Теоретическое обоснование конструкции эластопозиционеров, имеющих нелинейную каркасную жесткость. Для стандартизации условий расчета силовых характеристик эластопозиционеров была принята схематичная модель зубного ряда со стандартным отклонением (Δx) от ортопозиции дистопированного сегмента зубного ряда (Рис. 14).
|
|
Рис. 14. Схематичная модель зубного ряда с заданной дисфункцией
Построение математического анализа прочностных свойств конструируемых позиционеров проводилось в сравнении с силовыми характеристиками стандартных позиционеров, выполненных из силиконовых эластомеров с жесткостью по Shore SH50 (низкая ригидность) и SH70 (высокая ригидность). Типовые позиционирующие конструкции, имеющие жесткостью SH70, предназначены для перемещения зубов при отклонении в пределах 2 мм, позиционеры с жесткостью SH50 – для начальной транслокации зубов при отклонении до 4 мм: указанный диапазон перемещений использовался при формулировании стандартных заданий для виртуальных шаблонов высокоэластичных и низкоэластичных позиционеров.
При моделировании эластопозиционеров, имеющих нелинейную жесткость конструкции, с низкоригидным участком в зоне корректируемого дефекта зубного ряда, эффективных как при отклонениях до 4 мм, так и при отклонениях до 2 мм, задавался максимальный объем перемещений: до 4мм. Границы зон высокоэластичного и низкоэластичного эластомера в различных клинических ситуациях в зависимости от протяженности дефекта могут варьировать, что не позволяет сформировать четкую геометрическую границу между эластичным и ригидными участками. В этой связи были рассмотрены два варианта конструкции позиционеров с нелинейной жесткостью каркаса: с широкой (2,5см) и узкой (1см) высокоэластичной зоной (Рис. 15).
Рис. 15. Конечно-элементная модель эластопозиционера
а - с широкой высокоэластичной зоной, б - с узкой высокоэластичной зоной
Расчет напряженно-деформированного состояния конструкций производится с использованием программного комплекса ANSYS. Выборка физических характеристик эластомеров производилась таким образом, чтобы сила, действующая на дистопированный сегмент зубного ряда, не превышала физиологически обоснованного значения 1,5Н. В результате проведенных вычислений были найдены диапазоны оптимального клинического применения исследуемых конструкций (Рис. 16).
Рис. 16. Кривые деформации эластопозиционеров и диапазоны максимальной клинической эффективности конструкций
Расчет оптимального диапазона работы для четырех типов позиционирующих аппаратов выявил низкую эффективность эластопозиционеров с ригидным базисом, область применения которых ограничена клиническими случаями с минимально выраженным нарушением положения зубов: до 1,15 мм. Позиционирующие аппараты с эластичным базисом предпочтительны в использовании при коррекции положения зубов с выраженными отклонением от ортопозиции (до 2,53 мм), однако, по мере смещения зуба, развиваемая аппаратом силовая нагрузка снижается и принимает значения меньшие, чем биологически эффективные силы.
Эластопозиционеры, имеющие нелинейную жесткость каркаса, обладают, в сравнении со стандартными аппаратами, более широкими показаниями к применению, поскольку, демонстрируя свойства традиционного высокоэластичного позиционера, делают возможным транслокацию дистопированных зубов при значительных отклонениях от ортопозиции и обеспечивают достижение нормальных итоговых показателей торка, ангуляции и инклинации зуба, как и стандартные ригидные позиционеры.
Для визуализации вовлеченности корпуса позиционера в упругую деформацию, вызванную активацией аппарата при адаптации в области дистопированного сегмента зубного ряда, модели позиционеров были представлены в виде трехмерных объектов, имеющих поверхностную цветовую градацию, иллюстрирующую распределении компенсаторных сил в базисном материале (Рис. 17).
