Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени
профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава
России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060103 – Педиатрия (очная форма обучения)
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 13
ТЕМА: «Типовые формы нарушения обмена веществ: углеводный обмен»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от «30» августа 2012 года.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель:
асс., к. м.н.
Красноярск
2013
1.Тема: «Типовые формы нарушения обмена веществ: углеводный обмен».
2. Формы работы:
-Подготовка к практическому занятию.
- Подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1. Метаболический синдром: характеристика понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия.
2. Нарушение энергетического обмена. Основной обмен как интегральная лабораторная характеристика метаболизма.
3. Факторы, влияющие на энергетический обмен, их особенности.
4. Типовые расстройства энергетического обмена при нарушениях метаболизма, эндокринопатиях, воспалении, ответе острой фазы. Принципы коррекции нарушений энергетического обмена.
5. Нарушения углеводного обмена. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте; процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена; транспорта и усвоения углеводов в клетке.
6. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии; гипогликемическая кома.
7. Гипергликемические состояния, их виды и механизмы. Патогенетическое значение гипергликемии.
8. Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез инсулинзависимого (1 тип) и инсулиннезависимого (2 тип) сахарного диабета. Механизмы инсулинорезистентности. Нарушения всех видов обмена веществ при сахарном диабете; его осложнения, их механизмы.
9. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая), их патогенетические особенности. Патогенез отдаленных (поздних) последствий сахарного диабета.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания с эталонами ответов).
001. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I
1) гипернатриемия
2) гипергликемия
3) гиперкетонемия
4) гиперкалиемия
002. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД
1) микроангиопатия почек
2) гипергликемия
3) кетонемия
4) гиперхолестеринемия
003. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ АГЛИКОГЕНОЗОВ
1) алиментарная гипогликемия при голодании
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
6) высокая активность ферментов гликогенолиза
004. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
1) избытка инсулина
2) недостатка контринсулярных гормонов
3) глюкозурии
4) эмоционального возбуждения
5) приема углеводной пищи
005. ГЛЮКОЗУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
1) сахарном диабете
2) диабетической коме
3) алиментарной гипергликемии выше 8 ммоль/л
4) все ответы верные
006. ГИПОГЛИКЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ
1) усиленной продукции глюкокортикоидов
2) повышения тонуса симпатоадреналовой системы
3) гликогеноза
4) инсулиновой недостаточности
5) эмоционального возбуждения
007. ГЛИКОГЕНОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) гипергликемией
2) генетическим дефицитом ферментов гликогенолиза
3) ослаблением гликогенеза
4) активацией гликолиза
5) уменьшением содержания гликогена в печени
008. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
1) ослабления липолиза
2) ослабления глюконеогенеза
3) ослабления β-окисления жиров в печени
4) ослабления окисления кетоновых тел в ЦТК
5) усиления утилизации кетоновых тел мышцами
009. ВЫДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ
1) глюкозурия
2) протеинурия
3) гематурия
4) цилиндрурия
010. ПАДЕНИЕ АД ПРИ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОБУСЛОВЛЕНО
1) накоплением кетоновых тел в крови
2) угнетением адренергических рецепторов сердца и сосудов
3) развитием гиповолемии
4) гипергликемией
011. ПРИ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА
1) уменьшением утилизации глюкозы тканями
2) уменьшением продукции глюкозы в печени
3) увеличением продукции глюкозы в мышцах
4) увеличением утилизации глюкозы тканями
012. ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ
1) повышения осмотического давления мочи
2) нарушения образования первичной мочи
3) повышения осмотического давления в тканях
4) активации РААС
013. УГЛЕВОДЫ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ
1) нервной системы
2) дыхательной системы
3) моче-выделительной системы
4) эндокринной системы
5) системы кроветворения
014. В НОРМЕ ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ НАТОЩАК КОЛЕБЛЕТСЯ В ДИАПАЗОНЕ
1) 1,22 – 2,34 ммоль/л
2) 3,58 – 6,05 ммоль/л
3) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
4) 0,44 – 0,66 ммоль/л
5) 5,58 – 8,56 ммоль/л
015. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
1) синтез измененного инсулина
2) снижение синтеза инсулина
3) повышение синтеза инсулина
4) усиление эффектов инсулина
5) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней
016. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА – СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ
1) до 2,5 – 1,5 ммоль/л
2) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
