Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии им.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 19
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
Тема: «Патофизиология гипофиза, надпочечников, половых желез»
Утверждены на кафедральном заседании
№ протокола …………….
«___»____________ 2012 г.
Зав. кафедрой
д. м.н., ___________________________
Составитель:
ассистент ________________________
Красноярск
2013
1.Тема: «Патофизиология гипофиза, надпочечников, половых желез»
2.Форма организации занятия:
-Подготовка к практическому занятию.
-Подготовка по материалам НИРС,
3.Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1.Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. 2.Гигантизм, акромегалия, гипофизарный нанизм.
3. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна.
4.Адреногенитальные синдромы.
5.Острая и хроническая недостаточность надпочечников.
6. Нарушения функций половых желёз.
4.Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы ( тестовые задания с эталонами ответов):
001. При каком состоянии увеличена продукция гипофизом АКТГ
1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме
2) при синдроме Иценко‑Кушинга
3) при опухоли коры надпочечников
002. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза
1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина
2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина
3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина
003. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов
1) нейрофизинов и транскортина
2) тропинов и статинов
3) либеринов и тропинов
4) либеринов и статинов
004. Каков механизм полиурии при несахарном диабете
1) избыток АДГ
2) недостаток АДГ
3) глюкозурия
4) повышение фильтрационного давления в почках
005. При гипофизарном нанизме (карликовости) отмечается
1) исхудание
2) гипогликемия
3) повышение СТГ в крови
4) гипергликемия
5) снижение СТГ в крови
006. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию
1)соматотропный
2) вазопрессина
3) окситоцина
4) адреналина
5)АКТГ
007. Каков механизм действия альдостерона
1) угнетает ренин-ангиотензиновую систему
2) усиливает реабсорбцию кальция
3) усиливает реабсорбцию фосфора
4) усиливает реабсорбцию натрия
008. Какое нарушение может возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза
1) евнухоидизм
2) болезнь Иценко-Кушинга
3) синдром Иценко-Кушинга
4) карликовость
5) первичный гипертиреоз
009. Укажите признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
1) повышение тонуса скелетной мускулатуры
2) артериальная гипотензия
3) артериальная гипертензия
4) гипернатриемия
5) гипергликемия
010. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами
1) паратиреоидного гормона
2) кортизола
3) адреналина
4) норадреналина
5) АДГ
011. Какое из свойств глюкокортикоидов способствует их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию
1) пермиссивное действие по отношению к кининам
2) торможение синтеза простагландинов
3) активация системы комплемента
4) усиление секреции гистаминазы
012. Продукция какого гормона уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
1) соматостатина
2) норадреналина
3) альдостерона
4) вазопрессина
5) адреналина
013. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза
1) послеродовые системные нарушения кровообращения
2) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
3) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
4) кровоизлияние в ткань гипофиза
5) длительное переедание
014. Проявлением приобретенного адреногенитального синдрома у мужчин является
1) евнухоидизм
2) атрофия яичников
3) гипертрофия семенников
4) опухоль семенников
5) бесплодие
015. Проявлением приобретенного адрено-генитального синдрома у женщин может быть
1) гермафродитизм
2) истощение
3) аменорея
016. Проявлением врожденного адрено-генитального синдрома у мужчин является
1) высокий рост
2) раннее половое созревание
3) недоразвитие гениталий
017. Причиной евнухоидизма может быть
1) дефицит гонадолиберинов и андрогенов у мужчин
2) врожденное отсутствие рецепторов к андрогенам
3) избыток эстрогенов у женщин
4) избыток гестагенов у женщин
018. Нарушение формирования пола на гонадном уровне возможно при
1) тестикулярной феминизации
2) неполной маскулинизации
3) синдроме Шерешевского-Тернера
4) истинном гермафродитизме
5) врожденном адрено-генитальном синдроме
019. Нарушение формирования пола на гормональном уровне возможно при
1) тестикулярной феминизации
2) неполной маскулинизации
3) синдроме Шерешевского-Тернера
4) истинном гермафродитизме
5) врожденном адрено-генитальном синдроме
020. Какое из изменений является проявлением болезни Аддисона
1) увеличение АД
2) отеки
3) накопление в организме Na+ и потеря К+
4) гипогликемия
5) тахикардия
021. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является
1) опухоль мозгового вещества надпочечников
2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников
5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
022. характернЫМ изменениЕМ со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов ЯВЛЯЕТСЯ
1) эозинофилия
2) нейтрофилия
3) лимфоцитоз
4) нейтропения
023. состояниеМ, для которого характерно развитие симптоматического сахарного диабета, ЯВЛЯЕТСЯ
1) акромегалия