Математическое моделирование позволило определить оптимальные варианты конфигурации аппаратов при различных значениях протяженности дистопированного сегмента зубного ряда и выраженности зубоальвеолярной деформации: при отклонении дистопированного сегмента до 2 мм длина эластичного сектора вычисляется по формуле х = у + 2, при отклонении до 3 мм – по формуле х = у + 4, при отклонении до 4 мм – по формуле х = у + 8, где х – длина эластичного сектора, у – протяженность дистопированного сегмента. Для сохранения эффекта дозирования лечебных нагрузок, генерируемых вследствие нелинейного распределения упругой деформации в корпусе аппарата, допустимая длина эластичной вставки в позиционерах комбинированной жесткости должна составлять 4,7 см при минимально достаточной длине ригидного дистального сегмента 2,6 см.
Спектральный код величины деформации Величина (U) смещения дистопированного сегмента | |||||||||
4 мм | 4,12/ 3,68 | 3,67/ 3,25 | 3,24/ 2,82 | 2,81/ 2,39 | 2,38/ 1,96 | 1,95/ 1,53 | 1,52/ 1,10 | 1,09/ 0,67 | 0,66/ 0,23 |
Рис. 17. Цветовая визуализация напряженно-деформированного
состояния эластопозиционеров с нелинейной жесткостью каркаса
а - с узкой эластичной зоной, б - с широкой эластичной зоной
Результаты проведенного трехмерного компьютерного моделирования конструкций съемных позиционирующих аппаратов, имеющих составную жесткость каркаса, на основании дигитальной обработки полученных данных позволяют сделать вывод о высокой клинической эффективности разработанных конструкций, что определяет возможность использования указанных позиционеров на ортодонтическом приеме для большего, чем стандартные позиционеры, процента клинических случаев при сокращении количества последовательно применяемых аппаратов.
Исследование значений эхоплотности костной ткани пародонта в динамике ортодонтического лечения. Ультразвуковое исследование минеральной плотности костной ткани пародонта, выполненное методом локальной эходенситометрии, проводилось с целью визуализации в сопряжении с контрольными временными интервалами процессов ремоделирования костной ткани пародонта и оценки эффективности местной медикаментозной терапии, интенсифицирующей при приложении ортодонтической нагрузки трансоссальную миграцию корня зуба (Таб. 1).
Таблица 1.
Алгоритм выполнения ультразвуковых исследований в соотношении со схемой проведения местной медикаментозной терапии
Группа
Мероприятие | А1 | А2 | А3 | В1 | В2 | В3 | |
Аппликации вит. D3 | После начала ортодонтического лечения | + | – | – | + | – | – |
Через 1 месяц после завершения 1-го курса аппликаций вит. D3 | + | – | – | + | – | – | |
Через 1 месяц после завершения 2-го курса аппликаций вит. D3 | + | – | – | + | – | – | |
У/З денситометрия | До начала лечения | + | + | + | + | + | + |
После завершения 1-го курса аппликаций вит. D3 | + | + | + | + | + | + | |
До начала и после завершения 2-го курса аппликаций вит. D3 | + | + | + | + | + | + | |
До начала и после завершения 3-го курса аппликаций вит. D3 | + | + | + | + | + | + | |
Через 6 месяцев | + | + | + | + | + | + | |
Через 6 месяцев после завершения ортодонтического лечения | + | + | + | + | + | + |
В группах А1, В1 рубежные измерения, предшествующие и выполненные после завершения повторных курсов местной медикаментозной терапии, выявили регулярную периодичность изменений плотности альвеолярной кости, выражавшуюся в повышении содержания минеральных фракций и незначительном увеличении скорости прохождения ультразвуковых колебаний до начала применения активной формы витамина D3 и снижении плотности костной ткани пародонта и уменьшении скорости ультразвуковой волны после окончания курсов медикаментозной терапии. Полученные в группах А1, В1 ряды данных указывают на фокусный обратимый деминерализирующий эффект местного применения альфакальцидола, свидетельствующий об интенсификации процессов ремоделирования костной матрицы пародонта. Достижение в ретенционной фазе ортодонтического лечения в группах А1, В1 исходных показателей плотности костной ткани аргументирует безопасность циклического местного применения альфакальцидола, что в проекции клинического использования позволяет оптимизировать продолжительность активного периода ортодонтического вмешательства (Рис. 18, 19).
