Главное управление Алтайского края

по здравоохранению

и фармацевтической деятельности

КГБУЗ ЦБС «Алтайская краевая

научная медицинская библиотека»

КГБУЗ «Краевая клиническая больница»

Краевой центр медицинской

профилактики

Главным врачам ЛПУ

Электронный информационный бюллетень

Материалы подготовлены референтской группой

Выпуск №

ОБНОВЛЕННЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ

С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Тактика врача на догоспитальном, стационарном и амбулаторном этапах.

Показания для катетернои абляции ФП, ведение пациентов в периоперационном

и послеоперационном периодах

Методическое пособие

Автор:

- доктор медицинских наук, профессор кафедры неотложной терапии, эндокринологии и проф. патологии и врача общей практики ФПК и ППв Новосибирского государственного медицинского университета

Лечение пациентов с фибрилляцией предсердий не должно сводиться к беспрекословному выполнению схем, обрисованных в современных рекомендациях, поскольку в большинстве случаев больные резко отличаются друг от друга по частоте, продолжительности и характеру приступов тахиаритмии, которые, к тому же, могут спонтанно изменяться со временем. Стремительное развитие медицинской науки, порой большой объем рекомендаций, а также необходимость компактного и доступно изложенного материала с учетом реалий Российского практического здравоохранения сделали целесообразным разработку данного методического пособия с учетом новых рекомендаций европейских и американских экспертов по данной проблеме.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Пособие, посвященное современным проблемам оказания медицинской помощи больным с фибрилляцией предсердий, отражает клинический опыт автора, многие годы работающего в неотложной кардиологии, основано на принципах доказательной медицины, рекомендациях ACCF/AHA/HRS (2012) и Российский национальных рекомендациях (2011).

Методическое пособие предназначено для студентов старших курсов высших учебных медицинских заведений, интернов, ординаторов, врачей-кардиологов, терапевтов, врачей кабинетов функциональной диагностики и блоков интенсивной терапии. Полезную информацию получат и врачи общей практики, а также семейные врачи.

Рецензенты:

- к. м.н., доцент кафедры терапии ФПК и ППв Новосибирского государственного медицинского университета

- д. м.н., заведующий аритмологическим отделением Областного кардиологического диспансера г. Новосибирска

Список сокращений

ААП - антиаритмические препараты

ААТ - антиаритмическая терапия

АГ - артериальная гипертония

АКТ - антикоагулянтная терапия

АСК - ацетилсалициловая кислота

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИИ - ишемический инсульт

ИМбпБТ - инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

ИМпЭТ - инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

MHO - международное нормализованное отношение

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НФГ - нефракционированный гепарин

ОКС - острый коронарный синдром

РЧА - радиочастотная абляция

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СССУ - синдром слабости синусового узла

СТЭ - системные тромбоэмболии

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТП - трепетание предсердий

ТТГ - тиреотропный гормон

ТЭО - тромбоэмболические осложнения

ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ЧП ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРИЧИНЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП)

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого двадцатого пациента с острым инсультом, т. е. значительно чаще, чем при стандартной записи ЭКГ в 12-ти отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимптомная ФП), и многие пациенты с этой аритмией никогда не госпитализируются. Соответственно, истинная распространенность ФП в общей популяции, скорее всего, приближается к 2%. Распространенность ФП увеличивается с возрастом - от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет. У мужчин данная аритмия развивается чаще, чем у женщин. Пожизненный риск развития ФП составляет около 25% после 40 лет.

ФП ассоциируется с увеличением риска смерти, инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Смертность у больных с ФП увеличивается вдвое независимо от других известных предикторов смерти. В клинических исследованиях только антитромботическая терапия вызывала уменьшение смертности, связанной с ФП. Инсульт при ФП часто протекает тяжело и приводит к стойкой инвалидизации и смерти. Примерно каждый пятый инсульт является следствием ФП. Более того, не диагностированная скрытая ФП может оказаться причиной некоторых случаев криптогенного инсульта. Пароксизмальная ФП увеличивает риск инсульта в той же степени, что и персистирующая.

Доля госпитализаций вследствие ФП составляет 1/3 среди всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. У больных с ФП ухудшается качество жизни и снижается толерантность к физической нагрузке. У пациентов с ФП качество жизни значительно хуже, чем у здоровых взрослых людей или пациентов с ИБС при синусовом ритме. При нерегулярных и частых сокращениях желудочков, утрате систолы предсердий и увеличении конечного диастолического давления в ЛЖ часто ухудшается его функция. Контроль, как ритма, так и частоты сердечных сокращений (ЧСС) позволяет улучшить функцию ЛЖ у пациентов с ФП. Данное нарушение сердечного ритма обусловлено различными сердечно-сосудистыми состояниями, способствующими сохранению аритмии. Заболевания, ассоциирующиеся с ФП, являются, скорее, маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами.

ТИПЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

С учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная.

1. Любой первый эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

2. При пароксизмальной ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 часов. Хотя пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней, ключевое значение имеет указанный срок. Более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая, поэтому уже необходимо обсуждать возможность антикоагуляции.

3. При персистирующей ФП длительность эпизода тахиаритмии превышает 7 дней и необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия после соответствующей подготовки.

4. Диагноз длительно персистирующей ФП устанавливают, если таковая продолжается в течение >1 года и выбрана стратегия контроля ритма.

5. Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии. Соответственно, кардиоверсия у таких пациентов по определению не проводится. Если предполагается восстановление ритма, то аритмию называют «длительно персистирующей ФП».

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

Врачу на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму ФП, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается ли данный больной в восстановлении синусового ритма, или ему требуется медикаментозная коррекция ЧЖС (учитывается форма ФП, ее длительность, размеры ЛП, наличие ТЭО в анамнезе, наличие электролитных расстройств и заболевания щитовидной железы и др.).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков сердца, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер - и гипотиреоз), наличие и тяжесть ХСН.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе, либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая кардиоверсия или электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе зависит, в первую очередь, от сочетания 3-х факторов: типа ФП, и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Восстановить синусовый ритм на догоспитальном этапе необходимо попытаться в

следующих ситуациях:

1. Длительность ФП < 48 часов.

2. Длительность ФП > 48 часов в сочетании с:

■ выраженной одышкой и влажными хрипами в легких;

■ артериальной гипотензией < 90/60 мм рт. ст., вызванной тахиаритмией;

ангинозными болями, признаками ишемии миокарда на ЭКГ (депрессия ST, подъем ST, отрицательный зубец 7);

■ ЧСС > 150 в 1 мин.

При всех других формах ФП, требующих проведения неотложной терапии, не следует восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе. Целью оказания неотложной помощи будет являться контроль ЧСС!

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Существует 2-а способа восстановления синусового ритма ФП на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

Рекомендации по проведению экстренной электрической кардиоверсии:

1. Неотложная дефибрилляция рекомендуется, если медикаментозные средства неэффективны у пациента с тахисистолической ФП и сохраняющейся ишемией миокарда, артериальной гипотонией, стенокардией или сердечной недостаточностью (1,С).

2. Неотложная дефибрилляция рекомендуется пациентам с ФП и синдромом WPW при наличии выраженной тахиаритмии или нестабильной гемодинамики (Па, В).

3. Плановая дефибрилляция может быть выполнена перед длительной антиаритмической терапией (ААТ) у пациентов с ФП (Па, В).

4. Чтобы повысить эффективность электрической кардиоверсии и предупредить рецидивы ФП, перед вмешательством могут применяться амиодарон, пропафенон или соталол (11а, В).

5. При наличии выраженных симптомов, которые сохраняются, несмотря на лечение, может проводиться повторная дефибрилляция (ПЬ, С).

6. Для контроля ЧСС перед дефибрилляцией могут применяться бета-блокаторы, дилтиазем или всрапамил, хотя их способность улучшать результаты кардиоверсии или эффективность в профилактике ранних рецидивов ФП не установлена (ПЬ, С).

7. Дефибрилляция противопоказана пациентам с интоксикацией сердечными гликозидами (Ш, С).

