Государственное бюджетное образовательное учереждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. проф.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 38
ТЕМА: «Недостаточность системного кровообращения (Интерактивное занятие. Кейс-стади»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от «30» августа 2012г.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель:
д. м.н., профессор
Красноярск
2013
1. Занятие №38
Тема: «Недостаточность системного кровообращения (Интерактивное занятие. Кейс-стади».
2. Форма организации занятия – практическое.
Значение изучения темы: патология ССС по прежнему является причиной смерти в 45-52% случаев. При развитии сердечной недостаточности клетки органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соответственно их потребностям в данный момент, знания механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний позволит патогенетически подходить к терапии данной патологии, обеспечить снижение смертности от ССЗ.
Цели обучения:
- Общая: врач-специалист должен понимать этиологию и патогенез нарушений системы общего кровообращения, механизмы гипертрофии и повреждения миокарда, виды и проявления недостаточности кровообращения, изучить основные звенья патогенеза инфаркта миокарда, механизмы компенсации сердечно деятельности при повреждении миокарда.
- Учебная: обучающийся должен знать основные принципы обследования системы кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, общим атеросклерозом; уметь проводить анализ полученных результатов; владеть основными принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, артериальной гипертензий.
5. План изучения темы:
5.1 Контроль исходного уровня знаний.
Тестовые задания по теме (примеры):
1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:
1) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;
2) снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;
3) эритроцитоз, гиперальбуминемия;
4) гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,
5) увеличение содержания оксигемоглобина в крови.
2. Тахипноэ при сердечной недостаточности связано с:
1) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
2) тахикардией, полиурией;
3) снижением карбоксигемоглобина в крови;
4) тиреотоксикозом;
5) накоплением карбоксигемоглобина, возникновением ацидоза.
3. Причинами некардиогенных поражений, ведущих к СН, являются:
1) врожденные пороки сердца;
2) приобретенные пороки клапанов;
3) гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз;
4) миокардит, ишемия;
5) застойные явления в малом круге кровообращения.
4. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с:
1) выходом миоглобина из очага некроза;
2) ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина;
3) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы;
4) аритмией;
5) гиперкалиемией.
5. Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде являются:
1) преобладание «ранних анастомозов» и склонность к преобладание обкрадывания;
2) преобладание обкрадывания;
3) преобладание «поздних анастомозов» и склонность к обкрадыванию;
4) преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие обкрадывания;
5) отсутствие анастомозов.
6. Особенностями коронарного кровотока являются:
1) облегчение кровотока в систолу и диастолу;
2) облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу;
3) затруднение кровотока в систолу и диастолу;
4) затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу;
5) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу.
7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих
факторов:
1) высвобождение АДФ из тромбоцитов;
2) высвобождения фибриногена из тромбоцитов;
3) образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов;
4) повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя;
5) высвобождения простациклина и эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из тромбоцитов.
8. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома:
1) активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза;
2) относительная недостаточность противосвертывающей системы;
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов;
5) геморрагии.
1) 1, 2, 3, 4, 5.
2) 2, 1, 3, 4, 5.
3) 3, 2, 1, 4, 5.
4) 4, 1, 3, 2, 5.
5) 5, 4, 1, 3, 2.
9. Для ДВС-синдрома не характерны следующие изменения в крови:
1) тромбоцитопения, гемоглобинемия;
2) низкий уровень продуктов фибринолиза;
3) гипофибриногенемия;
4) низкое содержание факторов II, V, VIII;
5) снижение уровня плазминогена.
10. При недостаточности аортального клапана уменьшается коронарный кровоток:
1) да
2) нет
3) да, при декомпенсации заболевания
4) да, при развитии заболевания в молодом возрасте
5) да, при развитии стресса
5.2. Осовные понятия и положния темы:
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной величиной сердечного. выброса, а также циркуляторной гипоксией.
Причины СН: 1. Повреждение сердца
- физические факторы (сдавление экссудатом, воздействие электрического тока и т. д.)
- химические факторы (разобщители окислительного фосфолирирования, соли кальция, передозировке антагонистов кальция и др.)
- биологические факторы (высокие уровни БАВ - КА, Т4 , длительная ишемия, кардиомиопатии и др.)
2. Перегрузка сердца
- увеличение преднагрузки (гиперволемия, полицитемия, пороки клапанов сердца, гемоконцентрация)
- увеличение постнагрузки (артериальная гиертензия, сужение аорты, легочной артерии, стенозы клапанных отверстий сердца)
ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
АД связано с величиной СВ и ОПСС формулой: АД= СВ * ОПСС. А СВ зависит от УО и ЧСС: СВ= УО*ЧСС.
Величина УО определяется прежде всего сократимостью миокарда и венозным возвратом (преднагрузкой левого желудочка). В регуляции АД. Участвуют минимум 3 системы:
1. серде (выполняет насосную функцию);
2. кровеносные сосуды (тонус сосудов определяет величину ОПСС);
3. почки (регулирую объем циркулирующей крови).
