Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 16
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
ТЕМА: «Нарушения водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол от « 30 » августа 2012 года.
Заведующая кафедрой
д. м.н.
Составитель:
асс., к. м.н.
Красноярск
2013
1. Тема: «Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния».
2. Формы работы:
- Подготовка к практическим занятиям.
- Подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1. Расстройства водно-электролитного обмена. Дисгидрии: принципы классификации и основные виды. Гипогидратация; гипер-, изо - и гипоосмолярная гипогидратация.
2. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипогидратации. Принципы коррекции.
3. Гипергидратация. Гипер-, изо - и гипоосмолярная гипергидратация. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипергидратации. Отеки. Патогенетические факторы отеков: “механический” (гемодинамический, лимфогенный), “мембраногенный”, “онкотический”, “осмотический”.
4. Динамическая и механическая лимфатическая недостаточность; Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков. Местные и общие нарушения при отеках. Принципы терапии отеков.
5. Нарушение содержания и соотношения натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма. Нарушение распределения и обмена ионов между клеточным и внеклеточным секторами.
6. Основные причины и механизмы нарушений ионного гомеостаза. Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным балансом.
7. Нарушения кислотно-основного состояния. Основные показатели КОС. Механизмы регуляции КОС.
8. Роль буферных систем, почек, легких, печени, желудочно-кишечного тракта в регуляции КОС. Взаимосвязь КОС и водно-электролитного обмена.
9. Законы электронейтральностей и изоосмолярностей. Нарушения КОС. Причины, механизмы развития и компенсации, основные проявления и изменения показателей КОС, принципы коррекции: респираторного (газового) ацидоза; метаболического (негазовых форм) ацидоза; респираторного алкалоза; выделительного и метаболического алкалоза. Смешанные разно - и однонаправленные изменения КОС.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания с эталонами ответов).
001. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
002. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ
1) мембраногенный
2) онкотический
3) осмотический
4) гемодинамический
003. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИННЫМ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ
1) раздражение осморецепторов
2) повышение осмотического давления в тканях
3) раздражение барорецепторов
4) гипопротеинемия
5) снижение насосной функции сердца
004. КАК ДОЛЖЕН ИЗМЕНИТЬСЯ АЛЬБУМИНО‑ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ, ЧТОБЫ ВОЗНИКЛА ГИПООНКИЯ КРОВИ ПРИ НЕИЗМЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ
1) уменьшится
2) увеличится
005. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
1) активацией РААС
2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
3) избыточным введением гиперосмолярных растворов
006. В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
1) олигоцитемическая нормоволемия
2) нормоцитемическая гиповолемия
3) олигоцитемическая гиповолемия
4) полицитемическая гиперволемия
007. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПООНКОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ
1) воспалительные процессы
2) протеинурия
3) гематурия
4) переедание
5) аллергия
008. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРОСТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ
1) после острой кровопотери
2) при ожоговом шоке
3) при перегревании организма
4) при патологии почек
009. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УСИЛИВАЕТСЯ ВЫДЕЛЕНИЕ АДГ
1) при увеличении артериального давления
2) при увеличении онкотического давления
3) при увеличении осмотического давления
4) при увеличении атмосферного давления
010. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
1) неукротимой рвотой
2) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)
3) осмотическим диурезом
4) диареей
011. НАЧАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) повышение содержания АДГ в крови
2) повышение секреции ренина в ЮГА почек
3) уменьшение минутного объема сердца
4) повышение проницаемости сосудов
5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
012. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
1) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)
2) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)
013. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
1) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)
2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
014. РН АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
1) 7,37 – 7,45
2) 7,30 – 7,40
3) 7, 25 – 7,30
4) 7, 38 – 7,40
5)7, 50 – 7,60
015. К НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ РЕГУЛЯЦИИ КЩР ОТНОСЯТ ПРОЦЕССЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ В
1) легких, почках, печени, сердце
2) легких, почках, печени, ЖКТ
3) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ
4) легких, почках, печени, коже
5) легких, почках, головном мозге
016. К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
1) к негазовому алкалозу
2) к газовому ацидозу
3) к газовому алкалозу
017. ДЛЯ КАКОГО НАРУШЕНИЯ КОС ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
pH = 7,28 рСО2 = 60 мм. рт. ст.
