Министерство здравоохранения РФ
ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Методическое пособие
Иркутск
2011
Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 22.06.2011 г.
протокол
Рецензенты:
– д. м.н., профессор кафедры терапии и кардиологии ГИУВа
Редактор серии:
зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д. м.н.
Белялов предсердий. Иркутск 20011г. 26 с.
Методическое пособие посвящено современной диагностике и лечению фибрилляции предсердий – самой частой тахиаритмии, ассоциирующейся с повышенным риском тромбоэмболий.
Издательство: Иркутск ООО “Форвард”
© , 2011 Иркутский государственный медицинский университет
СОДЕРЖАНИЕ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Этиология
Патофизиология
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формулировка диагноза
ДИАГНОСТИКА
Клиника
Электрокардиограмма
Эхокардиограмма
Лабораторные тесты
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Лечение
Временный контроль ЧСС
Восстановление синусового ритма
Предупреждение тромбоэмболий
Медикаментозная кардиоверсия
Электрическая кардиоверсия
Гибридная кардиоверсия
Сохранение синусового ритма
Медикаментозная профилактика рецидивов
Немедикаментозная профилактика рецидивов
Контроль ЧСС
ПОСТОЯННАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Осложнения
Тромбоэмболии
Тахиаритмическая кардиомиопатия
Лечение
Восстановление синусового ритма
Контроль ЧСС
Профилактика тромбоэмболий
ЛИТЕРАТУРА
СОКРАЩЕНИЯ
АВ | – атриовентрикулярная |
ИБС | – ишемическая болезнь сердца |
МНО | – международное нормализованное отношение |
ЧСС | – частота сердечных сокращений |
ФП | – фибрилляция предсердий |
ЭКГ | – электрокардиограмма |
ACC | – American College of Cardiology |
AHA | – American Heart Association |
ESC | – European Society of Cardiology |
Фибрилляция (мерцание) предсердий является самой частой тахиаритмией, встречается у 0,4% населения, преобладая в пожилом и старческом возрасте. До 25 лет фибрилляция предсердий встречается очень редко, в возрасте 50–59 лет частота аритмии составляет около 0,5% населения, после 65 лет — 5%, а в 80–89 лет — 8,8%.
При наличии фибрилляции предсердий повышается в два раза риск смерти, основной причиной которой является эмболический инсульт, развивающийся чаще всего после 60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Этиология
Заболевания сердца, поражающие предсердия
· Гипертоническое сердце
· ИБС
· Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит
· Пороки сердца: митральный порок (особенно стеноз), дефект межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана
· Легочное сердце (острое, хроническое)
· Кардиохирургические операции (в 30–50% случаев после коронарного шунтирования)
· Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW)
Другие аритмии
· Синдром слабости синусового узла
· Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия
Системные нарушения
· Гипертиреоз
· Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация
· Лекарства: сердечные гликозиды, катехоламины, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин
Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений
· Идиопатическая
Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, развитию рубцов, раздражению предсердий может вызвать фибрилляцию предсердий.
Вторичная фибрилляция предсердий связана с обратимыми причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), инфаркт миокарда, острый перикардит и миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование клапана).
При отсутствии очевидных причин аритмии специалисты рекомендуют исключать гипертиреоз. Например, в крупном исследовании у лиц без признаков гипертиреоза фибрилляция предсердий была выявлена в 2,3%, среди лиц с явным гипертиреозом (¯ТТГ, Т3 и Т4) — в 13,8%, а со скрытым гипертиреозом (¯ТТГ, нормальные Т3 и Т4) — в 12,7% (Auer J. et al, 2001). В целом по данным исследования CARAF частота гипертиреоза среди пациентов с фибрилляцией предсердий составляет всего 1%.
