибактериальная терапия ИЭ
г) грибковый ИЭ
3. Выберите основные критерии ИЭ
а) выделенные в гемокультуре Streptococcus bovis
б) спленомегалия
в) лихорадка
г) расширение границ сердца
4 Стафилококковый ИЭ собственных клапанов. Назначить антибактериальную терапию.
а) азитромицин
б) гентамицин
в) амфотерицин В
г) оксациллин
5. У больного ИЭ на фоне лечения антибиотиками температура тела
нормализовалась, однако, нарастают явления выраженной сердечной
недостаточности. Больной получает диуретики, сердечные гликозиды.
Пульс 112 уд/мин, АД 140/20 мм. рт. ст. Ваша тактика:
а) увеличить дозу антибиотиков
б) провести плазмафорез
в) увеличить дозу диуретиков
г) направить на хирургическое лечение
д) добавить ингибиторы АПФ
6.Выбрать правильную комбинацию ответов соответствующую
недостаточности аортального клапана:
а) усиление 1 тона на верхушке
б) ритм «перепела»
в) ослабление 11 тона над аортой
г) двойной тон Траубе на крупных сосудах
д) шум Флинта
7. Какое лечение следует назначить больному ИЭ с поражением собственных клапанов при отрицательных результатах посева крови?
а) Ванкомицин д)азитромицин
б) Пенициллин
в) Гентамицин
Ответы для проверки
1. а, г,. г
2. а, б, г 6. в, г, д
3. а 7. а, в
4. б, г
ЛИТЕРАТУРА:
1. Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. European Society of Cаrdiology 2004; 1–37. Availible from: http: // www. esc. org.
2.Ваулин рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита. Сonsilium-medicum. 2004; 11: 835-47.
3., , Кабанова инфекционный эндокардит. Клин. мед. 2004; 8: 4-8.
4. Виноградова эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце. 2003; 5: 222-224.
5.Белобородов эндокардит. Стратегия выбора антибактериальной терапии. Сердце. 2003; 5: 242-247.
6., Озерецкий эндокардит: внесердечные клинические проявления. Сердце. 2003; 5: 231-236.
7.Гиляровский ведения больного инфекционным эндокардитом в амбулаторных условиях. Сердце. 2003; 5: 250-254.
8., Гендлин эндокардит искусственных клапанов сердца. Сердце. 2003; 5: 236-241.
9.Тюрин инфекционный эндокардит: тактика ведения и лечения. Сердце. 2003; 5: 226-231.
10. D. Durack, A. Lukes, Bright 1999: New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200