Однако, формирование стойкой АГ всегда связано с нарушением функции почек! (хотя патогенетические факторы могут быть и не связаны с поражением почек). Т. е. говорить о то том, что АГ это сугубо заболевание ССС, не совсем верно (уменьшая объем циркулирующей крови почки могут нормализовать уровень АД при любом повышении СВ и любом увеличении ОПСС!
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
У 80% больных диагностируется ЭАГI степени.
В патогенезе важную роль играют наследственные факторы (дефект гена SLC9A1, поражается мембранный белок NHE 1 протон-натриевый противопереносчик, что вызывает системную наклонность клеток к задержке натрия и кальция. В результате механизмы стабилизации АД, основанные, на прессорном натрийурезе, становятся несостоятельными! Так же системный дефект ионного транспорта в клетках влечет за собой повышение нервно-мышечной проводимости и обусловливает в сосудах наклонность миоцитов к спазму, а эндотелия - к генерации прессорных сигналов и недостаточности вазодилятаторов. Поэтому те факторы риска (стресс, алкоголь, недосыпание, солевая нагрузка и др.), которые у обычных индивидов провоцируют кратковременный подъем АД, у лиц с дефектом данного гена приводят к стойкому и длительному подъему АД и изменению структуры сосудистой стенки. У больных АГ обнаружены многочисленные нарушения регуляции уровня АД.
Частой причиной повышения АД является нарушение нейрогормональной регуляции работы сердца, проводящее к увеличению сердечного выброса,
вследствие стимуляции выброса КА.
Причиной АГ также может быть и повышение ОПСС вследствие сужение кровеносных сосудов при:
1)нарушении регуляции СОВНС;
2)нарушение регуляции сосудистого тонуса местными факторами (оксид азота, эндотелии, предсердный натрийуретических фактор);
3) дефектах ионных каналов гладкомышечных клеток сосудов.
При дисфункции почек АГ возникает на фоне увеличения объема циркулирующей крови при задержке ионов натрия и воды. Причиной этого может быть: 1) нарушение регуляции почечного кровотока; 2) дефекты ионных каналов (снижение активности базолатеральной Na/K АТФ-азы), вызывающие задержку натрия; 3) нарушение гормональной регуляции работы почек (у больных АГ даже «нормальную» концентрацию ренина в крови следует рассматривать как повышенную.
В патогенезе ЭАГ важную роль также играет и инсулин!!! Инсулинорезистентность приводит к повышению уровня глюкозы в плазме крови, как следствие, к компенсаторной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия приводит к повышению АД вследствие:
1. инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, что способствует увеличению ОЦК;
2. инсулин активирует СОВНС и увеличивает содержание КА в циркулируещей крови; 3. инсулин оказывает митогенное действие, способствуя гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов;
4. инсулин нарушает транспорт ионов через плазматическую мембрану, в результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция и повышается тонус сосудов.
Со временем у больных ЭАГ изменяются гемодинамические показатели, связанные с повышением АД. Для больных моложе 40 лет типична «гиперкинетическая» фаза ЭАГ, когда повышение АГ происходит в результате увеличения СВ, а величина ОПСС остается в пределах нормы. Затем (с возрастом) вклад СВ в развитие АГ уменьшается, а ОПССС напротив увеличивается. Со временем сердечная мышца и сосуды адаптируются к длительному механическому стрессу. Гипертрофия ЛЖ у больных с хронической АГ приводит к нарушению диастолического наполнения (это снижает УО и СВ), а гипертрофия срединного слоя артериол приводит к уменьшению диаметра просвета сосуда, что увеличивает сопротивление кровотоку. ВГ связи с вышесказанным у больных АГ пожилого возраста основным нарушением становится увеличение ОПСС при нормальном или сниженном СВ (эти изменения происходят независимо от того увеличивается или нет среднее АД со временем). Итак, эссенциальная артериальная гипертензия - это синдром, развивающейся в результате действия многочисленных патофизиологических механизмов, но характеризующийся определенными гемодинамическим нарушениями и клиническим течением.
5.3 Самостоятельная работа по теме:
Курация больных, разбор больных с различными проявлениями воспалительной реакции. Решение ситуационных задач.
5.4. Итоговый контроль знаний:
- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме;
- ответы на вопросы по теме занятия.
Кейс-стади № 1
В стационар доставлен больной с жалобами на интенсивные боли в левой половине грудной клетки в течение 40 минут. На этом фоне отмечается однократная рвота, снижение АД до 90/55 мм. рт. ст. и брадикардия до 45 сокращений в минуту. По ЭКГ – подъем сегмента ST на 5 мм в отведениях II, III, aVF и V5-V6.
1. Какой диагноз при поступлении в стационар можно поставить данному больному? Проявлением чего он является?