У пациентов, входивших в состав групп А2, А3, В2, В3 до начала ортодонтического лечения были выявлены эквивалентные значения плотности костной ткани пародонта, совпадавшие со значениями, определенными в группах А1, В1. После завершения в группах А1, В1 1-го курса медикаментозной терапии в группах А2, А3, В2, В3 наблюдалась незначительная резорбция альвеолярной костной ткани, при этом было выявлено минимальное расхождение данных между группами А2, А3, В2, В3 и значительная дивергенция данных между группами А2, А3, В2, В3 и группами А1, В1.При проведении контрольных измерений до начала и после завершения 2-го и 3-го курсов медикаментозной терапии, в группах А2, А3, В2, В3 сохранялась тенденция к линейному нарастанию порозности альвеолярной кости, которая в группах А2, В2 имела бόльшие значения на указанных этапах, что свидетельствовало о более интенсивной трансформации костной ткани за счет применения эластопозиционеров с переменной жесткостью конструкции. Через 6 месяцев после начала лечения в группах А2, А3, В2, В3 параметры ультразвуковой плотности костной ткани достигали наименьших по величине значений, что свидетельствовало об активной трансоссальной миграции корней зубов, в то время как в группах А1, В1 в отчетный период была зафиксирована тенденция к восстановлению исходных значений минеральной плотности костной ткани, указывая на фиксацию зубов в ортопозиии.
Рис. 18. Контрольные значения эхоплотности костной ткани пародонта, в группах А1, А2, А3
Рис. 19. Контрольные значения эхоплотности костной ткани пародонта, в группах В1, В2, В3
Через 6 месяцев после окончания ортодонтического лечения в группах А2, А3, В2, В3 параметры минеральной плотности костной ткани, в отличие от данных, полученных в группах А1, В1, не достигали исходных значений, что объяснялось незавершенностью процессов формирования структуры альвеолярной кости в данных группах, явившейся следствием более медленной, относительно групп А1, В1, скорости метаболических реакций в тканях пародонта, с которыми сопряжен процесс перемещения зубов.
Проведенные ультразвуковые исследования продемонстрировали максимальную скорость ремоделирования периодонтального комплекса в группах А1 и В1, что явилось результирующей совместного использования активной формы витамина D3 – альфакальцидола и эластопозиционеров, обладающих нелинейной жесткостью конструкции. Тактика местной медикаментозной интенсификации процесса транслокации дистопированных зубов, этаблированная динамикой распространения ультразвуковых колебаний в минерализованных тканях пародонта, показала свою эффективность как в рассуждении сокращения сроков активного периода ортодонтического вмешательства, так и с точки зрения стабильности результатов ортодонтического лечения.
Индикация скорости трансформации периодонтального комплекса по уровню активности маркеров ремодуляции костной ткани в десневой жидкости. В целях верификации данных эффективности предложенных алгоритмов ортодонтического лечения в группах А1, А2, А3, В1, В2, В3 проводилось лабораторное исследование уровня содержания в десневой жидкости молекулярных факторов активности остеопластических процессов: матриксной металлопротеиназы-8 (ММП-8), катепсина В (КВ) и щелочной фосфатазы (ЩФ). Забор десневой жидкости производили в области перемещаемых зубов до начала ортодонтического лечения, после завершения 1-го курса медикаментозной терапии, а также до начала и после завершения 2-го и 3-го курсов медикаментозной терапии в группах А1, В1, через 6 месяцев после начала ортодонтического лечения и в ретенционной фазе лечения через 6 месяцев после завершения ортодонтического вмешательства.
В группах А1, В1 после завершения 1-го курса местной медикаментозной терапии активность всех исследуемых субстанций возрастала, что в измерении молекулярных факторов обмена отражало двунаправленную интенсификацию остеопластических процессов в костной ткани пародонта, при этом более чем девятикратное повышение содержания ММП-8 и трехкратное повышение содержания КВ свидетельствовало о локальном сдвиге равновесия в балансе конструктивно-деструктивных метаболических реакций с преобладанием функции резорбции костной матрицы (Рис 20, 21, 22).
