Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 6
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
ТЕМА: «Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 30 » августа 2012г.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель:
д. б.н., доцент
Красноярск
2013
1. Тема: «Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции».
2. Формы работы:
- Подготовка к практическим занятиям.
- Подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1. Местные расстройства кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
2. Венозная гиперемия. Причины, механизмы, последствия.
3. Ишемия. Причины, виды, механизмы, последствия.
4. Тромбоз, причины и последствия. Виды тромбов.
5. Эмболия, причины и последствия.
6. Микроциркуляция. Функциональное значение. Причины и последствия нарушений микроциркуляции в развитии патологии.
7. Сладж - феномен. Внутри - и внесосудистые факторы. Капиллярно-трофическая недостаточность.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания с эталонами ответов).
001. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии
1) увеличится
2) уменьшится
3) не изменится
002. возможные причины газовой эмболии
1) быстрое повышение барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
4) быстрый перепад барометрического давления от повышенного к нормальному или от нормального к низкому
003. Сладж - ЭТО
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
004. Стаз бывает следующего вида
1) артерио-венозный
2) третичный
3) истинный
4) постишемический
005. К ишемии наиболее чувствительной тканью является
1) мышечная
2) соединительная
3) нервная
4) эпителиальная
006. Наиболее опасным последствием ишемии является
1) гипоксия
2) некроз
3) метаболический ацидоз
4) дистрофия
007. правильнЫм утверждениеМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) вероятным исходом плазморрагии является снижение лимфооттока
2) при плазморрагии наблюдается только сосудистые нарушения
3) при плазморрагии наблюдается внутрисосудистые и внесосудистые нарушения
4) уменьшение агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов
008. При поражении вазоконстрикторов возникает артериальная гиперемия
1) нейротоническая
2) нейропаралитическая
3) метаболическая
4) смешанного типа
009. При тромбофлебите нижних конечностей наиболее вероятно развитие эмболии
1) мозговых артерий
2) венечных артерий
3) легочных артерий
010. При стрессе тромбообразование обычно
1) активируется
2) тормозится
3) не изменяется
4) тормозится, а потом активируется
011. Проявлением венозной гиперемии является
1) цианоз
2) повышение температуры ткани
3) увеличение лимфообразования
4) побледнение участка ткани
012. Развитие коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при
1) ишемии
2) венозной гиперемии
3) стазе
4) артериальной гиперемии
013. Развитие сладжа наиболее характерно для
1) ишемического стаза
2) капиллярного стаза
3) венозного стаза
4) артерио-венозного
014. Массаж тела или постановка горчичников на кожу производится с целью вызывания
1) стаза
2) ишемии
3) артериальной гиперемии
4) венозной гиперемии
015. При ишемии развитие инфаркта наиболее характерно для органов
1) легкие и печень
2) мозг и сердце
3) селезенка и матка
4) кишки и желудок
016. При психоэмоциональном возбуждении в слизистой пищеварительного тракта обычно развивается
1) ишемия
2) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
017. Вероятные исходы длительной ишемии
1) ацидоз, дистрофия, некроз
2) алкалоз, гипоксия, некроз
3) снижение метаболизма и функций, алкалоз
4) повышение метаболизма и функций, дистрофия
018. Признаками ишемизированной ткани являются
1) побледнение, боль, понижение температуры
2) цианоз, понижение температуры, увеличение объема
3) понижение обмена, цианоз, боль
4) покраснение, боль, повышение температуры
019. Наложение жгута на конечность при кровотечении обеспечивает развитие
1) артериальной гиперемии
2) ишемии
3) венозной гиперемии
4) истинного стаза
020. НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ К ИШЕМИИ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гладкая мышечная ткань
2) соединительная ткань
3) слизистая кишок
4) сперматогенный эпителий
021. При каком виде местных расстройств кровообращения наблюдается цианоз
1) стаз
2) артериальная гиперемия
3) ишемия
4) венозная гиперемия
022. Кровенаполнение органа при венозной гиперемии
1) не изменено
2) уменьшено
3) увеличено
4) зависит от органа
023. Сладж-феномен – основной механиз развития
1) артериально гиперемии
2)стаза
3) венозной гиперемии
4) тромбоза
5) ишемии
024. Следствием эмболии артериального сосуда может быть
1)артериальная гиперемия
2) венозная гиперемия
3)ишемия
4) тромбоэмболия
025. Какой вид эмболии может развиться при переходе из зоны повышенного барометрического давления к нормальному
1) жировая эмболия
2) тромбоэмболия
3) газовая эмболия
4) ретроградная
5) тканевая
026. Как изменяется снабжение клеток кровью при венозной гиперемии
1) увеличивается
2) не изменяется
3) снижается
4) сначала увеличивается, а потом снижается
027. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу
1) 70-110 мкм
2) 90-160мкм
3) 20-50 мкм
4) 100-150 мкм