У пожилых часто имеются структурные изменения сердца — гипертоническое сердце или ИБС, — которые могут быть причиной фибрилляции предсердий. Нередко существует несколько заболеваний, которые могут привести к аритмии. Заметим, что доказать связь имеющегося заболевания и аритмии часто весьма трудно. Например, фибрилляция предсердий вызывает сердечную недостаточность, и, наоборот, при сердечной недостаточности возникает аритмия. Только после устранения аритмии и положительной динамике симптомов и размеров полостей сердца можно более точно высказаться о причинно—следственных взаимоотношениях.
Особую опасность представляют случаи синдрома бради—тахикардии, когда восстановление синусового ритма противопоказано. Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.
В 12–30% случаев не выявляют очевидной причины фибрилляции предсердий (идиопатическая, lone). В этом случае риск тромбоэмболий минимален и антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.
Патофизиология
Электрофизиология. Большинство случаев фибрилляции предсердий развивается по механизму reentry, причем, в отличие от других аритмий, определяется не менее пяти кругов возвратного возбуждения.
Кроме того, аритмия может быть обусловлена очагами эктопической активности, которые чаще всего располагаются в области верхних легочных вена или правом предсердии. Этот механизм аритмии более характерен для пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.
Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при фибрилляции предсердий связывают со снижением сократимости предсердий, высокой ЧСС и нерегулярной работой желудочков.
Отметим, что в некоторых случаях важный вклад в нарушение гемодинамики вносит нерегулярность сердечного ритма.
Тромбообразование. Для фибрилляции предсердий характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при фибрилляции предсердий образуются в ушке левого предсердия с участием гемодинамических и гемостатических факторов (рисунок 1). Способствуют тромбообразованию в левом ушке снижение скорости кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови ( П и соавт., 2002). Тромбы в предсердиях подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение ³1–2 нед.
Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности фибрилляции предсердий >48 ч. В этом случае W. J.Manning с соавт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. Отметим, что при структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через несколько часов (Arnold A. Z. et al, 1992).
Рисунок 1. Тромбы в аппендиксе левого предсердия.
Фибрилляция предсердий, как пароксизмальная, так и хроническая, является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев осложняются церебральными катастрофами.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно последним рекомендациям ACC/AHA/ESC выделяют следующие формы:
· впервые возникшая: пароксизмальная или персистирующая
· рецидивирующая: пароксизмальная или персистирующая
· постоянная
При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма, обычно в период до 7 дней. Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или электрическая кардиоверсия, то ее называют персистирующей. Обычно персистирующая фибрилляция предсердий сохраняется более 7 дней. В эту категорию также попадают случаи длительно сохраняющейся аритмии (например, более 1 года), когда кардиоверсия не проводилась.
В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий — пароксизмальной или персистирующей — аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.
Формулировка диагноза
1. Идиопатическая рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий.
2. Посттиреотоксический кардиосклероз, постоянная фибрилляция предсердий, осложненная ишемическим инсультом (23.01.98) и рецидивирующими тромбоэмболиями легочной артерии
3. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (12.02.97), стенокардия напряжения 2 ФК, рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий.
4. Вирусный миокардит, впервые возникшая пароксизмальная фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени.
ДИАГНОСТИКА
Клиника
Во многих исследованиях показана высокая частота бессимптомных эпизодов у пациентов с симптоматической рецидивирующей пароксизмальной фибрилляцией предсердий, в отличие от других форм пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Например, в работе T.Fetsch и сотр. бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий составили 70% всех случаев.
Чаще всего пациенты ощущают неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца.
Обмороки при фибрилляции предсердий встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути АВ проведения, гемодинамической обструкцией (аортальный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями или дополнительными путями проведения.
У пациентов со стенозами церебральных сосудов фибрилляция предсердий с относительно небольшим повышением ЧСС может вызвать пресинкопе, синкопе или острое нарушение мозгового кровообращения. Об этом свидетельствует эффективность аблации АВ узла и имплантации ЭКС.
Фибрилляция предсердий нередко осложняется тромбоэмболиями и сердечной недостаточностью.
