Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 7
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060103 – Педиатрия (очная форма обучения)
ТЕМА: «Патофизиология воспаления»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 30 » августа 2012г.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель:
д. б.н., доцент
Красноярск
2013
1. Тема: «Патофизиология воспаления».
2. Формы работы:
- Подготовка к практическим занятиям.
- Подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия: 1. Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса.
2. Альтерация. Медиаторы воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления.
3. Сосудистые реакции (изменение тонуса сосудов, скорости кровотока, микроциркуляции). Вещества - регуляторы ранних и поздних сосудистых реакций при воспалении.
4. Экссудация. Виды экссудатов. Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
5. Эмиграция форменных элементов крови из микрососудов. Стадии и механизмы.
6. Фагоцитоз; его виды, стадии и механизмы. Недостаточность фагоцитоза; ее причины и значение при воспалении.
7. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления; механизмы пролиферации; ее стимуляторы и ингибиторы.
8. Изменение обмена веществ в очаге воспаления.
9. Принципы противовоспалительной терапии.
10. Особенности возникновения и течения воспалительного процесса в детском возрасте.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания с эталонами ответов).
001. «ОЧЕРЁДНОСТЬ» ЭМИГРАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
002. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
003. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРОДУКЦИИ
1) только лизосомальных ферментов
2) преимущественно клеточных медиаторов воспаления
3) преимущественно гуморальных медиаторов воспаления
4) клеточных и гуморальных медиаторов воспаления
004. ДЕСТАБИЛИЗАТОРОМ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) кортикостерон
2) альдостерон
3) кортизон
4) кортизол (гидрокортизон)
005. АКТИВАТОРОМ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ
1) фактор Хагемана
2) брадикинин
3) липооксигеназа
4) фосфолипаза А2
006. ДЕЙСТВИЕ СЕРОТОНИНА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1) повышением проницаемости микрососудов
2) активацией тромбообразования
3) сужением артериол
4) спазмом гладкой мускулатуры
007. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА
1) усилением обмена веществ
2) повышением вязкости крови
3) параличом вазоконстрикторов
4) активацией парасимпатической системы
008. ВЕНОЗНЫЙ СТАЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ПРОЦЕССА (КОМПОНЕНТА) ВОСПАЛЕНИЯ
1) первичной альтерации
2) экссудации
3) пролиферации
4) вторичной альтерации
009. ЭКССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРАНССУДАТА
1) содержит больше клеток крови
2) содержит меньше белка
3) имеет более высокие значения рН
4) содержит меньше клеток крови
010. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ПРЕОБЛАДАЮТ
1) нейтрофилы и моноциты
2) лимфоциты и моноциты
3) нейтрофилы и эритроциты
4) эритроциты и моноциты
011. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛЕТКИ
1) эритроциты
2) нейтрофилы
3) фибробласты
4) макрофаги
012.ГИПЕРОСМОТИЧНОСТЬ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЬТЕРАЦИИ ВЫЗЫВАЕТСЯ
1) массивным выходом К+ из клеток
2) алкалозом тканей
3) понижением онкотического давления в тканях
4) уменьшением в очаге Nа+ и Cа++
013. ПРИ ОСТРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ
1) нейтрофилы и моноциты
2) моноциты и лимфоциты
3) нейтрофилы и эритроциты
4) моноциты и эритроциты
014. ТРАНССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ЭКССУДАТА
1) содержит меньше клеток крови
2) содержит много белка
3) имеет более низкие значения рН
4) содержит больше клеток крови
015. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
1) местный жар, покраснение, припухлость, нарушение функции, боль
2) покраснение, отек, изъязвление
3) цианоз, отек, местное снижение температуры
4)отек, общая слабость, покраснение, головная боль
016. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1) последовательно сменяют друг друга
2) протекают одновременно
3) не зависят друг от друга
4) ослабляют друг друга
017. БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА
1)действием гистамина
2) действием серотонина
3) действием брадикинина
4) снижением температуры в очаге воспаления
5) действием лимфокинов
018. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО, НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА
1) замедление кровотока
2) выход микрофагов
3) выход макрофагов
4) повреждение мембраны микроорганизма
5) наличие протеолитических ферментов
019. ОСНОВНАЯ РОЛЬ МАКРОФАГОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
1)уничтожение патогенной микрофлоры
2) выделение медиаторов воспаления
3) очищение очага воспаления
4) торможении процессов воспаления
020. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЁКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
1) повышение онкотического давления плазмы крови
2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
021. ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) простагландины группы Е
2) гистамин
3) лихорадка
4) повышение адреналина
5) повышение температуры ткани
022. ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1) гиперонкия
2) гипероксия
3) гипосомия
4) алкалоз
5) гипоонкия
023. ПОСЛЕДСТВИЕМ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ
1) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
2) вазодилятация
3) торможение полиморфоядерных лейкоцитов
4) возбуждение окончаний болевых нервов
024. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
1) простагландины
2) гистамин
3) серотонин
4) брадикинин
025. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭКССУДАТОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В НЕМ СЕКРЕТОРНЫХ АНТИТЕЛ (ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА А)
1) катаральный
2) гнойный
3) фибринозный
4) серозный
026. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УСЛОВИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМИ ДЛЯ ПРИЛИПАНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К ЭНДОТЕЛИЮ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) замедление кровотока
2) стаз
3) образование тромбов в сосудах
4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
027. КАКОЕ ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ГИСТАМИН
1) хемоаттрактант для базофилов
2) содержится в гранулах нейтрофилов
3) уменьшает проницаемость сосудов
4) содержится в гранулах тучных клеток
028. ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТ
1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления
2) повышение сосудистой проницаемости
3) миграция лейкоцитов в зону повреждения
4) все выше перечисленное верно
5) транссудация
029. ОСНОВНОЕ РАЗЛИЧИЕ ТРАНССУДАТА И ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО ПОСЛЕДНИЙ СОДЕРЖИТ
1) меньше клеток крови (лейкоцитов и др.)
2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка
4) имеет более высокие значения рН
030. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЭКССУДАТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) увеличение онкотического давления крови
2) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
3) понижение гидростатического давления в капиллярах
4) резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
5) постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
ОТВЕТЫ
1 | 2 | 11 | 3 | 29 | 2 | ||
2 | 2 | 12 | 1 | 20 | 4 | 30 | 2 |
3 | 2 | 13 | 3 | 21 | 2 | ||
4 | 2 | 22 | 4 | ||||
5 | 1 | 14 | 1 | 23 | 2 | ||
6 | 1 | 15 | 1 | 24 | 1 |
| |
7 | 2 | 16 | 2 | 25 | 1 |
| |
8 | 2 | 17 | 3 | 26 | 4 |
| |
9 | 1 | 18 | 5 | 27 | 4 |
| |
10 | 2 | 19 | 2 | 28 | 4 |
|
5. Самоконтроль по ситуационным задачам.
Задача №1.
16 лет, для снятия болевого синдрома была сделана внутримышечная инъекция спазмалгона. Через 2 дня после инъекции появились покраснение и отек в верхненаружном квадранте левой ягодичной области. Температура 38,5о С. Назначены антибиотикотерапия в течение 5 дней и компрессы с мазью Вишневского местно. По завершении данного срока лечения температура нормализовалась, отек и покраснение в ягодичной области исчезли, однако осталось уплотнение размером 3х4 см без флюктуации. Проведенный курс физиотерапии (УВЧ-терапия) не изменил картину. Анализ крови без особенностей. При проведении УЗИ левой ягодичной области скопления жидкости не выявлено. Больной был выписан на работу. В течение последующего месяца у него наблюдались нарастающая слабость, утомляемость. Уплотнение не рассасывалось. Внезапно больной почувствовал ухудшение состояния: озноб, резкую боль внизу живота, подъем температуры до 39о С. Он был госпитализирован. При поступлении: болезненность при пальпации в нижней части живота, положительный синдром Щеткина — Блюмберга, лейкоцитоз — 15•109/л (норма 4—9•109/л); СОЭ 53 мм/ч (норма 2—10 мм/ч).
