Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 11
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Общая патология: патологическая анатомия. Патофизиология»
для специальности 060609 – Медицинская кибернетика (очная форма обучения)
ТЕМА: «Типовые формы нарушения обмена веществ. Патофизиология белкового обмена »
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 30 » августа 2012 г.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель
Старший преподаватель
Красноярск
2012
1.Тема № 11: «Типовые формы нарушения обмена веществ. Патофизиология белкового обмена»
2. Форма работы:
- Подготовка к практическим занятиям.
- Подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.
1. Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.
2. Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.
3. Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор, патогенез. Причины особой опасности недоедания в детстве.
4. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.
5. Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.
6. Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.
7. Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Причины, патогенез, диагностическая значимость.
8. Взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Значение аминотрансфераз в диагностике.
9. Патология обмена азотистых оснований. Подагра.
4. Тестовые задания по теме с эталонами ответов:
001. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИЗБЫТКА
1) инсулина
2) половых гормонов
3) СТГ
4) тироксина
5) адреналина
002. ПОЯВЛЕНИЕ АНОМАЛЬНЫХ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ
1) диспротеинемия
2) парапротеинемия
3) гиперпротеинемия
4) гипопротеинемия
5) отрицательный азотистый баланс
003. ДЛЯ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ ХАРАКТЕРНО
1) увеличение остаточного азота в крови за счет немочевинного азота
2) увеличение остаточного азота в крови за счет мочевины
004. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
1) лихорадки
2) голодания
3) тиреотоксикоза
4) периода роста организма
5) избыточной секреции глюкокортикоидов
005. УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ОБЩЕГО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ
1) диспротеинемия
2) парапротеинемия
3) дефектпротеинемия
4) гипопротеинемия
5) отрицательный азотистый баланс
006. РЕТЕНЦИОННОЙ НАЗЫВАЮТ
1) почечную гиперазотемию
2) печеночную гиперазотемию
007. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
1) лихорадке
2) уремии
3) исхудании
4) гипертиреозе
008. НУЛЕВОЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ЭТО
1) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
2) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося
3) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
009. ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА НАБЛЮДАЕТСЯ
1) положительный азотистый баланс
2) нулевой азотистый баланс
3) отрицательный азотистый баланс
010. ПРИ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) нулевой азотистый баланс
2) положительный азотистый баланс
3) отрицательный азотистый баланс
011. ПРИ ПОЛИЦИТЕМИИ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) отрицательный азотистый баланс
2) нулевой азотистый баланс
3) положительный азотистый баланс
012. ПРИ ГОЛОДАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) отрицательный азотистый баланс
2) нулевой азотистый баланс
3) положительный азотистый баланс
013. ПРИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) отрицательный азотистый баланс
2) нулевой азотистый баланс
3) положительный азотистый баланс
014. ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАБЛЮДАЕТСЯ
1) отрицательный азотистый баланс
2) нулевой азотистый баланс
3) положительный азотистый баланс
015. ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗМЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) положительный азотистый баланс
2) нулевой азотистый баланс
3) отрицательный азотистый баланс
16. УСВОЕНИЕ ПИЩЕВЫХ БЕЛКОВ НАРУШАЕТСЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ВСЛЕДСТВИЕ
1) повышения температуры
2) снижения секреции пищеварительных ферментов
3) общей интоксикации
017. РОЛЬ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ В ЦНС ИГРАЮТ
1) глицин и глутамат.