Электрокардиограмма
При фибрилляции предсердий на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются различные по длительности, амплитуде и направлению волны f с частотой от 350–450 (крупноволнистая форма) до 600–700 (мелковолнистая форма, рисунок 2). В редких случаях встречается ошибочная диагностика фибрилляции предсердий при наличии артефактов (рисунок 3). В этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычно для синусового ритма частотой.
Рисунок 2. Фибрилляция предсердий.
Рисунок 3.Артефакты, симулирующие фибрилляцию предсердий. Тремор, обусловленный стрессовой ситуацией.
Рисунок 4.Фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени (ЧСС 20–47 в мин) во время ночного сна (А). Днем ЧСС составляет 106–144 в мин (Б). Скорость записи 25 мм/с.
Основная часть импульсов блокируется в АВ узле (так называемое скрытое проведение) и возбуждение желудочков происходит неравномерно с частотой обычно 110–180 в мин.
Если ЧСС <100 в мин и неравные RR интервалы, то имеется АВ блокада (соответствующая 2 степени). ЧСС 30–40 в мин с равными RR интервалами свидетельствует об АВ блокаде 3 степени (синдром Фредерика). Нарушение АВ проведения обусловлено либо органическим поражением АВ узла либо ваготонией или влиянием медикаментов (рисунок 4). Кроме того, АВ блокада может быть косвенным признаком патологии синусового узла (бинодальное поражение). При АВ блокаде 2 степени восстановление синусового ритма может быть опасно, поэтому в случае попытки кардиоверсии вначале устанавливают электрод в правый желудочек с целью проведения ЭКС в случае необходимости и рекомендуют введение атропина. Кардиоверсия противопоказана при АВ блокаде 3 степени.
При ЧСС>250 в мин обычно имеет место синдром предвозбуждения желудочков.
Эхокардиограмма
При ультразвуковом исследовании сердца можно выявить структурную причину аритмии (порок митрального клапана), вторичную кардиомиопатию, внутрипредсердные тромбы.
Лабораторные тесты
Для выявления причины аритмии показано определение тиреотропного гормона, калия, магния, С–реактивного белка в плазме крови.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
В большинстве случаев фибрилляции предсердий вначале развиваются приступы тахиаритмии, а через несколько лет фибрилляция предсердий становится постоянной.
Течение аритмии может быть весьма разнообразным. С одной стороны, эпизоды аритмии могут продолжаться несколько минут с выраженными симптомами, сменяясь многомесячными периодами синусового ритма. С другой стороны, длительные и бессимптомные периоды фибрилляции предсердий могут сменяться кратковременными эпизодами синусового ритма.
Лечение
Существует два основных метода лечения рецидивов фибрилляции предсердий: восстановление синусового ритма и сохранение фибрилляции предсердий с контролем ЧСС. Какой из двух подходов предпочтительнее пока недостаточно ясно.
По данным исследований (AFFIRM, PIAF, STAF) частота улучшения клинической симптоматики, качество жизни, риск осложнений не отличались при разных методах лечения. При контроле ритма пациенты лучше переносили физические нагрузки, в то время как при контроле ЧСС была меньше частота госпитализаций.
Очевидно, что нужно стремиться к восстановлению и поддержанию синусового ритма при выраженной симптоматике, несмотря на контроль ЧСС.
Относительно низкая эффективность восстановления и поддержания синусового ритма отмечается при ситуациях, представленных в таблице 1. В этих случаях предпочтительнее контроль ЧСС.
Таблица 1. Относительные противопоказания к восстановлению синусового ритма.
Сохранение причины фибрилляции предсердий · пороки, требующие хирургического лечения · тиреотоксикоз · сердечная недостаточность 4 функционального класса при непереносимости амиодарона Низкая эффективность кардиоверсии · левое предсердие >60 мм (вид по длинной оси) · длительность аритмии >1–3 года · возраст >65 лет при пороках сердца и >75 лет при ИБС · неэффективность предшествующей кардиоверсии Высокий риск рецидива фибрилляции предсердий · неэффективность профилактического лечения · предстоящая операция на сердце (до 1 мес) · недавняя (до 6 мес) операция на сердце Опасность брадикардии (асистолии) · синдром слабости синусового узла · АВ блокада 2–3 степени |
Недавно возникшая фибрилляция предсердий (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается. Основным предиктором высокой частоты спонтанного восстановления синусового ритма является небольшая продолжительность аритмии.