1. Какие местные и системные признаки воспаления были у больного на протяжении развития заболевания?
2. Какие виды экссудатов в зависимости от качественного состава различают? Какой вид предполагаете у больного?
3. Назовите причины и механизмы развития заболевания, его осложнения.
4. Почему при УЗИ не выявлено наличие жидкости?
Задача№2.
10 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба сверху справа.
При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба. Больному выставлен диагноз: острый периодонтит.
1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?
2. Назовите стадии этого процесса.
3. Объясните патогенетические механизмы всех компонентов данного процесса у больного?
4. Особенности воспалительной реакции у детей?
Задача №3.
9 лет, во время прохождения диспансеризации была направлена к стоматологу.
При осмотре: неглубокая кариозная полость в шестом зубе снизу слева, отек десны, боль при надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей, увеличение регионарных лимфоузлов. Клинический диагноз: хронический периодонтит.
1. Какой типовой патологический процесс выявлен у данного пациента?
2. Причины возникновения хронического процесса в зубо-челюстной области?
3. От чего зависит интенсивность альтеративных явлений при развитии воспаления в полости рта?
Задача№4.
У больного Б., 14 лет произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.
1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
2. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении?
3. Перечислите и охарактеризуйте возможные исходы воспаления?
Задача№5.
С пульсирующей болью в области ногтевой фаланги указательного пальца правой кисти. С. обратился за амбулаторной помощью. Как стало известно, С. болен второй день. Заболевание связывает с микротравмой, которой не придал значения. Не лечился. Кожа ногтевой фаланги со стороны ладонной поверхности гиперемирована. Ногтевая фаланга увеличена в объеме, горячая на ощупь, болезненна при пальпации. Движения в ней из-за болей и отека ограничены.
1. Дайте определение данного типового патологического процесса?
2. Назовите местные признаки данной патологии?
3. Объясните патогенетические механизмы их возникновения?
Эталоны ответов к ситуационным задачам.
Задача №1.
1. Местные признаки воспаления у больного: краснота, отек, боль, нарушение функций в участке ткани; общие – повышение температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, расстройства жизнедеятельности у больного.
2. Виды экссудатов: серозный, фибринозный, катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный. У больного предположительно гнойный тип экссудата..
3. Внутримышечная инъекция (возможно с нарушением стерильности) на фоне вторичного иммунодефицита (возраст 59 лет) → воспаление в зоне инъекции→образование абсцесса, окруженного пиогенной мембраной→ прорыв абсцеса в область малого таза с развитием перитонита.
4. Наличие плотной пиогенной мембраны.
Задача№2.
1. Воспаление.
2. Альтерация, сосудистые реакции, изменение крово-, лимфообращения, экссудация жидкости, фагоцитоз, пролиферация.
3. У больного выражена вторичная альтерация - действие медиаторов воспаления, в результате чего развиваются метаболические, физико-химические и дистрофические изменения. Также выражены сосудистые реакции в виде изменения тонуса и просвета сосудов, повышения их проницаемости и нарушений крово - и лимфообращения. У больного имеют место смешанный с переходом в венозный тип гиперемии, ишемия и, возможно, стаз. Формируется отек (экссудация жидкости, выходящей из микрососудов и содержащей большое количество белка и форменных элементов крови), болезненность в очаге воспаления, нарушение функционирования шестого зуба справа и в прилегающей области. Имеет место также эмиграция лейкоцитов и других гранулоцитов, позже – моноцитов и лимфоцитов. Пролиферация в очаге воспаления также имеет место у данного больного, но выражена слабо, так как не сформированы условия для ее успешной реализации.
