Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования «Красноярский государственный медицинский университет имени
профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060103 – Педиатрия (очная форма обучения)
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 32
ТЕМА: «Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 30 » августа 2012г.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель:
ассистент
Красноярск
2013
1.Занятие №32
Тема: «Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь».
2.Форма организации учебного процесса: практическое.
3.Значение изучения темы: В настоящее время увеличивается количество заболеваний системы пищеварения, все чаще они приобретают хроническую форму, с каждым годом увеличивается количество больных детского возраста, поэтому крайне важно сформировать современные представления о причинах и механизмах данной группы заболеваний. На данном занятии рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, лечения, профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта.
4. Цели обучения:
общая: обучающийся должен обладать:
- способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
- способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3);
- способность и готовность интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов, методов диагностики и лечения (ПК-4);
- способностью и готовностью анализировать роль социальных и биологических факторов в развитии болезней, понимать патогенез развития заболеваний, оценивать функциональные и биохимические изменения при различных заболеваниях и патологических процессах, проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы и принципы диагностики (ПК-6);
- обучающийся должен изучить этиопатогенез заболеваний ЖКТ, анализировать клинические синдромы заболеваний желудочно-кишечного тракта, обосновывать принципы диагностики, лечения и профилактики гастритов, язвенной болезни желудка и ДПК, колитов и энтероколитов. Оценивать медико-социальные факторы риска в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта, проводить их коррекцию, оценивать диетологические аспекты развития гастритов и язвенной болезни желудка и ДПК. Осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению хеликобактерной инфекции желудка, паразитарных заболеваний желудочно-кишечного тракта, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам.
- учебная: обучающийся должен знать:
- причины, механизмы, патогенез, исходы основных клинических проявлений, классификацию, гастритов, язвенной болезни желудка и ДПК, заболеваний тонкого и толстого кишечника, а также принципы их этиологической и патогенетической коррекции
уметь:
- определять типовые нарушения секреторной функции желудка и кишечника по данным анализа желудочного и кишечного содержимого
- решать ситуационные задачи различного типа
- оценить нарушения функционального состояния поджелудочной железы по результатам дуоденального зондирования
- обосновывать принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта
владеть:
- алгоритмом оценки дуоденального содержимого
- навыками дифференциальной диагностики патологических процессов и болезней желудочно-кишечного тракта
- навыками оценки рисков хронизации гастритов, осложнений и рецидивов язвенной болезни желудка, и двенадцатиперстной кишки.
– психолого-педагогическая цель: подчеркнуть важность информационно-просветительской работы среди молодежи для профилактики алкоголизма, курения, наркомании. Раскрыть важность психотравм, отрицательных эмоций, физического перенапряжения и неправильного, нерационального питания в патогенезе дисфункций системы пищеварения.
5. План изучения темы:
5.1.Проверка альбомов. Контроль исходного уровня знаний.