Спонтанное купирование аритмий происходит несколько реже, если имеются структурные изменения сердца: гипертоническое сердце, ИБС, сердечная недостаточность, диаметр левого предсердия >45 мм, ФВ<45%, выраженная митральная регургитация (Cotter G. et al, 1999). Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нарушений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС.
Временный контроль ЧСС
В ряде случаев недавно возникшей вторичной фибрилляции предсердий необходимо быстро снизить ЧСС, откладывая задачу восстановления синусового ритма на более поздний срок.
ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60–80 в мин, а при физической нагрузке — с частотой 90–115 в мин.
Для этого обычно внутривенно назначают бета—блокаторы, антагонисты кальция и дигоксин (таблица 2), которые редко восстанавливают синусовый ритм.
Таблица 2. Парентеральные препараты для контроля ЧСС.
Препарат | Нагрузочная доза | Поддерживающая доза |
Эсмолол | в/в: 0,5 мг/кг*мин за 1 мин | в/в: 0,05–0,2 мг/кг*мин |
Метопролол | в/в: 2,5–5 мг за 2 мин, можно повторять через 5 мин до 15 мг | в/в: 5 мг каждые 6 ч внутрь: 50–200 мг в 2 приема |
Пропранолол | в/в: 0,15 мг/кг | внутрь: 40–240 мг/сут в 3–4 приема |
Верапамил | в/в: 2,5–10 мг за 2 мин, каждые 30 мин | в/в: 0,125 мг/мин внутрь: 120–360 мг/сут |
Дилтиазем | в/в: 0,25–0,35 мг/кг за 2 мин | в/в: 5–15 мг/ч внутрь: 90–360 мг/сут |
Дигоксин | в/в, внутрь: 0,25 мг через 2 ч (до 1,5 мг) | в/в, внутрь: 0,125–0,375 мг/сут |
Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия (через 2 ч) и не всегда эффективного контроля ЧСС.
Среди бета—блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.
Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через 4–5 мин после внутривенного болюсного введения и их действие может поддерживаться при инфузии.
Восстановление синусового ритма
Во время фибрилляции предсердий происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделирование), которые способствуют сохранению аритмии. Поэтому нужно стремиться восстановить синусовый ритма как можно раньше. Восстанавливают синусовый ритм с помощью фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или ЭИТ.
Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Наиболее эффективным методом лечения является ЭИТ, но ее широкое применение сдерживается необходимостью анестезии. Выбор метода кардиоверсии определяется тяжестью состояния, течением аритмии, безопасностью лечения и возможностями лечебного учреждения.
Предупреждение тромбоэмболий
Тактика купирования фибрилляции предсердий существенно зависит от длительности аритмии. При сохранении фибрилляции предсердий >48 ч значительно повышается риск тромбоэмболий и поэтому требуется антикоагулянтная терапия (рисунок 6). Заслуживает внимания также антикоагулянтная терапия у пациентов с длительностью аритмии до 48 ч, но с наличием факторов риска тромбоэмболий, например, застойной сердечной недостаточностью или тромбоэмболиями в анамнезе (Omran H, Luderitz B., 2001).
Тромбоэмболии после кардиоверсии возникают в 0,5–0,8% случаев при лечении антикоагулянтами, а без лечения — в 4,6–5,3% случаев (Arnold A. Z. et al, 1992).
При чреспищеводной эхокардиографии тромбы в предсердиях видны в 98–100%, поэтому при отсутствии визуализации тромбов возможно восстановление синусового ритма без предварительной длительной антикоагулянтной терапии (ACUTE; Klein A. L. et al, 2001; King D.E. et al, 2002). Пациентам назначается либо внутривенная инфузия гепарина (добиваясь времени свертывания крови в 1.5-2.5 раза выше исходного) либо подкожно вводится низкомолекулярный гепарин и проводится кардиоверсия.