2. Какого рода миокардиальная дисфункция в данном случае отмечается?
3. Назовите проявления синдрома острой сердечной недостаточности
4. Назовите первоочередную меру при лечении больного с острым инфарктом миокарда
5. Возможно ли использование наркотических анальгетиков у данной категории пациентов?
Кейс-стади № 2
Больной 69 лет, находящийся на лечении в стационаре по поводу язвенной болезни желудка, на вечернем обходе пожаловался дежурному врачу на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в эпигастральную область, общую слабость, одышку при незначительной физической активности. Со слов дежурной сестры боли беспокоят больного в течение 3-х часов и нестероидными противовоспалительными препаратами не купируются.
1. Какой диагноз можно заподозрить у данного больного?
2. С каким диагнозом необходимо проводить дифференциальную диагностику?
3. Какой высокоспецифический тест можно провести данному пациенту для подтверждения диагноза?
4. Что могло стать причиной развития данного патологического процесса?
5. Какой наиболее эффективный метод лечения острого инфаркта миокарда на современном этапе развития медицины?
Кейс-стади № 3
Больной 76 лет доставлен в клинику с диагнозом острый трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда. Диагноз подтвержден данными ЭКГ, и КАГ. После проведения реканализации окклюзированной коронарной артерии у пациента на операционном столе отмечаются нарушения ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии, перешедшие в фибрилляцию желудочков. Реанимационные мероприятия оказались эффективными, но в дальнейшем отмечается снижение АД до 75/40 мм. рт. ст., а также сохраняются желудочковые экстрасистолы.
1. Явления острой или хронической сердечной недостаточности стали поводом для обраения в клинику?
2. Какое состояние миокарда сформировалось после проведения КАГ и восстановления проходимости коронарной артерии?
3. С чем связано развитие данного состояния?
4. Как Вы считаете, о чем могут свидетельствовать высокие цифры центрального венозного давления у данного больного?
5. Каую группу препаратов можно использовать с целью нормализации цифр центрального венозного давления и снижения нагрузки на малый круг кровообращения?
Кейс-стади № 4
В клинику поступила женщина 48 лет с жалобами на одышку, постепенно нарастающую в течение месяца. При осмотре состояние больной тяжелое, ортопноэ, цианоз лица и верхней половины тела, ЧДД до 36 в минуту. Отмечается наличие варикозно измененных вен нижних конечностей.
1. Какой диагноз можно предположить у данной больной?
2. Проявление какого рода недостаточности является данное состояние?
3. При проведении ЭхоКГ что будет свидетельствовать в пользу предполагаемого Вами диагноза?
4. Какова первоочередная терапия данного заолевания?
5. Что, на Ваш взгляд, является критерием эффективности проведенной тромболитической терапии?
Кейс-стади № 5
В стационар доставлен пациент 32 лет. При осмотре состояние больного тяжелое, асцит, анасарка, АД 85/60 мм. рт. ст., тоны сердца глухие, ритм – тахиформа фибрилляции предсердий с ЧСС 118 – 132 в минуту, при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы в нижних и средних отделах легких с двух сторон, ЧДД 26 в минуту. На R-грамме сердце значительно увеличено в размерах, жидкость в плевральных полостях.
1. С проявлениями какого рода сердечной недостаточности пациент поступил в стационар?
2. Как можно охарактеризовать изменения, которые претерпел миокард в данном случае?
3. При проведении ЭхоКГ, что будет характеризовать нарушение насосной функции левого желудочка миокарда?
4. Кратко укажите почечный путь компенсации сердечной недостаточности
5. Как Вы считаете, нужно ли медикаментозно снижать ЧСС у данного пациента и почему?
6. Домашнее задание для уяснения темы занятия:
контрольные вопросы по теме «Синдром ишемического повреждения головного мозга», тестовые задания, ситуационные задачи
7. Рекомендации по выполнению НИРС:
Примерная тематика докладов-презентаций по теме:
1. Этиопатогенез острого инфаркта миокарда как пример острой сердечной
недостаточности. Обратимость поражения кардиомиоцитов при ишемии
различной продолжительности.
2. Современные методы лечения пациентов с диагнозом: острый инфаркт
миокарда, патофизиологические принципы, лежащие в основе методов
лечения.
3. Электрофизиологическая нестабильность кардиомиоцитов как
проявление хронической сердечной недостаточности, патогенез
развития, исходы и принципы лечения.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
Патофизиология: учебник /под ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Дополнительная
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.
2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
3.Долгих патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
4.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
9.Ставицкая старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
10.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V. Kumar, F. Abbas, N. Fausto.- Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
12. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
13. Войнов, по патофизиологии: учебное пособие / . - М. МИА, 2007.
Электронные ресурсы
1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2. ЭБС КрасГМУ
3.БД MedArt
4.ЭБС Консультант студента
5.БД Ebsco