Методика проведения дефибрилляции при ФП

1. Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора (электрическая кардиоверсия) составляет 120 Дж, при использовании не синхронизированного - 200 Дж.

2. При переднезадием наложении электродов эффективность кардиоверсии выше, чем при переднебоковом. Если дефибрилляция оказывается неэффективной, то следует изменить положение электродов и повторить дефибрилляцию.

3. При неэффективности первого разряда, мощность энергии увеличивается до 360 или 400 Дж.

4. Перед повторным разрядом целесообразно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг.

5. Непосредственно перед ЭИТ ввести фентанил 0,005% раствор в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл), либо анальгин 2,5 г в/в.

6. Ввести больного в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания).

7. Проконтролировать сердечный ритм.

8. Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ (при относительно стабильном состоянии больного).

9. Провести дефибрилляцию (при трепетании предсердий и монофазной форме импульса, мощность разряда - 50 Дж).

Кардиоверсия у пациентов с имплантированными водителями ритма

и дефибриллятором

1. Электрод должен находиться на расстоянии, по крайней мере, 8 см от батарейки водителя ритма.

2. Рекомендуется накладывать электроды в переднебоковом положении. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии.

3. У пациентов с водителем ритма можно ожидать увеличения порога стимуляции. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением.

4. После кардиоверсии следует проверить прибор, чтобы обеспечить его нормальную функцию.

Рецидив ФП после кардиоверсии

Факторы, предрасполагающие к рецидиву ФП, включают: 1) возраст; 2) длительность ФП перед кардиоверсией; 3) число предыдущих рецидивов; 4) увеличение размера левого предсердия или снижение его функции; 5) наличие коронарной болезни сердца; 6) заболевания легких; 7) митральный порок сердца; 8) предсердные экстрасистолы, возникающие с различными интервалами, более высокая ЧСС и вариабельность проведения в предсердиях также повышают риск рецидива ФП.

Лечение антиаритмическими препаратами (ААП), такими как амиодарон, соталол и пропафенон перед кардиоверсией увеличивает вероятность восстановления синусового ритма. Некоторые пациенты с редкими приступами ФП (1-2 раза в год), сопровождающимися выраженными симптомами, предпочитают повторную электрическую кардиоверсию длительной ААТ и терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма.

Медикаментозная кардиоверсия

Частота восстановления синусового ритма при применении ААП ниже, чем при дефибрилляции, однако в первом случае не требуются седация или анестезия и облегчается выбор препарата для длительной профилактики рецидивов ФП. Большинство пациентов, которым проводится медикаментозная кардиоверсия, должны находиться под наблюдением (включая мониторирование ЭКГ) во время и после введения препарата (обычно в течение половины периода полувыведения), чтобы своевременно выявить проаритмогенное действие (например, желудочковые аритмии), остановку синусового узла или атриовентрикулярную (АВ) блокаду. Самостоятельная кардиоверсия с помощью пероральных антиаритмических средств («таблетка в кармане») возможна у части амбулаторных пациентов, если безопасность подобного вмешательства была установлена ранее. Для медикаментозного восстановления синусового ритма могут быть использованы различные препараты, что представлено в таблице 1.

Таблица 1.

Препараты, предназначенные для медикаментозной кардиоверсии у больных с недавно

развившимся приступом ФП, их дозы и осложнения

Препарат

Доза

Последующая доза

Осложнения

Амиодарон

5 мг/кг в/в в течение 1 ч

50 мг/ч

Флебит, гипотония, замедление желудочкового ритма. Медленное восстановление синусового ритма

Флекаинид

2 мг/кг в/в в течение 10 мин или 200-300 мг внутрь

неприменимо

Нельзя назначать пациентам с серьезным заболеванием сердца. Вызывает удлинение QRS и, соответственно, интервала QT. Может вызвать увеличение частоты желудочкового ритма вследствие трансформации в трепетание предсердий с проведением 1:1

Ибутилид

1 мг в/в в течение 10 мин

1 мг в/в в течение 10 мин через 10 мин

Может вызвать удлинение QT и развитие желудочковой тахикардии по типу пируэт, контролировать зубцы T-U или удлинение QT. Замедляет желудочковый ритм

Пропафенон

2 мг/кг в/в в течение 10 мин или

450-600 мг внугрь

Нельзя назначать пациентам с серьезным заболеванием сердца. Может вызвать удлинение QRS. Несколько замедляет частоту желудочкового ритма, но может вызвать ее увеличение вследствие трансформации в трепетание предсердий с проведением 1:1

1. Если планируется медикаментозная кардиоверсия при отсутствии серьезного заболевания сердца у пациента с недавно развившимся приступом ФП, предпочтительно внутривенное введение пропафенона (1,А).

2. Пациентам с недавно развившимся приступом ФП и органическим заболеванием сердца рекомендуется внутривенное введение амиодарона (1,А).

3. У пациентов с недавно развившимся эпизодом ФП, не страдающих серьезным заболеванием сердца, возможен прием пропафенона (Пропанорма*) внутрь в высокой дозе («таблетка в кармане»), если безопасность этого подхода была ранее подтверждена в стационаре (11а, В).

4. Дигоксин (Ш, А), верапамил, соталол, метопролол (III, В), другие бета-блокаторы неэффективны (Ш, С), поэтому их не рекомендуется применять для восстановления синусового ритма у пациентов с недавно развившейся ФП.

5. С другой стороны, не надо упорствовать, если пациент указывает на то, что именно новокаинамид, вводимый в/в капельно, купирует эпизоды ФП.

Пропафенон

В нескольких плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях была показана способность пропафенона восстанавливать синусовый ритм у пациентов с недавно развившимся эпизодом ФП. После внутривенного введения препарата в дозе 2 мг/кг в течение 10-20 минут частота восстановления ритма составляла от 41 до 91%, а у пациентов группы плацебо только в 10-29% случаев. Пропафенон характеризуется ограниченной эффективностью у пациентов с персистирующей ФП и трепетанием предсердий. Пропафенон не следует назначать пациентам с нарушенной функцией ЛЖ (ФВ<40%) и ишемией миокарда. Ритм восстанавливается через 30 мин - 2 часа. Пропафенон эффективен и при приеме внутрь 450-600 мг перорально, т. е. использование стратегии «таблетка в кармане» (восстановление ритма через 2-6 часов).

Преимущества использования стратегии «таблетка в кармане»:

1. Наиболее эффективна у пациентов с редкими пароксизмами ФП, когда тактика лечения может сводиться только к назначению купирующей антиаритмической терапии.

2. Быстрое восстановление синусового ритма после приема пропафенона (эффективность 56-94%), отсутствие тяжелых побочных эффектов.

3. Отсутствие необходимости в госпитализации, что позволяет значительно улучшить качество жизни больных.

4. Самостоятельно купировать аритмию самим больным в амбулаторных условиях,

уменьшая стоимость затрат на медицинское обслуживание.

5. Первый прием нагрузочной дозы пропафенона должен быть произведен под наблюдением лечащего врача, после чего можно рекомендовать использовать пропафенон амбулаторно для купирования пароксизмов ФП.

6. Абсолютными противопоказаниями для назначения пропафенона являются дисфункция синоатриального или АВ узлов, блокада ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, синдром Бругада, любые острые формы ИБС и некомпенсированная ХСН.

7. Относительными противопоказаниями для его применения могут быть ХОБЛ (бронхиальная астма и/или обструктивный бронхит в стадии обострения).

Этот подход может быть полезным у подобранных пациентов с нечастыми рецидивами ФП (от 1 раза в месяц до 1 раза в год), сопровождающимися выраженными симптомами. Прежде чем рекомендовать подобную тактику лечения, следует оценить показания и противопоказания, а также эффективность и безопасность пероралыюй терапии в стационаре и таким пациентам рекомендуют принимать пропафенон при появлении симптомов ФП.

Прокаинамид

• Обычно доза составляет мг, которую следует в 2-10 раз развести физиологическим раствором или 5% раствором глюкозы.