3) до 4,5 – 3,5 ммоль/л
4) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
5) до 6,5 – 5,5 ммоль/л
017. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – СТОЙКОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ
1) до 3,3-2,5 ммоль/л
2) до 1,2-1,5 ммоль/л
3) до 1,5-2,3 ммоль/л
4) до 2,3-2,5 ммоль/л
018. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ОСТРОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ДО
1) 4,0-3,6 ммоль/л
2) 1,2-1,5 ммоль/л
3) 1,5-2,3 ммоль/л
4) 2,3-2,5 ммоль/л
5) 2,5-3,0 ммоль/л
019. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
1) диарея, мышечная дрожь, тахикардия
2) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
3) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
4) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
5) тошнота, брадикардия, головная боль
020. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ
1) как адренергическими, так и нейрогенными
2) как холинергическими, так и нейрогенными
3) только адренергическими
4) только нейрогенными
5) только холинергическими
021. ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРОИСХОДИТ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В
1) двенадцатиперстной и тощей кишке
2) полости рта
3) желудке
022. ГИДРОЛИЗ ГЛИКОГЕНА И КРАХМАЛА ПИЩИ НАЧИНАЕТСЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПОД ВЛИНИЕМ
1) α-амилазы слюны
2) β-амилазы слюны
3) γ-амилазы слюны
023. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ ВСАСЫВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) глюкозы
2) фруктозы
3) лактозы
024. НАКАПЛИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ-ДИСАХАРИДАЗ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА ДИСАХАРИДЫ ОСМОТИЧЕСКИ СВЯЗЫВАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ, ЧТО СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ
1) диареи
2) обстипации
3) анурии
025. ГЛЮКОЗА ОСОБЕННО ВАЖНА ДЛЯ КЛЕТОК
1) мозга
2) селезенки
3) почек
026. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию
2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
027. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
1) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
2) углеводное "голодание" миокарда;
3) гипоосмия крови;
4) некомпенсированный кетоацидоз.
028. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
1) гипернатриемия
2) гипергликемия
3) гиперкетонемия
4) гиперкалиемия
029. ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА
1) блок превращения проинсулина в инсулин
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
3) гипергликемия
4) гиперкетонемия
030. ГЛИКОГЕНОЗ 1-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа - 1,4- глюкозидазы
3) амило – 1,6-глюкозидазы
4)фосфоглюкомутазы
5)фосфофруктомутазы
031. ОСТРОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1) шок
2) кома
3) коллапс
4) острая почечная недостаточность
5) острая сердечная недостаточность
032. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1) ангиопатии
2) кома
3) шок
033. КОЛИЧИСТВО ГЛИКОГЕНА МИНИМАЛЬНО
1) в клетках нервной системы
2) в клетках печени
3) в клетках почек
034. ГЛИКОГЕНОЗ 2-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ПОМПЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа - 1,4- глюкозидазы
3) амило – 1,6-глюкозидазы
4)фосфоглюкомутазы
5)фосфофруктомутазы
035. ГЛИКОГЕНОЗ 3-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ КОРИ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа - 1,4- глюкозидазы
3) амило – 1,6-глюкозидазы
4)фосфоглюкомутазы
5)фосфофруктомутазы
036. ГЛИКОГЕНОЗ 4-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ АНДЕРСЕНА) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа - 1,4- глюкозидазы
3) амило – 1,6-глюкозидазы
4) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
5)фосфофруктомутазы
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
1 | 3 | 11 | 1 | 21 | 1 | 31 | 2 |
2 | 2 | 12 | 1 | 22 | 1 | 32 | 1 |
3 | 2 | 13 | 1 | 23 | 1 | 33 | 1 |
4 | 5 | 14 | 2 | 24 | 1 | 34 | 2 |
5 | 4 | 15 | 5 | 25 | 1 | 35 | 3 |
6 | 3 | 16 | 1 | 26 | 1 | 36 | 4 |
7 | 2 | 17 | 1 | 27 | 1 | ||
8 | 4 | 18 | 1 | 28 | 3 | ||
9 | 1 | 19 | 3 | 29 | 2 | ||
10 | 2 | 20 | 1 | 30 | 1 |
5. Самоконтроль по ситуационным задачам.
Задача №1.
Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?
3. Объясните механизмы указанных симптомов.
4. Какие исследования необходимы для уточнения состояния?
5. Каковы принципы лечебных мероприятий в данном случае?
Задача №2.
52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.
3. Какие исследования необходимы для подтверждения этого заболевания?
4. Объясните симптомы патологии у больной.
5. Какое лечение назначил врач с точки зрения принципов терапии данной патологии?
Задача №3.
7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
О каком заболевании можно думать в данном случае? Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания? Объясните механизмы симптомов у ребёнка.Задача № 4.
У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Объясните патогенез образования трофических язв у больного. Классифицируйте данные осложнения сахарного диабета. Назовите принципы коррекции данных осложнений у больного.Задача №5.