5) более 150 мкм
028. признаки артериальной гиперемии
1) побледнение органа или ткани
2) повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов
3) выраженный отек органа
4) цианоз органа
029. Какие изменения микроциркуляции характерны для ВЕНОЗНОЙ гиперемии
1) уменьшение количества функционирующих капилляров
2) увеличение скорости кровотока в капиллярах
3) усиление лимфотока из ткани
4) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
030. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию
1) серотонин
2) катехоламины
3) гистамин
4) адреналин
5) тромбоксан А2
031. Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения
1) увеличением содержания гемоглобина в крови
2) уменьшением содержания гемоглобина в крови
3) увеличением артериоло-везной разницы по кислороду
4) уменьшением объемной скорости кровотока
5) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
032. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие
1) стимуляции н-холинорецепторов миоцитов стенок артериол
2) стимуляции А-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
3) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
5) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
033. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКЧЙ ТИП АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) повышение активности парасимпатической системы
2) блокада адренергической системы
3) активация гистаминергической системы
4) угнетение серотонинергической системы
034. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ В ОБЛАСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО
1) повышенным притоком артериальной крови
2) снижением окислительных процессов
3) уменьшением числа функционирующих капилляров
4) снижением оттока венозной крови
035. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) разрастание соединительной ткани
2) усиление функции органа
3) усиление лимфотока из ткани
4) улучшение микроциркуляции в подлежащей ткани
5) увеличение артерио-венозной разницы давлений
036. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) усиление функции органа
2) маятникообразный кровоток
3) усиление лимфотока из ткани
4) уменьшение функционирующих вен и капилляров
5) увеличение артерио-венозной разницы давлений
037. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ МОГУТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) перерезка периферических нервов
2) механическое раздражение органа
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
4) активация гистаминергической и серотонинергической систем
5) повышение тонуса сосудосуживающих нервов
038. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ИШЕМИИ
1) повышение артерио-венозной разницы давлений
2) понижение внутрисосудистого давления
3) повышение линейной скорости кровотока
4) усилением окислительных процессов
5) разрастание соединительной ткани
039. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ В ЗОНЕ ИШЕМИИ
1) некроз
2) алкалоз
3) функции органа не меняется
4) усиление функции
5) содержание K+ в клетках снижается, повышение содержания Na+ в клетках
040. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГАЗОВОЙ ЭМБОЛИИ
1) быстрое повышение барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5) медленное повышение барометрического давления от нормального к низкому
041. ЭМБОЛЫ ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1) клетки распадающихся опухолей
2) скопление микроорганизмов в сосудах
3) скопление паразитов
4) пузырьки воздуха
5) пузырьки газа
042. СИМПТОМЫ ИШЕМИИ
1) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
2) понижение температуры внутренних органов
3) цианоз органа
4) побледнение органа или ткани
5) усиление функции органа
ОТВЕТЫ
1 | 1 | 11 | 1 | 21 | 4 | 31 | 1 | 41 | 1 |
2 | 4 | 12 | 1 | 22 | 3 | 32 | 4 | 42 | 4 |
3 | 2 | 13 | 2 | 23 | 2 | 33 | 2 | ||
4 | 3 | 14 | 3 | 24 | 4 | 34 | 1 |
| |
5 | 3 | 15 | 2 | 25 | 3 | 35 | 1 |
| |
6 | 2 | 16 | 1 | 26 | 4 | 36 | 2 |
| |
7 | 3 | 17 | 1 | 27 | 3 | 37 | 3 |
| |
8 | 2 | 18 | 1 | 28 | 2 | 38 | 2 |
| |
9 | 3 | 19 | 2 | 29 | 4 | 39 | 1 |
| |
10 | 1 | 20 | 4 | 30 | 3 | 40 | 3 |
|
5. Самоконтроль по ситуационным задачам.
Задача№1.
36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов; отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий. В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии- патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.
1. Какие виды расстройств микроциркуляции в ткани сетчатки глаза имеются у данной пациентки? Ответ обоснуйте.
2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?
3. О наличии какой формы расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк ткани сетчатки глаза?
Задача №2.
67 лет. Поступил в отделение хирургия" href="/text/category/sosudistaya_hirurgiya/" rel="bookmark">сосудистой хирургии ККБ 1. Жалобы на боли в икроножной мышце левой ноги, невозможность наступить на ногу.
Коагулограмма: время свертываемости - 4 мин. (норма — 10 мин.), время рекальфикации плазмы 60 сек. (норма 80-120 сек.), толерантность плазмы к гепарину 4 мин. (норма 7-11 мин.), содержание фибриногена 5,24 г/л (норма 2-4 г/л), тромбоциты 350·109/л (норма ·109/л).