• Вводится препарат в/в медленно со скоростью 20-30 мг/мин (не более 50 мг/мин!!!), т. е. общая длительность инфузии должна быть не менее 20-30 мин (а 10 мин, как это часто рекомендуют в России!!!).

• При введении препарата должна проводиться непрерывная запись ЭКГ. При невозможности непрерывного мониторирования (большой расход пишущей ленты), больной обязательно должен быть подключен к ЭКГ аппарату с периодическим его включением.

• Введение препарата прекращают при уширении комплекса QRS и удлинении интервала 6Г более чем на 25%.

• В случае появления нарушений внутрижелудочковой проводимости (QRS>0,\2 с) немедленно вводят натрий гидрокарбонат (сода) 4% раствор в дозе 50-100 мл в/в струйно (снимает токсическое действие новокаинамида на систему Гиса-Пуркинье).

Амиодарон

После введения амиодарона кардиоверсия происходит на несколько часов позднее, чем после применения пропафенона. В течение 24 ч частота кардиоверсии в группах плацебо составляла примерно 40-60%, а в группах амиодарона 80-90%.

• Внутривенно: 5 мг/кг веса в течение 1 часа на 5% растворе глюкозы или на поляризующей смеси (например, при массе кг, вводить 300 мг препарата внутривенно в виде инфузии в течение 60 минут).

• Если эпизод ФП не купировался, то возможно назначение амиодарона в таблетированной форме до общей дозы 10 г (схему назначения препарата смотри ниже).

• При наличии ХСН: амиодарон 150 мг внутривенно в течение 1 часа.

Схема назначения АМИОДАРОНА внутрь (для восстановления синусового ритма):

Внутрь (в стационаре): 1,2-1,8 г ( мг) в день в несколько приемов до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза

• Например: Если Вы назначаете 6 таблеток в день, то длительность приема может составлять * 8 дней (без перерывов). Следить за интервалом QT. При удлинении интервала на 10-15% необходимо перейти к поддерживающей дозе

• Например, если Вы назначили 9 таблеток в день, то длительность может быть » 5-6 дней. При удлинении интервала на 10-15% необходимо перейти к поддерживающей дозе

Внутрь (амбулаторно): 600-800 мг (т. е. по 3 или 4 таблетки в день в несколько приемов до общей дозы 10 г (длительность приема от 12 до 16 дней). При удлинении QT интервала на 10-15% перейти на поддерживающую дозу.

При постоянной форме ФП, сопровождающейся тахисистолией желудочков на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапией, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков левожелудочковой недостаточности, коррекции АД и купирование болевого синдрома, если таковые имеют место при ФП, и последующей госпитализацией больного.

Рекомендации по контролю частоты сердечных сокращений в острую фазу (не

восстанавливать, а урежать ЧСС!)

1. В острой ситуации в отсутствие синдрома WPW для замедления желудочкового ритма у пациентов с ФП рекомендуется внутривенное введение бета-блокаторов или недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем); необходимо соблюдать осторожность у пациентов с гипотонией и сердечной недостаточностью (1,А).

2. Для контроля ЧСС в острой ситуации у пациентов с ФП и сердечной недостаточностью или артериальной гипотонией рекомендуется внутривенное введение сердечных гликозидов или амиодарона (1,В).

3. У пациентов с синдромом WPW препаратами выбора являются антиаритмические препараты I класса или амиодарон (1,С).

4. При наличии синдрома WPW и ФП бета-блокаторы, верапамил, дигоксин и аденозин (АТФ) противопоказаны (Ш, С).

Таблица 2

Средства для контроля ЧСС на догоспитальном этапе

Препарат

Внутривенно

Поддерживающая доза

Метопролол XL/SR

2,0-2,5 мг

100-200 мг один раз в день (ER)

Пропранолол

1 мг/мин 3-5 мг

10-40 мг три раза в день

Верапамил

5 мг

40 мг два раза в день или 360 мг один раз в день (ER)

Дигоксин

0,5-1 мг

0,125—0,5 мг один раз в день

Дигитоксин

0,4-0,6 мг

0,05-0,1 мг один раз в день

Амиодарон

5 мг/кг в течение 1 часа, поддерживающая доза 50 мг/ч

100-200 мг один раз в день

Показания к госпитализации

1. Пароксизмальная ФП, при безуспешности медикаментозной кардиоверсии.

2. Пароксизмальная ФП, сопровождавшаяся расстройствами гемодинамики или ишемией миокарда, которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии.

3. При развитии осложнений антиаритмической терапии.

4. Часто рецидивирующие пароксизмы ФП (для подбора антиаритмической терапии).

5. При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности (для коррекции медикаментозной терапии).

СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП:

1. профилактика тромбоэмболии;

2. купирование симптомов;

3. оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний;

4. контроль частоты сердечных сокращений;

5. коррекция нарушения ритма.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. Если контроль ЧСС не позволяет добиться адекватного симптоматического эффекта, то очевидно, что целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована, если ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание сердечной недостаточности.

И так, пациент доставлен в приемный покой стационара с некупированным пароксизмом ФП (длительность < 48 часов)

Врачу приемного покоя следует уточнить:

1. Изменился ли профиль факторов риска (например, диагностированы сахарный диабет или артериальная гипертония), особенно с точки зрения целесообразности антикоагуляции?

2.Показана ли антикоагуляция (появились новые факторы риска)?

3.Уменьшились ли симптомы на фоне терапии, проведенной на догоспитальном этапе? Если нет, следует ли назначать другие средства?

4. Имеются ли признаки или повышенный риск аритмогенного действия? Если да, то следует снизить дозу антиаритмического препарата или заменить его на другое средство?

5. Перешла ли пароксизмальная ФП в персистирующую/постоянную форму, несмотря на антиаритмическую терапию? Если да, то следует ли изменить ее?

6. Насколько адекватен контроль частоты желудочкового ритма? Достигнута ли целевая частота сердечных сокращений в покое и при нагрузке?

7. Возможно повторное введение амиодарона в дозе 5 мг/кг массы тела на поляризующей смеси в течение 1 часа или применение стратегии «таблетка в кармане» (Пропанорм* 450-600 мг перорально).

8. Если пароксизм ФП не купируется, длительность его < 48 часов, то пациент госпитализация в БИТ для проведения электрической кардиоверсии (KB).

9. Вводится нефракционированный гепарин 5-10 тыс. ЕД с последующим его введением в дозе, достаточной для увеличения АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контролем.

10. Параллельно назначается варфарин («стартовая» доза 5 мг/сут) под контролем MHO или дабигатран (Прадакса®). Одновременное применение гепарина и варфарина обычно составляет четверо суток.

11. Как только MHO достигнет уровня 2,0-3,0 (целевое - 2,5), гепарин отменяют и продолжают монотерапию варфарином или дабигатраном (Прадакса®) в течение 3-4 недель до кардиоверсии.

12. При ФП длительностью > 48 часов и отсутствии предсердных тромбов по данным ЧП ЭхоКГ, возможна ранняя кардиоверсия без предварительной 3-х недельной антикоагулянтной терапии (ACUTE I). В этом случае пациентам назначается либо внутривенная инфузия гепарина, добиваясь увеличения АЧТВ в 1,5-2 раза (50-70 сек), либо подкожно вводится низкомолекулярный гепарин (например, эноксапарин 1 мг/кг 2 раза) и проводится электрическая КВ.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

В рекомендациях г. г. подчеркивается необходимость более детального анализа факторов риска инсульта и решение вопроса о антитромботической терапии (АТТ) на основании их наличия или отсутствия. Такой подход основан на результатах опубликованных исследований, в которых пероральные антикоагулянты имели преимущество перед аспирином даже у пациентов со средним риском (индекс CHADS2=1, т. е. при наличии одного фактора риска) и редко вызывали большие кровотечения.