2) валин и аланин
3) лейцин и валин
018. ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ БЫВАЕТ:
1) внепочечная, почечная
2) печеночная, внепеченочная
3) желудочная, внежелудочная
019. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ БЫВАЕТ
1) у спортсменов
2) у пожилых людей
3) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев
020. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ
1) умственная отсталость, психозы, судорожные припадки, экзема, мышиный запах
2) снижение веса, психозы, запах ацетона
3) умственная отсталость, психозы, задержка физического развития, запах ацетона
021. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ НАСЛЕДУЕТСЯ ПО
1) аутосомно-рецессивному типу
2) аутосомно-доминантному типу
3) сцеплено с полом
022. РАЗВИТИЕ АЛКАПТОНУРИИ СВЯЗАНО С ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТА
1) оксидазы гомогентизиновой кислоты
2) фенилаланингидроксилазы,
3) глюкозо-6-фосфатазы
023. ДЛЯ КВАШИОРКОРА ХАРАКТЕРНО
1) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
2) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
3) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
4) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
5) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия
024. ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО
1)отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм
2) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
3) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз
4) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
5) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия
025. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС – ЭТО
1) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма
2) общее количество азота в организме
3)общее количество поступающего в организм азота
4) общее количество азота, выделяемого из организма
5) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма
026. СТРЕССОРНОЕ ГОЛОДАНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВИДОМ
1) эндогенного голодания
2) экзогенного голодания
3) полного голодания
4) абсолютного голодания
5) частичного голодания
027. В ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОДАГРЫ ЛЕЖИТ
1) гиперурикемия
2) гипергликемия
3) глюкозурия
4) кетоацидоз
5) гипоксия
028. ОПТИМАЛЬНОЕ ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКА, КОТОРОЕ ДОЛЖНО ПОСТУПИТЬ В ОРГАНИЗМ
1г на 1 кг массы тела в сутки
2) 1, 5 – 2,5г на 1 кг массы тела в сутки
3) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки
4) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки
5) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки
029. ВОСЕМЬ НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ – ЭТО
1) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат
2) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин
3) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин
4) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват
5) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин
030. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС - ЭТО
1) количество азота, поступающего в организм выше, чем выводящегося
2) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
3) количество азота, поступающего в организм меньше, чем выводящегося
031. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС – ЭТО
1) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося
2) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
3) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
032. ПРОДУКЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
1) увеличении содержания мочевины в крови и моче
2) нарушении синтеза мочевины
3) снижении содержания аммиака и аминокислот в крови и моче
033. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
1) нарушении выделительной функции почек
2) нарушении функции печени
3) нарушении функции кишечника
034. ПРИ СМЕШАННОЙ (КОМБИНИРОВАННОЙ) ФОРМЕ ГИПЕРАЗОТЕМИИ
1) повышенный распад белка в тканях сочетается с недостаточным выведением азотистых продуктов с мочой
2) пониженный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой
3) повышенный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой
035. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, ВОЗНИКАЮЩАЯ ПРИ НЕУКРОТИМОЙ РВОТЕ, СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА И ПРОФУЗНЫХ ПОНОСАХ ОТНОСИТСЯ К
1) продукционной гиперазотемии
2) ретенционной гиперазотемии
3) смешанной гиперазотемии
036. РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ОБЩЕГО СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
1) гиперсинтетический, гемоконцентрационный
2) первичный, вторичный
2) острый, хронический
037. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДОЗА
1) альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия
2) гипопротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия
3) альбуминурия, гиперпротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия
038. ПЕРИОДЫ ПОЛНОГО ГОЛОДАНИЯ
1) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период
2) компенсаторный период, декомпенсаторный период
3) эректильный период, торпидный период
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
1 | 4 | 11 | 3 | 21 | 1 | 31 | 1 |
2 | 2 | 12 | 1 | 22 | 1 | 32 | 2 |
3 | 2 | 13 | 1 | 23 | 1 | 33 | 1 |
4 | 4 | 14 | 1 | 24 | 4 | 34 | 1 |
5 | 4 | 15 | 3 | 25 | 1 | 35 | 3 |
6 | 1 | 16 | 2 | 26 | 1 | 36 | 1 |
7 | 2 | 17 | 1 | 27 | 1 | 37 | 1 |
8 | 1 | 18 | 1 | 28 | 2 | 38 | 1 |
9 | 1 | 19 | 3 | 29 | 5 | ||
10 | 2 | 20 | 1 | 30 | 1 |
5. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов
Задача №1.
49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, снижение массы тела, отсутствие аппетита, рвоту, диарею, отёки. Объективно: больной истощён, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отёки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
1.Дайте название данному симптомокомплексу.
2.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
3.Как называется изменение белкового состава крови у данного больного? Чем оно обусловлено?
4.Выделите порочный круг патогенеза в этой ситуации.
Задача №2.
У пациентки Н., 25 лет, развилась острая дистрофия печени. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1, артериальное давление 100/70 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
1.Каковы механизмы этих расстройств?
2.Имеются ли у больной нарушения белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.
3.Чем обусловлено возбуждение больной?
4.Что можно сказать об азотистом балансе в данном случае?
Задача №3.
46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы. Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги.
1.О каком заболевании следует думать в данном случае?
2.Объясните патогенез указанных симптомов.
3.Какие дополнительные исследования нужно провести для подтверждения данной патологии?
Задача №4.
В детской поликлинике находится на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). При осмотре: ребенок вялый, апатичный, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина.
В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах вследствие плохого аппетита.
1. Какой патологический процесс наблюдается у данного ребенка?
2. Каков механизм перечисленных симптомов? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?
3. Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
4. Выделите порочный круг данной патологии.
5. Каковы осложнения данной патологии?
Задача №5.
В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.
В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.
Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.
Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.
1. Какой патологический процесс развился у больной?
2. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?
3. Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?