1. Предполагаемая патология у данного больного. Этиология, факторы заболевания.
2. Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны?
3. Что понимается под термином «капилляро-трофическая недостаточность».
Задача №3.
16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением обломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных обломков внезапно возникла тахикардия, пульс - 140 в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм. рт. ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
1. Какой вид нарушения регионального кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?
2. Дайте определение понятию ишемия, охарактеризуйте механизмы ее возникновения?
3. Приведите классификацию эмболов по происхождению и локализации?
Задача №4.
52 лет, произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов, пульсация артерии после наложения шва хорошая. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движение пальцев отсутствует. Кожа приобрела бледный цвет. Холодная.
1. О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика?
2. Перечислите проявления ишемии, какие из них имеют место у данного больного?
3. Каковы возможные последствия ишемии и какие могут иметь место у больного А.?
Задача №5.
31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт. ст., ЧСС 90 /мин, пульс ритмичный.
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента?
2. Какой патологией обусловлены эти симптомы?
3. Перечислите типовые формы патологии регионарного кровообращения?
Эталоны ответов к ситуационным задачам.
Задача№1.
1. Имеются все основные виды расстройств микроциркуляции: наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.
2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.
3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.
Задача №2.
1. У больного имеются внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, обусловленные расстройствами реологических свойств крови, нарушением свертывания крови и образованием микротромбов, а также нарушением перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.
2. Выделяют нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные); трансмуральные; внесосудистые (экстраваскулярные).
3. Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово - и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.
Задача №3.
1. Нарушение микроциркуляции: возникновение жировой эмболии вследствие перелома трубчатой кости (бедра) привело к расстройствам системной гемодинамики. Тромбоэмболия также не исключается.
2. Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям. Механизмы ишемии: нейрогенный, гуморальный и «механический». Нейрогенный: характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической, а также возможно устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Гуморальный механизм: заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (при увеличении в тканях [Ca2+] или [Na+]). Механический фактор характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам: компрессия артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение вплоть до полного закрытия - обтурации просвета артериолы (тромб, агрегат клеток крови, эмбол).
3. Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. Классификация эмболов: по происхождению: эндогенные и экзогенные эмболы, по локализации в сосудах - артериальные и венозные.
Задача №4.
1. У больного имеется типовая форма расстройства периферического кровообращения - ишемия.
2. Проявления ишемии: побледнение участка ткани или органа, снижение пульсации артериальных сосудов, снижение температуры, изменения в сосудах микроциркуляции, снижение лимфообразования и лимфооттока. Проявлениями ишемии у данного больного являются: отсутствие пульса на тыльной стороне стопы, кожа бледного цвета, холодная на ощупь нога.
3. Возможными последствиями ишемии являются: гипоксия, накопление в тканях избытка метаболитов, БАВ, снижение специфических и неспецифических функций ткани, органа, развитие дистрофий, гипотрофий, атрофий, развитие инфаркта ткани. У данного больного возникло ишемическое поражение конечности с нарушением движений пальцев ног и болью в ноге.
Задача №5.
1. Эритемы ладоней связаны с изменением структуры стенок микрососудов: расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии).
2. Поскольку у больного имеют место признаки печеночной недостаточности и артериальной гипертензии, можно предположить цирроз печени у данного больного. Портальная гипертензия является следствием дезорганизации внутрипеченочного кровотока, происходит расширение вен кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен. Асцит связан с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе, с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за депонирования крови в органах брюшной полости и дефицитом натрийуретического фактора, который синтезируется печенью. Печеночная недостаточность проявляется гепатоцеребральным синдромом.
3. Типовыми формами расстройств периферического кровообращения являются: артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой крови, стаз, капилляротрофическая недостаточность.
6. Перечень и стандарты практических умений.
На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:
1. Определить вид расстройства микроциркуляции по условиям ситуационных задач.
2. Оценить тенденцию к тромбообразованию по показателям системы гемостаза.
7. Примерная тематика НИРС по теме.
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:
1. Интраваскулярные, трансмуральные и экстраваскулярные причины расстройств микроциркуляции. Их причины, возможные механизмы проявления и последствия.
2. Капилляро-трофической недостаточность. Механизмы развития, проявления.
3. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
• Патофизиология: учебник /под ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Дополнительная
• 1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.
• 2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
• 3.Долгих патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
• 4.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
• 5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
• 6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
• 7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
• 8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
• 9.Ставицкая старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
• 10.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
• 11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V. Kumar, F. Abbas, N. Fausto.-
• Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
• 12. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 13. Войнов, по патофизиологии: учебное пособие / . - М. МИА, 2007.
• Электронные ресурсы
• 1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 2. ЭБС КрасГМУ
• 3.БД MedArt
• 4.ЭБС Консультант студента
• 5.БД Ebsco