Таблица 3

Факторы риска инсульта и тромбоэмболии у больных с неклапанной ФП

Расчет индекса риска в баллах (CHA2DS2VASC)

Фактор риска

Баллы

ХСН/дисфункция ЛЖ (ФВ<40%)

1

Артериальная гипертония

1

Возраст >75 лет

2

Сахарный диабет

1

Инсульт/ТИА/тромбоэмболия

2

Заболевания сосудов*

1

Возраст 65-74 года

1

Женский пол

1

Максимальное значение

9

Примечание: * - инфаркт миокарда в анамнезе, заболевание периферических артерий, бляшка в аорте.

Таблица 4

Подходы к тромбопрофилактике у пациентов с ФП

Категория риска

Индекс CHA2DS2VASc

Рекомендуемая антитромботическая терапия

Один основной фактор риска или >2 клинически значимых неосновных факторов риска

>2

Пероральные антикоагулянты*

Один клинически значимый неосновной фактор риска

1

Пероральные антикоагулянты или аспирин 75-325 мг/сут. Пероральные антикоагулянты имеют преимущество перед аспирином

Нет факторов риска

0

Аспирин 75-325 мг/сут или не

назначать антитромботические средства.

Предпочтительно не применять

антитромботические препараты

Примечание: CHA2DS2-VASC: сердечная недостаточность, артериальная гипертония, возраст >75 лет (удвоенный риск), сахарный диабет, инсульт (удвоенный риск), заболевания сосудов, возраст 65-74 года и женский пол. MHO - международное нормализованное отношение.

* - пероральные анти коагулянты - антагонистами витамина К; МНО=2,0-3,0 (целевое значение 2,5).

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений:

• возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца - lone AF) - аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;

• возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) - аспирин 325 мг/сут;

• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) - пероральные антикоагулянты (MHO 2,0-3,0);

• возраст 75 лет и более (особенно женщины) - пероральные антикоагулянты (MHO до 2,0);

• сердечная недостаточность - пероральные антикоагулянты (MHO 2,0-3,0);

• ФВ ЛЖ 35% или менее - пероральные антикоагулянты (MHO 2,0-3,0);

• тиреотоксиоз - пероральные антикоагулянты (MHO 2,0-3,0);

• артериальная гипертензия - пероральные антикоагулянты (MHO 2,0-3,0);

• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) - пероральные антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более);

• искусственные клапаны сердца - пероральные антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более);

• тромбоэмболия в анамнезе - пероральные антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более);

• наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, - пероральные антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение (MHO) должно контролироваться в начале терапии непрямыми антикоагулянтами не реже чем раз в педелю, а в последующем - ежемесячно.

Оценить риск кровотечений

Для оценки риска кровотечений у больных, получающих антикоагулянтную терапию, предложены различные индексы. Все они предполагают выделение групп низкого, среднего и высокого риска (обычно больших кровотечений). Можно предположить, что риск больших кровотечений при лечении аспирином и антагонистами витамина К сопоставим, особенно у пожилых людей. На основании обследования когорты из 3978 европейцев с ФП, принимавших участие в EuroHeart Survey, был разработан новый простой индекс риска кровотечения - HAS-BLED (артериальная гипертония, нарушение функции почек/печени, инсульт, кровотечения в анамнезе или склонность к кровоточивости, лабильное MHO, возраст >65 лет, прием лекарств/алкоголя). Этот индекс целесообразно использовать для оценки риска кровотечения у пациентов с ФП (таблица 5). Значение индекса >3 указывает на высокий риск. Однако необходимо соблюдать осторожность и регулярно контролировать состояние пациентов, получающих антитромботические средства (антагонисты витамина К или аспирин).

Таблица 5

Индекс риска кровотечений HAS-BLED

Буква*

Клиническая характеристика

Число баллов

Н

Гипертония

А

Нарушение функции печени или почек (по 1 баллу)

1 или 2

S

Инсульт

В

Кровотечение

L

Лабильное MHO

Е

Возраст >65 лет

D

Лекарства или алкоголь (по 1 баллу)

1 или 2

Максимум 9 баллов

Примечание: Первые буквы английских слов: * - Гипертония - систолическое АД >160 мм рт. ст., нарушение функции почек - диализ, трансплантация почки или уровень креатинина в сыворотке >200 ммоль/л, нарушение функции печени - хроническое заболевание печени (например, цирроз) или биохимические признаки серьезного поражения печени (например, уровень билирубина по меньшей мере в 2 раза выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы и т. д.), кровотечение - кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, анемия и т. д., лабильное MHO - нестабильное/высокое MHO или недостаточный срок сохранения MHO в целевом диапазоне (например, <60% времени), лекарства/алкоголь — сопутствующий прием лекарств, таких как антитромбоцитарные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, или злоупотребление алкоголем.

Возможно применение новых пероральных антикоагулянтов, одним из которых является дабигатран этексилат (Прадакса*). В настоящее время в России одобрен к применению Дабигатран этексилат - прямой ингибитор тромбина (ПИТ) для профилактики ИИ и СТЭ у пациентов с неклапанной ФП.

Рекомендации по тромбопрофнлактике изменены следующим образом:

1. Если необходима пероральная антикоагуляция, то дабигатран является альтернативой варфарину*.

2. Пациентам с низким риском кровотечений (индекс HAS-BLED от 0 до 2 баллов) дабигатран этексилат назначают в дозе 150 мг два раза в день, учитывая ** более высокую эффективность в профилактике инсульта и системных эмболии, более низкую частоту внутричерепных кровотечений и сходную частоту больших кровотечении по сравнению с варфарином.

3. Пациентам с более высоким риском кровотечения (HAS-BLED >3 баллов) дабигатран этексилат может быть назначен в дозе 110 мг два раза в день, учитывая V сопоставимую с варфарином* эффективность в профилактике инсульта и системных эмболии и более низкую частоту внутричерепных кровотечений и больших кровотечений.

4. Больным с одним клинически значимым неосновным фактором риска инсульта может быть назначен дабигатран Щредакса") в дозе 110 мг два раза в день с учетом сопоставимой с варфарином* эффективностью в профилактике инсульта и системных эмболии, более низкой частотой внутричерепных и больших кровотечений по сравнению с Варфарином и, вероятно, аспирином.

5. При отсутствии факторов риска {CHA2DSrVASc=(y) вероятность инсульта очень низкая, поэтому рекомендуется применять аспирин в дозе 75-325 мг/сут или не назначать антитромботические средства. По возможности следует избегать аититромботической терапии, так как польза аспирина в этой группе пациентов (например, с «изолированной» ФП) убедительно не доказана, а антитромботические препараты могут давать нежелательные эффекты, особенно кровотечения.

Трепетание предсердий

1. Риск инсульта при трепетании предсердий изучался ретроспективно у большого числа пациентов пожилого возраста. Он оказался сопоставимым с таковым у пациентов с ФП. Следовательно, рекомендации по тромбопрофилактике у пациентов с трепетанием и фибрилляцией предсердий одинаковы.

Плановая электрическая кардиоверсия

1. Повышенный риск тромбоэмболии после кардиоверсии хорошо известен.

2. В связи с этим антикоагуляцию считают обязательной перед плановой кардиоверсией, если ФП сохраняется > 48 ч или длительность ее неизвестна.

3. Лечение антагонистом витамина К (МНО=2,0-3,0) или дабигатраном этексилатом следует продолжать в течение, по крайней мере, 3 недель до кардиоверсии.

4. Тромбопрофилактика рекомендуется перед электрической или медикаментозной кардиоверсией у пациентов с длительностью ФП >48 часов.

5. Терапию антагонистом витамина К или дабигатраном этексилатом следует продолжать, по крайней мере, в течение 4 недель после кардиоверсии, учитывая риск тромбоэмболии, связанный с дисфункцией левого предсердия и его ушка (так называемое «оглушение предсердий»).

6. При наличии факторов риска инсульта или рецидива ФП лечение антагонистом витамина К или дабигатраном (Прадакса®) проводят пожизненно даже при сохранении синусового ритма после кардиоверсии.

7.Если эпизод ФП продолжается < 48 ч, то кардиоверсию можно выполнить в неотложном порядке под прикрытием внутривенного введения НФГ (с последующей инфузией или подкожным введением НМГ).