Эталоны ответов к теме: «Типовые формы нарушения обмена веществ. Патофизиология белкового обмена».
Задача №1.
1.Паранеопластический синдром.
2.Бледность кожи, слабость, снижение массы тела обусловлены развитием анемии у онкологического больного; отсутствие аппетита, рвота, диарея – следствие интоксикации организма продуктами распада опухоли. Пастозность лица, отёки ног обусловлены снижением концентрации белка в крови. Большое количество лактата в желудочном соке – следствие активации анаэробного гликолиза в опухолевых клетках.
3.Гипоальбуминемия. Обусловлена отсутствием аппетита, рвотой, поносом, отсутствием свободной соляной кислоты в желудке.
Отсутствие аппетита (интоксикационная анорексия) – истощение – интоксикация продуктами распада тканей (в том числе опухолевой) – рвота и диарея – отсутствие аппетита.
Задача №2.
1.Желтуха обусловлена проникновением прямого билирубина в кровоток. Резкое увеличение содержания аминокислот и аммиака в моче обусловлено повреждением гепатоцитов и, как следствие, снижением их функциональной активности (нарушение утилизации аминокислот, снижение синтеза мочевины). Большое количество биогенных аминов в крови – следствие снижения их инактивации в печени.
2.Наблюдаются признаки нарушения белкового обмена: резкое увеличение содержания аминокислот и аммиака, снижение мочевины в крови и моче, большое количество биогенных аминов в крови.
3.Возбуждение – следствие токсического влияния жёлчных кислот на тормозные нейроны головного мозга (угнетают их активность), накопления аммиака в нейронах и избытком серотонина.
4.Азотистый баланс отрицательный.
Задача №3.
1.Подагра.
2.Симптомы обусловлены накоплением солей мочевой кислоты (уратов) в суставах пальцев ног и рук, в хрящах ушных раковин и образованием в этих местах узлов (тофусов). Данные скопления инициируют острое воспаление с участием системы комплемента и фагоцитов. Тофусы – это проявление хронизации воспаления и образования подагрических гранулём в суставах и хрящах.
3.Содержание мочевой кислоты и её солей в крови и моче.
Задача №4.
1.Белковое голодание. Квашиоркор (насбалансированная алиментарная белково-энергетическая недостаточность).
2.Основное звено патогенеза – гипоальбуминемия. Вялость, апатия обусловлены анемией (снижение уровня гемоглобина); задержка в росте, открытый родничок, трещины кожи – следствие дефицита белка (в том числе незаменимых аминокислот) в организме; отёки, вздутие живота (асцит) – снижение онкотического давления крови; красноватый оттенок кожи – нарушение пигментного обмена (снижение скорости образования чёрного эумеланина и образование промежуточных пигментов – красновато-коричневых феомеланинов).
3.Дефицит белка в организме приводит к нарушению синтеза липопротеидов в печени, обеспечивающих транспорт гидрофобных липидов. Как следствие, в этом органе происходит накопление последних.
4.Дефицит незаменимых аминокислот в организме, гипопротеинемия – отсутствие аппетита (незаменимые аминокислоты являются регуляторами аппетита) – дефицит незаменимых аминокислот в организме, гипопротеинемия.
5.Умственная и физическая отсталость, иммунодефициты.
Задача №5.
1.Белковое голодание. Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – сбалансированная белково-энергетическая недостаточность.
2.Головные боли, резкая общая слабость, сонливость, бледность кожных покровов (дефицит гемоглобина); увеличение печени (дефицит липопротеидов); запах ацетона изо рта и появление в моче кетоновых тел (мобилизация кетогенных аминокислот); отрицательный азотистый баланс.
3.Печень.
6. Перечень и стандарты практических умений.
На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:
- уметь интерпретировать результаты определения суммарного количества белка плазмы крови;
- уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.
- уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков.
7. Примерная тематика НИРС по теме.
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:
1. Расстройства конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины.
2. Белково-калорийная недостаточность (квашиоркор, алиментарный маразм, сравнительная гормонально-метаболическая и патологическая характеристика).
3. Голодание, истощение, кахектический синдром: виды, основные причины, механизмы развития, проявления, последствия, принципы коррекции.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная:
1. Патофизиология: учебник / под ред .- М.:ГЭОТАР-МЕД, 200с.
Дополнительная:
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Р-на-Дону: Феникс, 2007.
2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. .-М.: ВУНМЦ, 2004.
4.Долгих патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
5.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
7.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
8.Ставицкая старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
9.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
10.Федюкович обмена витаминов микро-и макро-элементов: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V. Kumar, F. Abbas, N. Fausto.-
Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
12. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
Электронные ресурсы:
1. Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие [Электронный ресурс ].-М.: МИА, 2006.