При проведении тестирования до начала и после завершения 2-го и 3-го курсов медикаментозной терапии была выявлена тенденция к повышению концентрации в десневой жидкости исследуемых гуморальных факторов при местном апплицировании активной формы витамина D3 и незначительному снижению концентрации всех ферментов к следующему контрольному сроку наблюдения. В продолжении ортодонтического лечения в указанные сроки наблюдения также было отмечено планомерное снижение активности катаболических ферментов – ММП-8 и КВ и прогрессивное повышение активности ЩФ, говорящее о реституции минерального компонента и восстановлении гомеостатического равновесия в костной ткани пародонта.
Диагностические исследования десневой жидкости, выполненные через 6 месяцев после начала лечения и в ретенционной фазе лечения, показали снижение ферментативной активности как для ММП-8 и КВ, так и для ЩФ до показателей, незначительно превышающих фоновые значения, что, в сопоставлении с клиническими данными достижения в группах А1, В1 ортогнатического положения зубов, свидетельствовало, как достоверный критерий на уровне биохимических показателей, о завершении активного этапа ортодонтического лечения, морфологически выраженного формированием зрелой луночковой костной ткани.
В группах А2, А3, В2, В3 до начала ортодонтического лечения уровень активности исследуемых катаболических и анаболических ферментов в десневой жидкости был эквивалентен результатам, полученным в группах А1, В1. После завершения 1-го курса аппликаций альфакальцидола в группах А1, В1 активность всех исследуемых субстанций синхронно возрастала. Существенное повышение активности ММР-8 (более, чем в 5 раз) и КВ (более, чем в 2 раза) и менее выраженное увеличение активности ЩФ (на 6%) сразу после начала ортодонтического лечения отражало постадийную интенсификацию процессов перестройки костной ткани пародонта с превалированием на первом этапе остеорезорбтивных реакций.
При сравнительной оценке регистрируемой ферментативной активности после завершения 1-го курса медикаментозной терапии, в группах А2, А3, В2, В3 было отмечено более плавное повышение содержания в десневой жидкости ММП-8, КВ и ЩФ, относительно значений, полученных в группах А1, В1, что объяснялось каталитическим остеоиндуктивным эффектом активной формы витамина D3 – альфакальцидола, включенного в схему лечебных мероприятий в группах А1, В1.
В контрольные сроки наблюдения до начала и после завершения 2-го и 3-го курсов местной медикаментозной терапии, проводимой в группах А1, В1, в группах А2, А3, В2, В3 активность ЩФ повышалась, активность ММП-8 и КВ имела нисходящую динамику, что говорило об уравновешивании метаболических реакций, обеспечивающих гомеостаз в костной ткани пародонта. Баланс остеодеструктивных и остеопластических процессов, представленный активностью ММП-8, КВ и ЩФ, в группах А2, А3, В2, В3 характеризовался меньшей интенсивностью компенсирующих компонент в сравнении с аналогичными показателями, определенными в группах А1, В1.
К 6-му месяцу наблюдений в группах А2, А3, В2, В3 активность ММП-8 и КВ стабилизировалась относительно предыдущих контрольных значений и незначительно превышала показатели, полученные в группах А1, В1. Уровень содержания ЩФ в десневой жидкости на фоне противоположно направленной динамики в группах А1, В1 повышался, что в совокупной оценки данных указывало на продолжение реконструктивных процессов в тканях пародонта в группах А2, А3, В2, В3 и завершение ремоделирования альвеолярной костной матрицы в группах А1, В1.
Рис. 20. Динамика активности щелочной фосфатазы в десневой жидкости в группах А1, А2, А3, В1, В2, В3
Рис. 21. Динамика активности ММП-8 в десневой жидкости в группах
А1, А2, А3, В1, В2, В3
Рис. 22. Динамика активности Катепсина В в десневой жидкости в группах
А1, А2, А3, В1, В2, В3
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