8. У пациентов с факторами риска инсульта лечение пероральными антикоагулянтами начинают после кардиоверсии и продолжают пожизненно.

9. НФГ или НМГ применяют до тех пор, пока на фоне варфарина не будет достигнуто целевое MHO (2,0-3,0). При отсутствии факторов риска тромбоэмболии назначать пероральные антикоагулянты не следует.

10. У пациентов с ФП > 48 ч и нарушением гемодинамики (стенокардия, инфаркт миокарда, шок или отек легких) следует провести неотложную кардиоверсию. Перед восстановлением ритма назначают НФГ или НМГ.

11. После кардиоверсии назначают пероральные антикоагулянты, а лечение гепарином продолжают до тех пор, пока не будет достигнуто на фоне варфарина целевое MHO (2,0-3,0). Длительность антикоагулянтной терапии (4 недели или пожизненно) зависит от наличия факторов риска инсульта.

Кардиоверсия под контролем ЧП ЭхоКГ

1. Обязательная 3-недельная антикоагуляция может быть сокращена, если при чреспищеводной эхокардиографии (ЧП ЭхоКГ) не будет выявлен тромб в левом предсердии или ушке левого предсердия.

2. Кардиоверсия под контролем ЧП ЭхоКГ может служить альтернативой 3-недельной антикоагуляции перед восстановлением ритма, когда имеется опытный персонал и технические возможности, а также тогда, когда необходима ранняя кардиоверсия, антикоагуляция невозможна (отказ пациента или высокий риск кровотечений) или имеется высокая вероятность тромба в левом предсердии или его ушке.

3. Если при ЧП ЭхоКГ тромб в левом предсердии не выявлен, то перед кардиоверсией назначают НФГ или НМГ, введение которых продолжают до тех пор, пока не будет достигнуто целевое MHO на фоне приема варфарина.

4. При наличии тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия следует проводить лечение антагонистом витамина К (МНО=2,0-3,0) и повторить ЧП ЭхоКГ.

5. При растворении тромба может быть проведена электрическая кардиоверсия, после которой назначают пожизненную терапию пероральными антикоагулянтами.

6. Если тромб сохраняется, можно отказаться от восстановления ритма в пользу контроля частоты желудочкового ритма, особенно если симптомы ФП контролируются, учитывая высокий риск тромбоэмболии на фоне кардиоверсии.

Восстановление синусового ритма и подбор ААП. Как и чем?

При наличии показаний к устранению ФП, а они имеются в большинстве случаев, все чаще звучат рекомендации активно не вмешиваться и «подождать», когда пароксизм купируется спонтанно. В связи с этим следует отметить то, что: 1) частота спонтанного восстановления синусового ритма в пределах двух суток от начала ФП не так велика, как хотелось бы, и даже неоднократное спонтанное купирование ФП в анамнезе еще не гарантирует, что очередной пароксизм не окажется затяжным; 2) время возможного ожидания не должно превышать обычной продолжительности приступа ФП у данного больного и в любом случае не должно выходить за пределы 8-12 ч; 3) в большинстве случаев следует начинать введение антиаритмиков раньше, помня о том, что со временем их эффективность снижается, а риск тромбоэмболических осложнений возрастает.

Нередко звучит рекомендация и о возможности не назначения антиаритмиков после первого в жизни больного пароксизма ФП. Действительно, повторные пароксизмы ФП поначалу, как известно, возникают редко. Но как раз после впервые возникшего пароксизма более оправданным представляется назначение ААП на 1-1,5 месяца. Понятно, что с позиций доказательной медицины эта рекомендация подлежит подтверждению статистикой, но, к сожалению, в медицине сегодня нельзя любое положение немедленно подтверждать средствами доказательной медицины, поскольку у нас просто не хватит средств и реальных возможностей это сделать. В этом случае необходимо учитывать то, что если у пациента, ранее не имевшего ФП, она возникла, значит, что-то изменилось в состоянии миокарда или регуляторных систем, и нет гарантии, что фактор, приведший к этим изменениям, перестал действовать (миокардит, прогрессирование ИБС, АГ). К сожалению, мало изучена возможность и эффективность коррекции психовегетативных нарушений и пароксизмальной ФП.

Необходимо учитывать и следующие противопоказания к восстановлению синусового ритма при ФП:

1. Пороки сердца, подлежащие немедленной оперативной коррекции.

2. Малый (менее 6 месяцев) срок с момента проведения хирургической коррекции порока сердца.

3. Сохраняющаяся активность ревматического процесса II-1I1 степени или миокардита иной этиологии (как первичного, так и в рамках системных заболеваний).

4. Гипертоническая болезнь III стадии.

5. Неустраненный сопутствующий тиреотоксикоз, в том числе амиодарон-индуцированный.

6. Повторные тромбоэмболии в анамнезе, а также бессимптомный тромбз ушка ЛП по данным ЧП ЭхоКГ, которая обладает 95% чувствительностью при выявлении тромбов.

7. Предшествующий появлению данного эпизода ФП синдром ССУ с выраженными клиническими проявлениями.

8 Возраст старше 65 лет у больных пороками сердца и старше 75 лет у остальных.

9. Недостаточность кровообращения III стадии.

10. Кардиомегалия.

11. Давность настоящего эпизода ФП более 3 лет.

12. Частые (1 раз в месяц и чаще) приступы ФП, несмотря на адекватную, часто комбинированную, ААТ.

13. Ожирение тяжелой (Ш-IV) степени, декомпенсированный сахарный диабет.

При решении вопроса о восстановлении синусового ритма необходимо взвешивать все «за» и «против». Во всяком случае, можно говорить о том, что синусовый ритм всегда лучше ФП - вопрос лишь в том, какой ценой и насколько эффективно достигается его сохранение. Контроль ритма или ЧСС

1. На первом этапе пациентам с ФП следует всегда назначать антитромботические препараты и средства, урежающие желудочковый ритм (р-адреноблокаторы).

2. Если конечной целью лечения являются восстановление и удержание синусового ритма, то целесообразно продолжать прием средств, урежающих желудочковый ритм, за исключением тех случаев, когда у пациентов постоянно сохраняется синусовый ритм.

3. Если первоначально выбранная стратегия окажется недостаточной, то она может быть заменена ААП или вмешательствами (электрическая кардиоверсия или абляция).

4. На раннем этапе развития ФП существует «окно возможности», когда можно добиться стойкого восстановления синусового ритма.

5. Возможность присоединения ААП необходимо оценивать индивидуально и обсуждать с пациентом перед началом лечения ФП. Симптомы ФП имеют значение для выбора стратегии ведения.

Рекомендации по контролю ЧСС и ритма у пациентов с ФП

1. Лечение у пожилых пациентов с ФП и легко выраженными симптомами следует начинать с контроля ЧСС (1,А).

2. На фоне ААТ следует продолжать прием средств, урежающих ЧСС, чтобы обеспечить адекватный контроль частоты желудочкового ритма при рецидивах ФП (1,А).

3. ААП рекомендуются, если симптомы ФП сохраняются, несмотря на адекватный контроль частоты сердечных сокращений (1,В).

4. Если ФП сопровождается сердечной недостаточностью, обоснованно восстановление ритма для купирования симптомов (На, В).

5. Лечение у молодых пациентов, у которых не исключается возможность катетерной абляции, следует начинать с контроля ритма (Иа, С).

6. Стратегия контроля ритма обоснованна у пациентов с вторичной ФП, у которых удалось устранить триггер или субстрат аритмии (например, ишемия, гипертиреоз) (Па, С).

Интенсивность контроля ЧСС при сохраняющейся ФП

Оптимальный уровень контроля частоты желудочкового ритма с точки зрения уменьшения заболеваемости, смертности, улучшения качества жизни и симптомов не установлен. В недавно опубликованном исследовании RACE II жесткий контроль частоты желудочкового ритма не имел преимуществ перед менее строгим контролем у 614 рандомизированных пациентов. Критерием менее строгого контроля была частота сердечных сокращений в покое <110 в минуту, а более жесткого контроля - <80 в минуту и адекватное ее увеличение при умеренной физической нагрузке. Симптомы, нежелательные явления и качество жизни были сходными в двух группах. На фоне менее строгого контроля отмечено снижение частоты госпитализаций. Исследование показало, что менее строгий контроль частоты желудочкового ритма обоснован у пациентов в отсутствие выраженных симптомов, связанных с высокой ЧСС.