70 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ему эндокринологом, больной самостоятельно изменил режим его дозирования (уменьшил дозу лекарства и принимал его нерегулярно). В течение 10 дней отмечал незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больной потерял сознание.
1. Какое состояние развилось у пациента?
2. Чем осложнилось данное состояние?
3. Классифицируйте состояние, развившееся у данного пациента. Каково его ключевое звено патогенеза?
4. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения патологии?
Назовите принципы терапии данного состояния.
Эталоны ответов.
Задача №1.
1. Кома.
2. Гипогликемия (гипогликемическая кома).
3. Симптомы обусловлены дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга и миоцитах, что приводит к нарушению в них электрогенеза и проводимости (повышение тонуса мышц и глазных яблок), а также активацией симпатоадреналовой системы (влажные кожные покровы, учащение и напряжённость пульса).
4. Внутривенное введение глюкозы с инсулином (человек должен прийти в сознание); биохимический анализ крови и мочи (уровень глюкозы, кетоновых тел).
5. Патогенетические (введение глюкозы и инсулина), симптоматические (улучшение мозгового кровотока).
Задача №2.
1. Эндокринологу.
2. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Возраст (52 года), женский пол, род деятельности (работница кондитерской фабрики), симптомы сахарного диабета беспокоят только последние 2 года, особенности диеты (повышенное питание, не исключая кондитерские изделия).
3. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче; тест на определение толерантности к глюкозе; оценка кислотно-щелочного состояния крови; исследование уровня ЛПОНП в крови.
4. Повышение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости приводит к усиленному размножению в ней микроорганизмов и сухости кожи, что проявляется кожным зудом и гнойничками; в крови же – к повышению осмотического давления и поступлению воды из межклеточного пространства, что сопровождается сухостью во рту, утомляемостью (следствие обезвоживания).
5. Симптоматическое.
Задача №3.
1. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый). Повышение уровня глюкозы в крови (12 ммоль/л), детский возраст (7 лет), перенесённая вирусная инфекция (паротит).
2. Этиология – вирус эпидемического паротита, тропный к β-клеткам поджелудочной железы. Патогенез заключается в выработке антител к антигенам данного вируса, перекрёстных с антигенами β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию аутоиммунного поражения островков Лангерганса, сопровождающегося лизисом β-клеток и уменьшением инкреции инсулина в кровь.
3. Все симптомы – свидетельство обезвоживания и энергодефицита (ночной энурез – слабость сфинктера мочевого пузыря).
Задача №4.
1. Гликозилирование белков периферических нервов, образование к этим белкам антител и развитие аутоиммунных реакций. Гипоксия нервных структур с развитием энергодефицита и замедлением скорости проведения импульсов, следовательно, нарушение трофики тканей, иннервируемых данными волокнами, и развитие болевого синдрома.
2. Поздние осложнения (синдром диабетической стопы).
3. Патогенетический (пожизненный приём сахароснижающих препаратов), симптоматический (антисептики, анальгезирующие средства).
Задача №5.
1. Прекома.
2. Кома.
3. Диабетическая гиперосмолярная кома. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови и увеличение её осмолярности, что приводит к обезвоживанию нейронов коры головного мозга.
4. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче.
5. Патогенетическое (введение инсулина с глюкозой, коррекция кислотно-основного состояния), симптоматическое (улучшение мозгового кровотока).
6. Перечень и стандарты практических умений.
На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:
- обосновать патогенетически оправданные принципы диагностики, лечения, реабилитации и профилактики нарушений углеводного обмена;
- определить гликемический профиль.
7. Примерная тематика НИРС по теме:
- оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по данной теме:
метаболический синдром. нарушение энергетического обмена. Основной обмен как интегральная лабораторная характеристика метаболизма. типовые расстройства энергетического обмена при нарушениях метаболизма, эндокринопатиях, воспалении, ответе острой фазы. Принципы коррекции нарушений энергетического обмена. гипергликемические состояния, их виды и механизмы. Патогенетическое значение гипергликемии. сахарный диабет, его виды.8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
1. Патофизиология: учебник / под ред. [и др.].- М.: ГЭОТАР-Медиа,
2012.
Дополнительная
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Ростов н/Д.: Феникс, 2007.
2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
3. Долгих патофизиология: учебное пособие.-Ростов н/Д.: Феникс, 2007.
4.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
9.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
10.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V. Kumar, F. Abbas, N. Fausto.- Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
11.Войнов по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2007.
Электронные ресурсы
1.ЭБС КрасГМУ
2.БД MedArt
3.ЭБД Консультант студента
4. БД Ebsco