1) газовый ацидоз
2) газовый алкалоз
3) метаболический ацидоз
4) метаболический алкалоз
018. БУФЕРЫ КРОВИ
1) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный
2) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный
3) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный
4) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый
5) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный
019. РН ВЕНОЗНОЙ КРОВИ
1) 7,34 -7,43
2) 7,30 – 7,40
3) 7, 25 – 7,30
4) 7, 38 – 7,40
5)7, 50 – 7,60
020. РСО2 АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
мм. рт. ст.
мм. рт. ст.
– 24 мм. рт. ст.
мм. рт. ст.
5) 5 – 10 мм. рт. ст.
021. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ
1) понизится
2) повысится
3) не изменится
022. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49
1) о компенсированном алкалозе
2) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном алкалозе
4) о некомпенсированном ацидозе
023. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма
1) 7,30–7,50
2) 7,35–7,45
3) 7,30–7,35
024. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция
1) к газовому алкалозу
2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу
025. Какое утверждение правильно
1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек'
2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
026. Для газового алкалоза характерно
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
027. При газовом ацидозе наблюдается
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
028. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25
1) о компенсированном алкалозе
2) о некомпенсированном алкалозе
3) о компенсированном ацидозе
4) о некомпенсированном ацидозе
029. Ацидоз – это
1) сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону
2) сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону
3) сдвиг равновесия электролитов
030. Появление у больного дыхания Куссмауля свидетельствует о развитии у него
1) респираторного алкалоза
2) метаболического алкалоза
3) респираторного ацидоза
4) метаболического ацидоза
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
1 | 1 | 11 | 3 | 21 | 2 |
2 | 2 | 12 | 1 | 22 | 3 |
3 | 5 | 13 | 1 | 23 | 2 |
4 | 1 | 14 | 1 | 24 | 1 |
5 | 3 | 15 | 2 | 25 | 2 |
6 | 2 | 16 | 2 | 26 | 1 |
7 | 2 | 17 | 1 | 27 | 3 |
8 | 1 | 18 | 3 | 28 | 4 |
9 | 3 | 19 | 1 | 29 | 1 |
10 | 3 | 20 | 1 | 30 | 4 |
5. Самоконтроль по ситуационным задачам.
Задача №1.
20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.
1. Какая типовая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Объясните механизмы развития указанных симптомов.
3. Каковы принципы лечения данных больных?
Задача №2.
Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.
1. Каков патологический процесс развился у пациентки? Какова его этиология?
2. Каковы основные звенья патогенеза этого процесса?
3. Каков патогенез симптомов у данной больной?
4. Каковы принципы лечения данных больных?
Задача №3.
В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный патогенетический фактор данного состояния у пациента?
3. Нарушение функции какого органа могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
Задача №4.
В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел остро, в летнее время, когда повысилась температура тела до 39°С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.
Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа, рН крови – 7,2.
Какие патологические состояния развились у пациента? Ответ аргументируйте. Каковы основные звенья патогенеза этих состояний? Объясните патогенез указанных симптомов. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.Задача №5.
34 года, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм. рт. ст. Кислотно-основное состояние крови
Показатели КОС | У больной | В норме |
SB (станд. бикарб.) | 32 мМ | 20-27 мМ |
BB (сумма всех буф. осн.) | 70 мМ | 40-60 мМ |
BE (сдвиг буф. осн.) | -2,3 мМ | ±2,3 мМ |
PCO2 | 55 мм рт. ст. | 35-45 мм рт. ст. |
pH | 7,25 | 7,35-7,45 |
Эталоны ответов.
Задача №1.
1. Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет). Травма гипоталамуса (гипофиза) и нарушение образования (депонирования) АДГ.
2. Дефицит АДГ – уменьшение реабсорбции воды в дистальных канальцах почечных клубочков – потеря большого количества воды с мочой – гиперосмолярная гипогидратация.
3. Жажда, частое и обильное мочеиспускание - следствие снижения реабсорбции воды в почках; слабость, головные боли и сердцебиение обусловлены снижением АД вследствие гемоконцентрации; резкая сухость во рту, сухость кожи, отсутствие потоотделения, пониженное слюноотделение – признак дефицита воды в организме; микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в дёснах – следствие их механического травмирования из-за дефицита слюны.