Как добиться контроля частоты желудочкового ритма?

1. Контроль ЧСС рекомендуется пациентам с пароксизмальной, персистирующей или постоянной ФП (бета-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция, сердечные гликозиды или их комбинация). Препарат выбирают индивидуально. Дозу следует подбирать индивидуально, чтобы избежать брадикардии (i, B).

2. Если симптомы ФП возникают при физической нагрузке, необходимо оценить адекватность контроля ЧСС с помощью пробы с физической нагрузкой. Целесообразно модифицировать терапию, чтобы обеспечить физиологический хронотропный ответ и избежать брадикардии (1,С).

3. У пациентов с ФП и синдромом WPW для контроля ЧСС предпочтительно применение нропафенона (Пропанорма*) или амиодарона (1,С).

4. На начальном этапе лечения следует добиваться менее жесткого контроля ЧСС (<110 в минуту) (Па, В).

5. Если симптомы сохраняются или развивается тахикардиомиопатия, следует снижать ЧСС до более низких значений (<80 в минуту в покое и <110 в минуту при физической нагрузке). При достижении необходимой ЧСС, следует провести сугочное мониторирование ЭКГ (Па, В).

6. Дигоксин показан пациентам с ХСН и дисфункцией ЛЖ, а также больным, ведущим малоподвижный образ жизни (Па, С).

7. Если другие средства неэффективны или противопоказаны, для контроля ЧСС можно применять амиодарон или пропафенон (Пропанорм*) внутрь (ПЬ, С).

8. У пациентов с пароксизмальной ФП для контроля ЧСС не следует применять одни сердечные гликозиды (III, В).

Если в виду неэффективности ААП, Вы решили восстановить синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии, то необходимо подготовить пациента к этой процедуре. Подготовка пациента к плановой кардиоверсии включает в себя:

1. Проведение ЧП ЭхоКГ.

2. Проведение ФГС.

3. Определение уровня гормонов щитовидной железы.

4. Назначение Варфарина под контролем MHO (2,0-3,0) или дабигатрана этексилата (Прадакса*).

5. Назначение базисной терапии основного заболевания.

6. Назначение ААП (пропафеиона или амиодарона) для предупреждения рецидива ФП после электрической кардиоверсии.

Какими препаратами лучше всего удерживать синусовый ритм?

Мета-анализ 35 рандомизированных исследований с использованием восьми ААП показал, что наибольшую эффективность для профилактики пароксизмов ФП имеют амиодарон, соталол и пропафенон. При длительном назначении указанных лекарственных средств следует помнить о побочных эффектах (особенно при терапии амиодароном) и наряду с регулярным ЭКГ-мониторированием необходимо контролировать состояние органов-мишеней препарата. При выборе препарата необходимо учитывать основное заболевание, которое явилось причиной ФП. а также его течение и осложнения, связанные с ним (интервал QT до назначения ААП, нарушения внутрижелудочковой проводимости, ФК ХСН и др.).

АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ФП

1. Целью ААТ является уменьшение симптомов ФП.

2. Эффективность ААП, которые используют для контроля синусового ритма, невелика.

3. Эффективная ААТ обычно приводит к урежеиию, а не к полному прекращению рецидивов ФП.

4. Если один ААП неэффективен, то пациент может реагировать на другой препарат.

5. Часто отмечаются аритмогенные или экстракардиальные побочные эффекты.

6. Выбор ААП должен в первую очередь определяться безопасностью, а не эффективностью.

Таблица 7

Рекомендации по выбору антиаритмических препаратов

Рекомендации

Класс

Уровень

Амиодарон

А

Дронедарон

А

Флекаинид

А

Пропафенон

А

d, l - соталол

А

Комментарии:

1. Амиодарон более эффективно удерживает синусовый ритм, чем соталол, пропафенон (уровень доказательности А), однако из-за токсичности его следует применять, только если другие средства оказались неэффективными или противопоказаны (уровень доказательности С).

2. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью III-IV ФК или нестабильной сердечной недостаточностью II ФК (декомпенсация в течение предыдущего месяца) амиодарон является препаратом выбора (1,В).

3. У пациентов без серьезного органического заболевания сердца ААТ следует начинать с пропафенона и соталола (1,А).

4. Бета-блокаторы рекомендуется применять для профилактики адренергической ФП

(I. Q.

5. Если один ААП не снижает частоту рецидивов ФП до приемлемого уровня, следует назначить другой (Па, С).

6. У пациентов с первым эпизодом ФП для контроля ритма и ЧСС можно попытаться применить бета-блокаторы (Па, С).

Выбор ААП в зависимости от клинической ситуации

1. Если ФП возникла у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями (например, пролапс митрального клапана, вегетативно-дисовариальыая кардиомиопатия и др.), то профилактическую ААТ следует начинать с антиаритмика 1С класса пропафенона.

2. Если ААП не предотвращает рецидивы ФП и/или его использование сопровождается побочными эффектами, то можно применить амиодарон или комбинированную ААТ, либо обсудить вопрос о хирургическом лечении тахиаритмии.

3. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с ИБС и застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона.

4. Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП отдается предпочтение ААП 1С класса, в частности, Пропанорму®, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервал QT.

5. Алгоритм фармакотерапии при ФП и АГ представляется следующим: 1) если гипертрофия миокарда ЛЖ > 14 мм, то использовать амиодарон; 2) если гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 14 мм, то начинать лечение с пропафенона (Пропанорма*), а при его неэффективности использовать амиодарон или соталола.

Выбор ААП при ФП и ХСН

Несомненно, одним из основных принципов лечения больных ХСН и имеющейся ФП считается применение не антиаритмических средств, а препаратов, блокирующих активность реыин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой системы (САС), которые способны предотвращать рецидивы тахиаритмии в пределах 28-29% (уровень доказанности В) за счет ремоделирования камер сердца, в частности, левого предсердия.

Из ААП, использующихся при ХСН с систолической дисфункцией, после купирования ФП, синусовый ритм пытаются сохранить с помощью амиодарона, в этих случаях рецидивы аритмии возникают не менее чем у 30% больных, однако, 25% пациентов не в состоянии принимать препарат в течение длительного времени из-за побочных реакций. В рекомендациях 2006 года ACC/AHA/HRS эксперты рекомендовали амиодарон и дофетилид в качестве препаратов первой линии для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП и ХСН. Согласно рекомендациям 2010 года, Европейское общество кардиологов не рекомендует применение дофетилида для поддержания синусового ритма. Предлагаемый новый ААП дронедарон противопоказан для пациентов с III-1V ФК тяжести ХСИ и не рекомендован для пациентов со II ФК тяжести с недавней декомпенсацией кровообращения.

Вопрос о возможности применения ААП 1С классов у лиц с органическим поражением сердца можно было бы и не поднимать, если бы аритмии у больных успешно устранялись препаратами III класса. Существующий якобы «запрет» на использование ААП 1С класса у пациентов с заболеванием сердца является далеко не столь категоричным, как принято считать. В частности, для лечения пароксизмальной ФП у больных с митральным стенозом рекомендуется использование препаратов именно 1С и III класса. Кроме того, не столь уж редко препараты 1С класса оказываются более эффективными, чем медикаменты III класса. Манипулирование слишком широким и неоднозначным понятием «органическое поражение сердца» не должно заменять конкретных клинических ситуаций при решении вопроса выбора эффективного ААП для пациента.