Тестовые задания по теме (примеры):
001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
1) кислотно пептическая агрессия
2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ
1) компоненты крови в желчи
2) компоненты желчи в крови
3) желчные пигменты в крови
4) отсутствие желчи в кишечнике
003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
1) ахлоргидрия
2) ахолия
3) ахилия
4) стеаторея
004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ
1) инсулина
2) адреналина
3) минералкортикоидов
4) половых гормонов
5) глюкокортикоидов
005. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ
1) ишемию слизистой
2) гиперемию слизистой
3) усиление секреции слизи
4) усиление секреции эндорфинов
006. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО
1) гипосекреция с пониженной кислотностью
2) гипосекреция с повышенной кислотностью
3) гиперсекреция с пониженной кислотностью
007. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ
1) атония пилорического сфинктера
2) повышение секреции гастрина
3) понижение секреции гастрина
4) гиперперистальтика кишечника
5) гиперсекреция желудка
008. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) спастическая моторика желудка
2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов)
4) курение, алкоголизм
5) все указанные факторы
009. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ
1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
3) гипогидратация организма
4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов
5) все указанные признаки
010. ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА "АСПИРИНОВЫХ" ЯЗВ ЖЕЛУДКА
1) увеличение синтеза простагландинов группы Е
2) увеличение образования слизи
3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка
011. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР
1) низкая продукция глюкокортикоидов
2) снижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение образования слизи
4) снижение тонуса симпатических нервов
5) дуоденогастральный рефлюкс
012. ФАКТОР, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ
1) гастро-эзофагальный рефлюкс
2) расслабление и гиперперистальтика пищевода
3) понижение кислотности желудочного сока
4) уменьшение содержания в желудке органических кислот
5) понижение чувствительности рецепторов пищевода
013. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ
1) о панкреатической ахилии
2) о гиперсекреции желудочного сока
3) об отсутствии желудочного сока
014. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
2) резекция 25% тощей кишки
3) острый панкреатит
015. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ
1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
2) резекция 25% тонкой кишки
3) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ
1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике
2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
3) активность пищеварительных ферментов
4) уменьшение проницаемости кишечной стенки
5) улучшение дезинтоксикационной функции печени
017. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1) гастрин
2) холецистокинин
3) глюкагон
4) мотилин
018. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1) усиление парасимпатической стимуляции железы
2) повышение выработки и выделения холецистокинина
3) повышение выработки и выделения секретина
4) желудочная ахилия
019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ
1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
4) ахилия
5) ухудшение всасывания воды и электролитов
020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров
2) ухудшение всасывания воды и электролитов
3) повышение активности микрофлоры кишечника
4) усиление секреции панкреатического сока
5) усиление моторики кишечника
021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
3) снижение выработки и выделения гастрина
4) дефицит выработки гастрина
5) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка
022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ
1) эндорфины
2) гастрин
3) серотонин
4) вазоактивный интестинальный пептид
5) соматостатин
023. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ
1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
2) быстрое опорожнение желудка
3) медленное опорожнение желудка
4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок
5) заброс содержимого желудка в пищевод
5.2. Основные понятия и положения темы.
Органы пищеварения имеют тесную структурно функциональную связь и представляют единую физиологическую систему. Именно поэтому поражение какого-либо отдела системы пищеварения, как правило, приводит к расстройствам её функционирования в целом.
Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта
Нарушения аппетита
К нарушениям аппетита — субъективного ощущения, связанного с потребностью ор-ганизма в качестве и количестве пищи — относят анорексию, гипорексию, гиперрек-сию и парарексии (термины происходят от гр. orexis — аппетит).
Анорексия и гипорексия
К основным причинам отсутствия или значительного снижения аппетита (анорексии и гипорексии соответственно) относятся острые заболевания различных органов и их систем, тяжёлые и длительные страдания (например, онкологические), а также нейро и/или психогенные расстройства (например, неврогенная анорексия, её характери-стика приведена в статье «Анорексия» приложения «Справочник терминов»).
• В патогенезе анорексий существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, кахектина (ФНО), холецистокинина, нейропептида Y и ряда других нейропептидов.
• Примеры состояний, при которых наблюдается снижение или отсутствие аппетита: патология органов системы пищеварения (например, гастриты, энтероколиты, опу-холи), интоксикации экзо и эндогенными веществами (например, этанолом, препа-ратами ртути, никотином; бактериальными ядами; продуктами нарушенного метабо-лизма или распада опухолевых тканей), нейро и психопатии (например, при травмах мозга, энцефалитах, инсультах в области гипоталамуса, неврозах, ряде психических болезней), эндокринопатии (например, болезнь Симмондса или гипокортицизм).
• Последствия: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), расстройства пищеварения, дистрофии, в тяжёлых случаях — иммунодефицит.
Гиперрексия и булимия
Патологическое повышение аппетита — гиперрексия, вплоть до булимии. Эти со-стояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (сни-жением или отсутствием чувства насыщения) и рассмотрены в статье «Булимия» приложения «Справочник терминов».
Парарексия
Патологически изменённый аппетит — парарексия — проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (например, в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлия-ниями в ткань мозга, развитием психических болезней).
Расстройства глотания
К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии, афа-гия (от гр. dys — расстройство, phagein — поедать) и различные дисфункции пищево-да.