2) инсулинома
3) микседема
4) болезнь Аддисона
024. Какой из указанных симптомов характерен для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга
1) гипогликемия
2) ожирение по верхнему типу
3) понижение АД
4) общее ожирение
025. Какой из перечисленных изменений у женщин свидетельствует в пользу врожденного адреногениталного синдрома
1) полиурия
2) снижение мышечного тонуса
3) увеличение ОЦК
4) симптомы Хвостека и Труссо
5) вирилизм
026. При поражении коры надпочечников может развиться следующее заболевание
1) болезнь Шихена
2) болезнь Иценко-Кушинга
3) адреногенитальный синдром
4) болезнь Симмондса
5) феохромоцитома
027. При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается
1) снижение интеллекта
2) повышение СТГ в крови
3) гипергликемия
4) снижение СТГ в крови
028. Какое состояние может возникнуть при гиперпродукции СТГ
1) гипофизарное ожирение
2) акромегалия
3) болезнь Аддисона
029. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции
1) андрогенных кортикостероидов
2) норадреналина
3) адреналина
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
1 | 1 | 11 | 2 | 21 | 5 |
2 | 2 | 12 | 3 | 22 | 2 |
3 | 3 | 13 | 1 | 23 | 1 |
4 | 2 | 14 | 5 | 24 | 2 |
5 | 5 | 15 | 3 | 25 | 5 |
6 | 2 | 16 | 2 | 26 | 3 |
7 | 4 | 17 | 1 | 27 | 4 |
8 | 2 | 18 | 4 | 28 | 2 |
9 | 2 | 19 | 5 | 29 | 1 |
10 | 2 | 20 | 4 |
5.Самоконтроль по ситуационным задачам:
Задача №1.
У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС - на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ - положительная.
1. Предполагаемая патология?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
Задача №2.
Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм. рт. ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.
1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной?
2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.
3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.
Задача №3.
36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт. ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?
2. Назовите причины данных нарушений.
3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.
Ответы на ситуационные задачи:
Задача № 1
1. Адрено-генитальный синдром.
2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают.
3.Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная.
Задача № 2
1.Хроническая недостаточность коры надпочечников.
2.Длительное применение глюкокортикоидов, туберкулёз, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз.
3.Снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме: мышечная слабость, утомляемость, вследствие дисбаланса ионов в биологических жидкостях и мышцах, гипогликемии, дистрофических изменений в миоцитах; артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса ГМК артериол, уменьшения чувствительности рецептров ГМК артериол, снижения сократительной функции миокарда; полиурия, вследствие гипоальдостеронизма, приводящего к снижению реабсорбции жидкости в канальцах почек; гипогидратация организма, гиповолемия, гемоконцентрация вследствие полиурии; нарушение полостного и мембранного пищеварения и всасывания вследствие недостаточной секреции пищеварительных соков и повышения осмоляльности кишечного содержимого; гипогликемия вследствие недостаточности ГКС; гиперпигментация кожи вследствие повышения АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона.
Задача № 3
1.Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников.
2.Феохромоцитома- доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток мозговой части надпочечников.
3.Артериальная гипертензия, вследствие прессорных центральных эффектов катехоламинов, острые гипотензивные реакции с обмороками из-за периферического вазоконстрикторного действия, опосредованного через α-рецепторы, нарушения со стороны сердца, обусловленные положительными инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами, гипергликемия вследствие стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, гиперлипидемия вследствие стимуляции липолиза и т. д.
6.Перечень практических умений:
1. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов гипофиза
2. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов надпочечников.
3. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов половых желез.
7.Рекомендации по выполнению НИРС
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
8.Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
1.Патофизиология (уч. для мед. вузов) / под ред , М.: ГЭОТАР-МЕД -200с.
2.Атлас по патофизиологии / под ред , МИА: Москва
Дополнительная:
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др. // Р-на-Дону: Феникс
2.Барсуков физиология. Конспект лекций. - М.: ЭКСМО - 2007
3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. . - М.: ВУНМЦ
4.Долгих патофизиология: учебное пособие.- Р-на-Дону: Феникс
5.Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций / , , . – М.: информационное агентство» , 2007. – 672с.
6.Robbins S. L., Kumor V., Abbas A. K. et al. Robbins and Cotran pathological basis of disease / Saunders/Elsevier, 2010. – 1450P.
Электронные ресурсы:
1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ
3.Электронная библиотека Absotheue
4.БД MedArt
5.БД Медицина
6.БД Гении медицины
7.Ресурсы Интернет