Таким образом, оснований для отказа от использования ААП 1С класса у больных с любым органическим поражением сердца нет. Необходимо сказать о том, что само понятие «органическое поражение сердца» в аспекте данной проблемы отличается крайней широтой толкования. При решении вопроса о назначении ААП 1С класса больным с органическим поражением сердца необходимо придерживаться основных принципов. Не применять ААП этого класса в следующих случаях: 1) любые острые формы ИБС; 2) перенесенный ранее инфаркт миокарда (в первые 6-12 месяцев назначение препаратов I класса, безусловно, противопоказано, но в отношении больных с большей давностью инфаркта отсутствуют достоверные сведения об опасности либо безопасности назначения таковых, что не дает оснований полностью отказаться от их применения со «старым» инфарктом в анамнезе); 3) стенокардия высокого ФК, особенно, при доказанном коронарном атеросклерозе; 4) ХСН III-IV ФК или II—III стадии и/или ФВ ЛЖ менее 35%; 5) выраженная гипертрофия левого (более 14 мм) и/или правого желудочка; 6) выраженная дилатация ЛЖ, кардиомегалия; 7) злокачественные желудочковые аритмии по J. Bigger; 8) синдром Бругада (исключение составляет хинидин). В действительности же, в России ААП 1С класса продолжают использоваться у самого широкого круга пациентов, но с осторожностью у тех пациентов, которым не могут быть назначены или недостаточно эффективны другие антиаритмические средства. Положительный опыт такого использования показан в небольших выборках больных, что рождает потребность в проведении серьезных рандомизированных сравнительных исследований по тактике ведения таких пациентов.

Таким образом, на сегодняшний день остается ряд важнейших вопросов, которые необходимо решить в ближайшем будущем. Во-первых, необходимо уточнить, какая именно органическая патология, и какая степень выраженности таковой должны считаться про­тивопоказаниями к применению ААП 1С класса. Во-вторых, необходимы серьезные клинические исследования по препаратам 1С класса, причем таковые должны отвечать всем современным принципам доказательной медицины. По крайней мере, данные исследования должны будут подтвердить или отвергнуть возможность их применения у определенных групп больных с органической патологией сердца.

В настоящее время в России продолжается исследование ПРОСТОР, направленное на сравнение эффективности и безопасности пропафенона (Пропанорма ) и амиодарона (Кордарона ) у пациентов с пароксизмальной или персистирующей формами ФП и ХСН с сохраненной фракцией выброса ЛЖ. Предварительные результаты показали, что антиаритмическая эффективность Пропанорма* через 12 месяцев терапии (132 пациента) составляет 61,4% и не уступает таковой при использовании Кордарона®. У 31,8% пациентов при приеме Пропанорма® уменьшилось количество эпизодов ФП на 82,4%, суммарной длительности - на 86,6%, частоты желудочковых сокращений во время пароксизма - на 16,1%. Препарат улучшает показатели диастолической функции ЛЖ, не ухудшает ФВ, что способствует увеличению количества больных I ФК на 50% и снижению числа госпитализаций на 72,9%. Пропанорм® имеет лучший профиль безопасности по сравнению с Кордароном® у больных АГ, ИБС и ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, поскольку частота нежелательных явлений составила 1,5% против 45,6% соответственно.

Тактика выбора антиаритмических препаратов

1. ААТ у больных с рецидивирующей ФП предпочтительно начинать с более безопасных (хотя, возможно, и менее эффективных) препаратов.

2. В последующем при необходимости можно перейти на терапию более эффективными и менее безопасными антиаритмическими средствами.

3. В отсутствие серьезных сердечно-сосудистых заболеваний можно назначать практически любые ААП, которые зарегистрированы для лечения ФП.

4. У большинства пациентов с ФП на начальном этапе лечения применяют бета-блокаторы для контроля ЧСС.

5. Амиодарон целесообразно назначать при неэффективности других ААП или наличии серьезного органического заболевания сердца.

6. Если заболевание сердца отсутствует («изолированная» ФП) или легко выражено, то профилактику рецидивов ФП целесообразно начинать с бета-блокаторов, если аритмия четко связана с психическим или физическим напряжением (адренергическая ФП).

7. Бета-блокаторы менее эффективны у многих других пациентов с изолированной ФП, поэтому им обычно назначают пропафенон (Пропанорм*) или соталол.

8. Этацизин, обладающий выраженной антихолинергической активностью, может применяться при ФП, опосредованной повышенной активностью блуждающего нерва.

Непрерывность и длительность эффективной ААТ

Как ни странно, не очень ясна тактика по длительности и непрерывности приема ААП при эффективном лечении непосредственно не угрожающих жизни аритмий. Что касается длительности эффективной ААТ при ФП, то здесь общим правилом является непрерывность такого лечения. Можно говорить лишь об исключительных случаях, в которых пациенту с ФП можно отказаться от постоянного приема ААП:

1. При очень редких пароксизмах (примерно реже 1 раза в 6 месяцев), которые поддаются купированию в пределах двух суток (спонтанно либо с помощью внутривенного введения препаратов, но без необходимости применения ЭИТ).

2. При несколько более частых пароксизмах (1 раз в несколько месяцев), которые достаточно легко купируются в пределах двух суток (спонтанно или в результате самостоятельного приема ААП внутрь, т. е. использование стратегии «таблетка в кармане»).

3. Особый случай представляют также больные, которым проведена процедура РЧА с эффектом либо выполнено хирургическое лечение, направленное на устранение ФП (операция «лабиринт», пластика левого предсердия, их сочетание, другие варианты). В случае возобновления ФП через 3-6 месяцев после процедуры/операции и в более поздние сроки, когда рецидив ФП не может расцениваться как следствие операционной травмы и связанного с ней воспаления, ААТ должна быть возобновлена.

4. Использование прерывистых курсов профилактической ААТ у пациентов с ФП, в том числе с «идиопатической» ее формой, представляется нецелесообразным даже в случае хорошей переносимости или бессимптомного течения пароксизмов. Если при этом удается подобрать эффективный ААП, его следует назначать постоянно.

5. Неверно мнение о том, что при бессимптомной или малосимптомной пароксизмальной ФП не обязательно назначать ААТ, ограничившись профилактикой тромбоэмболии и урежением ритма. Повторные бессимптомные или малосимптомные эпизоды ФП не только повышают риск тромбоэмболии, но и способствуют закреплению ФП, увеличению частоты приступов и их продолжительности, что, в конце концов, может привести к развитию постоянной формы ФП и/или ухудшению ее переносимости.

6. Кроме того, эффективная профилактика тромбоэмболии и оптимальная урежающая ритм терапия могуг оказаться задачами более сложными, чем подбор ААТ.

Перед выпиской:

Если медикаментозно в стационаре не удалось восстановить синусовый ритм, но есть обстоятельства в пользу проведения плановой электрической кардиоверсии, то...

1. Пациент выписывается из клиники с последующим наблюдением участкового терапевта или кардиолога.

2. Продолжается лечение основного заболевания и назначается ААП для контроля за ЧСС.

3. Продолжается, начатое в стационаре, лечение Варфарином в течение 3-4 недель (MHO в пределах 2,0-3,0) или дабигатраном (Прадакса©) до проведения кардиоверсии и 4 недели после ее проведения.

4. Перед проведением плановой электрической кардиоверсии или ЭИТ, обязательное ЧП ЭхоКГ исследование.

Если у пациента давность ФП неизвестна. Что делать?

1. Если существуют обстоятельства в пользу восстановления синусового ритма, то планировать проведение плановой электрической кардиоверсии.

2. Обязательное проведение ЧП ЭхоКГ исследования.

3. Назначается ААП для контроля за ЧЖС и лечится основное заболевание (целевые уровни АД, стабилизация ФК стенокардии или ХСН и др.).

4. Назначается варфарин в течение 3-4 недель (MHO в пределах 2,0-3,0) или дабигатран до проведения кардиоверсии и 4-е недели после ее проведения.

Когда можно проводить электрическую кардиоверсию (ЭИТ), если ФП длится более 48 часов?

1. При условии отсутствия тромбов по данным ЧП ЭхоКГ.

2. В случае экстренной кардиоверсии (нестабильная гемодинамика).

3. Болюсом вводится гепарин в дозе 5-10 тыс. ЕД с последующим его введением в дозе, необходимой для удлинения АЧТВ (АПТВ) в 1,5-2 раза от контрольных значений (в норме 25-42 сек).