Дисфагии и афагии
• Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верх-ние дыхательные пути.
• Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.
Наиболее частые причины.
• Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа, и др.).
• Патология суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).
• Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (наиболее часто при нарушении мозгового кровообращения).
• Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (напри-мер, при повреждении и/или воспалении ветвей блуждающего, тройничного, языко-глоточного нервов).
• Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, новообразова-ния, язвы).
• Психические расстройства (например, афагия при истерическом эпизоде или силь-ном стрессе).
Последствия дисфагии и афагии.
• Нарушения поступления пищи в желудок и (в связи с этим) расстройства пищева-рения и питания.
• Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого.
• Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути, напри-мер, у алкоголиков или при выходе из наркоза).
Дисфункции пищевода
Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.
К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода.
Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пи-щевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслабле-нием сфинктера.
Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) ниж-него пищеводного сфинктера.
• Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода.
Причины.
Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энце-фалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений).
Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества P и др., снижающих тонус: серо-тонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота).
Последствия.
Ахалазия кардиального отдела пищевода — состояние, характеризующееся нару-шением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания.
Проявления: пищеводная дисфагия (заключается в замедлении движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок), ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения по-ступления пищи в желудок и кишечник).
Гастро эзофагальный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастро эзофагальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы:
Нарушения пищеварения в желудке
В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще соче-танные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.
Расстройства секреторной функции
• Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.
В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.
Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стиму-ляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и актив-ности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое от-сутствие желудочного сока.
Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.
Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секре-ции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.
Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интен-сивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.
Хаотический тип. Характерно отсутствие каких либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительно-го времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.
• Виды расстройств желудочной секреции.
К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.
Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кис-лотности и переваривающей способности
Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминиру-ется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невроти-ческих состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтеро-эндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).
Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро эзо-фагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.
Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо - и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституцио-нальной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блужда-ющего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэсте-раз).
Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желу-дочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение сек-реторной функции желудка.
Нарушения моторики желудка
• Виды.
К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эваку-ации содержимого желудка.
Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипер-тонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудоч-ного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.
Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).
Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).
Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и пе-ристальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуа-ции пищи из желудка.
В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг синдрома.
Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызыва-ет чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат сниже-ния тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и забро-са в него кислого желудочного содержимого).
Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.
Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содер-жимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела же-лудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.
Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.
Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).
Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).
Демпинг синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быст-рой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как пра-вило, после удаления части желудка.
Расстройства всасывания в желудке
В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изме-нениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопа-тологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрес-сии.
Нарушения барьерной и защитной функции желудка
• Разрушение барьера.
При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизи-стой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индомета-цин), этанол, соли жёлчных кислот.
Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде же-лудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, спо-собствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорга-низм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.
Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедея-тельности и размножения многих микробов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.
Расстройства пищеварения в кишечнике
Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно защитной.
Нарушения переваривающей функции кишечника
К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (брун-неровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полост-ного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдро-ма мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.
Расстройства всасывательной функции кишечника
Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.
• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
• Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
• Расстройства крово - и лимфообращения в стенке кишечника.
Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.
Нарушения моторной функции кишечника
• Диарея.
Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.
Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень ги-погидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).
• Обстипация.
Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения ки-шечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилакти-ческих осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10–20% обследованных).
• Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40–60 лет.
• Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.
• У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.
• Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1).
• В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной лока-лизацией в двенадцатиперстной кишке.
• Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80–90% в течение двух лет.
• Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20–25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с разви-тием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем стенки двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь желудка
Классификация
• Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) — так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным от-делом.
• Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.
• Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они боль-ше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка.
• Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, т. к. они склонны к малигнизации.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Большая часть язв двенадцатиперстной кишки располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно. Язвы пилорическо-го канала следует лечить как дуоденальные, хотя анатомически они располагаются в желудке. Нередко эти язвы не поддаются медикаментозной терапии и требуют опера-тивного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка).
Этиология
Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и ха-рактера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длитель-ные перерывы между приёмами пищи и т. д.), нервно-психический (стрессовый) фак-тор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных фак-торов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупо-требление алкоголем), наследственные факторы и др.
Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов.
• Социальные (нейро - и психогенные) факторы.
Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере.
Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность).
Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживле-ния пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты), ускоре-ние транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена, снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок.
Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудоч-ную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер.
• Алиментарные факторы.
Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое упо-требление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества же-лудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов пита-ния со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту).
• Физиологические факторы.
Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо - или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышен-ной кислотностью.
Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка со-держание гастрина повышено как натощак, так и после еды.
Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудоч-ному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и по-вреждать её.
• Генетические факторы.
У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.
Известна ассоциация болезни с группой крови 0(I) — вероятность развития язвен-ной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40%
Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (B12, B5, Bw35).
• Инфекция. Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.
• Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Корти-костероиды (глюко и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнета-ют регенерации слизистой оболочки желудка.
Патогенез
В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.
В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии.
Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, разви-вающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.
Энтериты
Хронический энтерит —заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания — обусловлен воспалительными и дистрофическими из-менениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Виды
Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.
• По этиологии: инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирус-ных инфекциях и др.), паразитарный (например, при глистных инвазиях, лямблиозе); алиментарный (например, при несбалансированном питании и др.), физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облу-чения и др.).
• По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
• По функциональной характеристике: Энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушением всасыва-ния (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), расстрой-ствами моторной функции (гипер - и гипокинетические типы).
• По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания; характера течения (часто рецидивирующее); фазы болезни (обострение, ремиссия); наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит)
Патогенез
Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мем-бран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются про-дукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, рас-стройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддер-живать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи свя-зано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Проявления
Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.
• Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособ-ности, раздражительность, бессонница. У больных развиваются трофические измене-ния кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развивается пас-тозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мы-шечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по дан-ным ЭКГ снижение сегмента ST, уплощение и двухфазность зубца T, экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и свя-занные с ней парестезии, судороги мелких мышц, симптомы Хвостека(сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги), Труссо (судорога кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптомати-кой: развитием гемералопии (недостаточность витамина A), хейлита (недостаточ-ность витамина B2), глоссита (недостаточность витамина B12), подкожных кровоиз-лияний (недостаточность витамина K), оссалгии и миопатии (недостаточность вита-мина D), невропатии (недостаточность витаминов B1, B2, E).
• Кишечные проявления. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При во-влечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осу-ществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточ-ному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активи-зируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной об-ласти. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в под-вздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс–илеите может нарушаться абсорбция витамина B12 с последующим развитием B12-дефицитной анемии.
• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка. Они возникают через 3–4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, ту-пыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в сле-пой кишке (симптомОбразцова).
• Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифека-лия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных бес-покоит метеоризм, вздутие, урчание в животе.
Колиты
К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспеци-фический язвенный колит.
Хронический колит
Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболева-ний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.
Основные проявления хронического колита — боли в животе и рас-стройства стула. Боли спастического или ноющего характера в нижних и боковых отделах живота возникают через 7–8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Локализация боли зависит от распространённости процесса.
5.3. Самостоятельная работа по теме:
- решение ситуационных задач
5.4. Итоговый контроль знаний:
- ответы на вопросы по теме занятия
- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме
Задача №1.
Мальчик, 11 лет, предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1,5-2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось. Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи.
Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный.
Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены.
Биопсийный тест: на Helicobacter Pylori (++).
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного
2. Назовите этиологические факторы данной патологии.
3. Перечислите защитные факторы слизистой желудка
Задача №2.
Ребенок, 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе.
Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев, при введении в пищу каши на цельном молоке. Исключение молока и замена его на низколактозные смеси привело к быстрому улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар.
Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка «не любят» молоко.
Объективно: Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, слизистые обычной окраски. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 120 ударов в минуту. Живот мягкий, несколько вздут, пальпация по ходу кишечника незначительно болезненна. Стул 2 рaзa в сутки, пенистый, с кислым запахом.