4. В ранний постнатальный период у детей отсутствует способность рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции вследствие несформированности нейрогенного тонуса сосудов. У детей этого периода слабо выражены артериальная, смешанная, венозная гиперемия и явления экссудации. Этим в значительной мере объясняется альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному ребенку. Не выраженность сосудистого компонента воспаления объясняет и слабость пролиферативных явлений, что облегчает генерализацию процесса воспаления. Системному характеру воспаления также способствуют незавершенный фагоцитоз, недостаточная активность медиаторов воспаления, слабая выраженность процесса эмиграции. Регионарные лимфоузлы начинают функционировать только после 3-го месяца постнатальной жизни. До этого срока не развивается реакция на месте внедрения инфекции, микроорганизмы свободно проникают во внутреннюю среду организма. Таким образом, в ранний постнатальный период воспалительная реакция развивается только в стертой форме и формируется при определенной, очень небольшой силе раздражителя. Более сильный флогогенный агент вызывает торможение воспалительной реакции. Воспаление течет по альтеративному типу с атрофически-дегенеративными изменениями. При повреждающем воздействии большой силы воспалительная реакция не возникает – развивается некробиоз и некроз.
Задача №3.
1. Воспаление.
2. Хронические процессы в зубочелюстной области могут возникнуть при воспалительных процессах в деснах, которые, в свою очередь, могут быть на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит), желез внутренней секреции (например, сахарный диабет), недостатке витаминов, эндокринной перестройки организма.
3. Зависит от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления. Морфологические проявления альтерации широко варьируют от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток. Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл. Изменяются субклеточные структуры, в первую очередь митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть вплоть до полного цитолиза клеток и тканей полости рта.
Задача№4.
1. Указанная ситуация наиболее типична для хронического воспаления вследствие преобладания в экссудате моноцитов и лимфоцитов.
2. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) - неспецифический показатель диспротеинемии (нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови), сопровождающей процесс болезни. Показатель часто используется для мониторинга течения заболевания. СОЭ повышается при нарушении физико-химических свойств оболочки эритроцитов, вызванных увеличением содержания фибриногена, отдельных липидов, алкалозом. Обычно СОЭ увеличивается не сразу, а на 2-4-е сутки заболевания. Иногда максимальное увеличение СОЭ наблюдается в начале выздоровления. Оседание эритроцитов прямо пропорционально массе эритроцитов и обратно пропорционально вязкости плазмы.
3. Имеются несколько возможных исходов воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением).
3. Гибель органа или всего организма (при некротическом воспалении).
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления (при локализации в жизненно важных органах).
5. Осложнения воспалительного процесса.
6. Переход острого в хроническое воспаление.
Задача№5.
1. Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
2. Dolor-боль, tumor-припухлость, calor-жар, rubor-покраснение, functio laesa-нарушение функции.
3. Боль связана с воздействием на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых Пг); высокой концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других); с деформацией ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата. Припухлость обусловлена увеличением кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличением лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитием отёка ткани; пролиферацией в очаге воспаления. Повышение температуры обусловлено развитием артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока артериальной крови; повышением интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии при разобщении процессов окисления и фосфорилирования.
6. Перечень и стандарты практических умений.
На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:
- оценить фагоцитарную активность нейтрофилов по следующим показателям: фагоцитарное число, фагоцитарная емкость крови, фагоцитарный показатель, количество активных фагоцитов, индекс завершенности фагоцитоза.
- определить вид воспаления (острое, хроническое) по лабораторным показателям.
7. Рекомендации по выполнению НИРС:
- оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по теме:
1. Изменение метаболизма по стадиям воспаления.
2. Медиаторы воспаления, их разновидности, молекулярные механизмы действия, провоспалительные и противовоспалительные эффекты медиаторов.
3. Особенности нарушений кровообращения и микроциркуляции по стадиям воспаления.
4. Молекулярные механизмы фагоцитоза. Незавершенный фагоцитоз и его роль в хроническом течении воспаления.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
1. Патофизиология: учебник / под ред. [и др.].- М.: ГЭОТАР-Медиа,
2012.
Дополнительная
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Ростов н/Д.: Феникс, 2007.
2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
3. Долгих патофизиология: учебное пособие.-Ростов н/Д.: Феникс, 2007.
4.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
9.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
10.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V. Kumar, F. Abbas, N. Fausto.- Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
11.Войнов по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2007.
Электронные ресурсы
1.ЭБС КрасГМУ
2.БД MedArt
3.ЭБД Консультант студента
4. БД Ebsco