4. После восстановления ритма на 3-4 недели назначают варфарин (MHO 2,0-3,0) или дабигатран (Прадакса®).

Когда можно проводить электрическую кардиоверсию (ЭИТ) без ЧП ЭхоКГ?

1. Если ФП длится менее 48 часов и нет факторов риска развития тромбоэмболических осложнений.

2. В/в болюсом вводится гепарин в дозе 5-10 тыс. ЕД с последующим его введением в дозе, необходимой для удлинения АЧТВ (или АПТВ) в 1,5-2 раза от контрольных значений ( в норме от 25-42 сек).

3. После восстановления ритма на 3-4 недели назначают варфарин (MHO 2,0-3,0) или дабигатран.

АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП

Перед участковым терапевтом и/или кардиологом могут стоять несколько задач по ведению пациентов с ФП на амбулаторном этапе:

1. Прежде всего, это лечение основного заболевания, явившегося причиной ФП.

2. Удержание синусового ритма как можно дольше.

3. Контроль ЧСС при постоянной форме ФП.

4. Активно пользоваться критериями обстоятельств в решении вопроса о восстановлении синусового ритма.

5. Соблюдать преемственность в рекомендациях, которые были даны в стационаре (например, принятое решение о восстановлении синусового ритма с помощью плановой электрической кардиоверсии).

6. Использовать алгоритмы по тактике и длительности применения ААП и возможностях хирургического лечения больных. Комментарии по длительному применению амиодарона для удержания синусового ритма

Если больному Вы решили назначить на длительное время амиодарон, то необходимо осуществлять мониторинг тиреоидной функции (до начала применения препарата):

1. Определение ТТГ.

2. Определение Т4 св. при измененном уровне ТТГ.

3. УЗИ щитовидной железы.

4. Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе.

5. Если нет противопоказаний к амиодарону - повторное исследование через 3 месяца от начала терапии, затем 2 раза в год.

Нежелательные эффекты амиодарона, которые составляют от 17 до 70%

1. Фотодерматоз (8-10%).

2. Пегментная кератопатия (91-100%)

3. Пневмонит (2-17%)

4. Повышение уровня печеночных трансаминаз с развитием амиодарон-ассоциированного гепатита (4-25%)

5. Расстройства со стороны ЖКТ (5%)

6. Неврологическая симптоматика (20-40%)

7. Брадикардия (1%)

8. Проаримитмогенное (ЖТ типа «пируэт») - 0,3%

9. Нарушение функции щитовидной железы (2-24%)

Врачам необходимо помнить и знать, что при лечении амиодароном возможно возникновение ассоциированных состояний, обусловленных длительным применением препарата. Амиодарон-ассоциированный гепатит

1. Амиодарон - препарат, хорошо зарекомендовавший себя в лечении резистентных тахиаритмий у пациентов пожилого возраста, однако его назначение ограничено в связи с возможностью токсического действия на печень, легкие, щитовидную железу.

2. Препарат накапливается в лизосомах, где образует комплексные соединения с фосфолипидами и подавляет действие лизосомальных фосфолипаз.

3. Следует отметить, что гепатотоксичность - редкое побочное действие амиодарона. Бессимптомное повышение уровня сывороточных трансаминаз и 1086 отмечается приблизительно у 25% пациентов, однако развитие тяжелых повреждений печени регистрируют, по данным литературы, только у 1-3%.

4. Хотя повреждение печени в большинстве случаев является обратимым и регрессирует после отмены препарата, описаны случаи развития цирроза и даже фульминантной печеночной недостаточности.

5. Поиск причины повреждения печени может быть значительно затруднен, так как клиническая и гистологическая манифестация гепатотоксичности амиодарона осложняется сосуществованием «застойной печени» на фоне сердечной патологии или алкогольной болезни печени у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

6. Профессором с соавт. продемонстрирован случай развития тяжелого поражения печени у пациентки пожилого возраста на фоне длительного приема Кордарона* и тактика ведения больной.

Амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз

1. Наиболее часто встречается в йоддефицитных регионах.

2. Преимущественно возникает у мужчин.

3. Может развиваться даже через несколько месяцев после отмены препарата.

4. Происходит снижение уровня ТТГ, повышение Т4, ТЗ (при субклиническом варианте - Т4 и ТЗ в норме) + клинические проявления заболевания.

5. Происходит потеря антиаритмической активности амиодарона.

6. Лечение: тирозол, мерказолил 40-80 мг/сут или пропицил 400-800 мг/сут.

7. При развитии деструктивного тиреоидита - преднизолон 30-40 мг/сут (хирургическое лечение, плазмаферез).

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз

1. Наиболее часто встречается у лиц с аутоиммунным тиреоидитом (до 71 %).

2. Преимущественно наблюдается у женщин и пожилых людей.

3. Происходит повышение уровня ТТГ, снижение Т4, ТЗ (либо в норме) + клинические проявления заболевания.

4. Часто: депрессия и ухудшение липидного спектра.

5. Нет потери антиаритмической активности амиодарона.

6. Лечение: L-тироксин 6,25-12,5-25 мг/сут (увеличение дозы с интервалом 2 недели).

7. Контроль липидного спектра.

Тактика врача терапевта при ФП и заболеваниях щитовидной железы?

1. Если ФП протекает без выраженных нарушений показателей гемодинамики, сохранена систолическая функция ЛЖ (ФВ>40%), отсутствует постинфарктная кардиомиопатия и у пациента имеет место патология щитовидной железы, то с профилактической целью назначается пропафснон.

2. Если причиной ФП является АГ, ИБС, ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ и др., то пропафенон назначается в комбинации с «традиционной» медикаментозной терапией, в том числе, с Р-адреноблокаторами.

3. Поддерживающая доза пропафенона (Пропанорм*1) от 450 до 900 мг/сут

4. Антитромботическая терапия при тиреотоксикозе проводится Варфарином (МНО=2,0-3,0) или дабигатраном, а при достижении эутиреоиидного состояния, возможен перевод на аспирин в дозе 75-325 мг/сут при отсутствии других факторов риска инсульта.

Комбинированная ААТ для удержания синусового ритма

Больным с частыми рецидивами аритмии (более 1 раза в месяц) показан длительный, практически постоянный приём ААП. Поэтому такая терапия должна отвечать всем современным требованиям, сочетая в себе высокую эффективность, безопасность, положительное влияние на продолжительность и качество жизни. При этом есть несколько путей решения проблемы профилактики частых рецидивов ФП: 1) создание новых препаратов; 2) оптимизация лечения уже известными ААП; 3) применение комбинированной фармакотерапии.

Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости комбинированной терапии уменьшенными дозами пропафенона, причем допустимой считается комбинация пропафенона с р-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамилом). Комбинация пропафенона с амиодароном также рекомендуется некоторым больным по индивидуальным показаниям.

Рекомендации по комбинированной ААТ

1. Начинать комбинированную терапию, желательно, с присоединения пропафенона к Р-адреноблокатору, которые широко используются при лечении АГ, ИБС, ХСН.

2. При развертывании антиаритмического эффекта пропафенона (2-е или 3-й сутки), доза Р-адреноблокатора может быть снижена, т. к. сам ААП обладает бета-блокирующим действием.

3. Комбинированная терапия пропафеноном и верапамилом возможна, при условии отсутствия ХСН (верапамил обладает отрицательным инотропным эффектом).

4. Возможно применение пропафенона в сочетании с амиодароном. В этом случае комбинированная ААТ начинается с назначения каждого из препаратов в половине среднесуточной дозы. При отсутствии эффекта можно увеличить дозу каждого из препаратов до 2/3 от среднесуточной.

5. При комбинированной терапии у пожилых пациентов используются препараты в половинной дозе.

6. Нельзя забывать, что побочные эффекты ААП усиливаются при применении таковых с сердечными гликозидами, что требует уменьшения дозы каждого из них.

Редактор выпуска Н. ЕРМАКОВА.

Контактный телефон

E-mail medprof. *****@***ru

http://*****