Общий анализ крови: НЬ - 120 г/л (N - 12O - 160 г/л); Эр - 4,2×1012/л (N - 4 – 4,5 1012 /л), Лейк-5,1×109 /л (N ×109/л); п/я - 2% (N - 1,3 - 2,6%), с/я - 33%
(N - 53,5 - 61,6%); э - 3% (N - 2,7 - 3,2%); л - 52% (N - 27,5 - 38%); м -10% ( 5,3 - 5,4%); СОЭ-3 мм/час (N - 5,3 -10,4 мм/час).
Кал на углеводы: реакция положительная.
Тест с лактозой: После нагрузки с лактозой появился жидкий стул.
Исследование кала на дисбактериоз: снижено количество кишечной палочки, увеличен процент гемолитических штаммов, резкое снижение бифидум – флоры.
1. Ваше заключение о патологическом процессе у больного.
2. Почему «не любят» молоко родственники ребенка?
3. Назначьте правильную диету.
4. Какие еще наследственные ферментопатии ЖКТ, проявляющиеся синдромом мальабсорбции Вы знаете?
Задача №3.
Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.
Объективно: Кожные покровы относительно бледные. Вес стабильный, стул без особенностей. Температура в подмышечной впадине 36.9ºС. При осмотре живота в подложечной области заметны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска.
Из анамнеза известно: Боль в области желудка беспокоит в течение 6 лет. Наблюдаются периоды обострений и ремиссий. Обострения бывают 2-3 раза в год, чаще в осенне-зимний период. На протяжении длительного времени к врачу не обращался.
Больной имеет вредные привычки - курит в течение 2-х лет в среднем 1 пачку сигарет в день. В пище отдает предпочтение острым и копченым блюдам.
Наследственность отягощена - мать страдает сахарным диабетом, дед по линии матери страдал язвой желудка.
При обследовании с помощью ФГДС была выявлена рубцующаяся язва в области привратника 0,4х2см, а также рядом рубец 0,6×1,5 см.
Анализ крови: Нb 100г/л (N=130-160), эритроциты 4.0×l012 (N=×1012), СОЭ 13 мм/ч (N=1-10мм\ч), ЦП 0.85 (N= 0.85-1.05). Содержание хлора 65 ммоль\л.(=9ммоль\л.)
Вопросы:
1. Какая патология ЖКТ Вами предполагается?
2. Каков патогенез данной патологии?
3. Принципы патогенетической терапии.
Задача №4.
46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.
В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.
В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.
Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.
1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).
2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?
3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) «входной диагноз» у больного?
Задача №5.
46 лет поступил в клинику с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, нарастающие по интенсивности боли в области живота. При объективном обследовании живот вздут, при пальпации определяется болезненность. Больной был госпитализирован, в стационаре проведена рентгеноскопия кишечника, поставлен диагноз: механическая кишечная непроходимость. В анамнезе: 3 года назад операция лапаротомия по поводу флегмонозного аппендицита.
1. Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?
2.Объясните этиопатогенез развития механической кишечной непроходимости.
3. Какие патологические изменения происходят в организме?
4. Какие нарушения водно-электролитного баланса развиваются?
6. Домашнее задание для уяснения темы занятия:
Контрольные вопросы по теме «Патофизиология печени», тестовые задания, ситуационные задачи без эталонов ответов.
7. Рекомендации по выполнению НИРС.
- Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:
1. Острая кишечная непроходимость. Причины и патогенез возникаюших нарушений.
2. Диарея и синдром раздраженной кишки.
3. Синдром мальабсорбции. Этиология и патогенез.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
• Патофизиология: учебник /под ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Дополнительная
• 1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.
• 2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
• 3.Долгих патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
• 4.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
• 5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
• 6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
• 7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
• 8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
• 9.Ставицкая старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
• 10.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
• 11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V.Kumar, F.Abbas, N. Fausto.-
• Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
• 12. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 13. Войнов, по патофизиологии: учебное пособие / . - М. МИА, 2007.
• Электронные ресурсы
• 1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 2. ЭБС КрасГМУ
• 3.БД MedArt
• 4.ЭБС Консультант студента
• 5.БД Ebsco