4. Патогенетическое (фармакологическое восполнение дефицита АДГ, увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах), симптоматическое (восполнение дефицита воды, повышение АД, улучшение метаболизма головного мозга).
Задача №2.
1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства). Гипотиреоз (микседема).
2. Облучение – повреждение клеток щитовидной железы – гипофункция щитовидной железы – снижение уровня тиреоидных гормонов – снижение основного обмена в организме.
3. Отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенная сонливость – следствие снижения скорости обмена веществ; слабость, сухость, шелушение кожи, сухость и утолщение языка, отёчность лица – следствие интерстициального отёка; изменение голоса и речи – отёк гортани; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит воды в слюне и нарушение трофики эмали.
4. Патогенетическое (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматическое (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов).
Задача №3.
Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства). Онкотический (гипоальбуминемический). Печень. Болезнь Боткина (гепатит А), злоупотребление алкоголем – цирроз печени – гипоальбуминемия – гипоонкия крови – увеличение количества межклеточной жидкости. Отёки лица и конечностей, слизистой рта, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), «голова медузы» (портальная гипертензия) – признак снижения онкотического давления в крови и выхода жидкой её части в межклеточное пространство. Гипоальбуминемия обусловлена снижением синтеза альбуминов в печени.Задача №4.
1. Гипоосмолярная гипогидратация (диарея), декомпенсированный метаболический ацидоз (потеря электролитов кишечником и снижение рН).
2. Диарея, потеря электролитов.
3. Частый жидкий стул, лихорадка, болезненность в области сигмы – признаки размножения возбудителя инфекции и интоксикации организма; прожилки крови в кале – повреждение возбудителем слизистой сигмы; снижение мочеотделения, головная боль, слабость, бледность и сухость кожных покровов и слизистых, дополнительные полосы на языке параллельно основанию (становятся видимыми вкусовые сосочки), тахикардия, гипотензия – следствия гипогидратации.
4. Этиологический (устранение инфекционного агента), патогенетический (восстановление водно-электролитного баланса, коррекция кислотно-щелочного равновесия), симптоматический (снижение температуры тела, устранение болевого синдрома, повышение АД).
Задача №5.
1. Декомпенсированный респираторный ацидоз. Декомпенсированный – т. к. произошло снижение рН, респираторный – т. к. повышено рСО2 в крови, а также компенсаторное возрастание показателей ВВ и SВ.
2. Гипоксия приводит больную к вынужденному положению, улучшающему вентиляцию лёгких (сидит, опираясь на локти, участвует в акте дыхания вспомогательная мускулатура). Цианотичность кожных покровов – признак централизации кровообращения. Артериальная гиперемия поверхностных сосудов лица и конъюнктивы, тахикардия, гипертензия – адаптивный механизм при гипоксии головного мозга.
3. Этиотропный (устранение причины бронхоспазма), патогенетический (коррекция КОС), симптоматический (купирование болевого синдрома, снижение АД, улучшение метаболизма головного мозга).
6. Перечень и стандарты практических умений.
На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:
1. Владеть навыками определения ключевых механизмов нарушений водно-электролитного баланса;
2. Владеть навыками определения вида нарушения кислотно-основного состояния.
7. Примерная тематика НИРС по теме.
Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:
1. отёки. Патогенетические факторы отеков: “механический” (гемодинамический, лимфогенный), “мембраногенный”, “онкотический”, “осмотический”.
2. основные причины и механизмы нарушений ионного гомеостаза.
3. нарушения кислотно-основного состояния. Основные показатели КОС. Механизмы регуляции КОС.
4. роль буферных систем, почек, легких, печени, желудочно-кишечного тракта в регуляции КОС. Взаимосвязь КОС и водно-электролитного обмена.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная
• Патофизиология: учебник /под ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Дополнительная
• 1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.
• 2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
• 3.Долгих патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
• 4.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
• 5.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. и др.- Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
• 6. Патология: в 2-томах: учебник / ред. . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
• 7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
• 8.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.
• 9.Ставицкая старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
• 10.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
• 11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V.Kumar, F.Abbas, N. Fausto.-
• Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
• 12. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 13. Войнов, по патофизиологии: учебное пособие / . - М. МИА, 2007.
• Электронные ресурсы
• 1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 2. ЭБС КрасГМУ
• 3.БД MedArt
• 4.ЭБС Консультант студента
• 5.БД Ebsco