При чреспищеводной эхокардиографии после антикоагулянтной терапии в 7,7% выявляются тромбы в левом предсердии, однако учет этих данных не повлиял на частоту тромбоэмболий после электрической кардиоверсии в исследовании Ludwigshafen Observational Cardioversion Study.
Рисунок 6. Тактика антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий.
В случае экстренной кардиоверсии при фибрилляции предсердий длительностью >48 ч и гемодинамическими осложнениями (стенокардия, инфаркт миокарда, шок, отек легких) назначают инфузию гепарина и одновременно непрямые антикоагулянты с последующей отменой гепарина через 4 дня.
После электрической и, по—видимому, медикаментозной кардиоверсии развивается состояние «оглушенных» предсердий («atrial stunning») со снижением сократимости в области придатков в течение 2–4 нед. В этот период возрастает риск тромбообразования, поэтому требуется терапия антикоагулянтами до 4 нед.
Медикаментозная кардиоверсия
Эффект антиаритмических препаратов значительно выше, если они назначаются раньше. Например, если препараты вводят до 48 ч от начала тахиаритмии, то синусовый ритм восстанавливается в 60–90% случаев, а после 48 ч — всего лишь в 15–30%. Заметим, что в период до 48 ч нередко происходит и спонтанное восстановление сердечного ритма.
Наибольший эффект выявлен у препаратов 1С класса (пропафенон, флекаинид), однако они применяются только при отсутствии структурного поражения сердца.
При наличии ИБС и дисфункции левого желудочка предпочитают амиодарон, хотя его эффект развивается позднее, или ибутилид.
Пероральное купирование. Устранение фибрилляции предсердий пероральными антиаритмическими препаратами проще и удобнее, чем с помощью парентеральных форм или ЭИТ (таблица 3) Полагают, что при длительности тахиаритмии до 7 дней эффективнее препараты 1С класса, а при больших сроках предпочтительнее препараты 3 класса, особенно дофетилид.
Если состояние пациентов стабильное, отсутствуют структурные изменения в сердце (ИБС, сердечная недостаточность, блокада ножки пучка Гиса), а безопасность и эффективность препаратов подтверждена в стационаре, то пациенты могут самостоятельно восстанавливать синусовый ритм в амбулаторных условиях с помощью пропафенона или флекаинида (метод «таблетка в кармане»). Учитывая риск трепетания предсердий с проведением 1:1 показан предварительный прием бета—блокатора или антагониста кальция.
Назначение хинидина требует стационарных условий, вследствие риска синдрома удлиненного интервала QT. Поэтому во время лечения хинидином нужно контролировать интервал QT и быть готовым купировать магнезией двунаправленно—веретенообразную желудочковую тахикардиию. Классический метод лечения заключается в достижении контроля ЧСС с помощью верапамила с последующим назначением хинидина на 1-3 дня.
Таблица 3. Пероральные препараты для купирования пароксизмальной фибрилляции предсердий (Jung F. Et al, 1998; ACC/AHA/ESC, 2001; ICSI, 2004).
Класс | Препарат | Схема | Время кардиоверсии | Эффект % |
1А | Хинидин (+верапамил) | 750–1500 мг в несколько приемов за 6–12 ч | 3–6 ч | 43–60 |
1С | Пропафенон | 450–600 мг однократно | 2–6 ч | 51–83 |
Флекаинид | 200–300 мг однократно | 2–8 ч | 74–91 | |
3 | Амиодарон | стационар: а) 1200–1800 мг/сут до дозы 10 г и далее 200–400 мг/сут б) 30 мг/кг однократно | до 1–2 мес 6–24 ч | 50–60 |
амбулаторно: 600–800 мг/сут до дозы 10 г и далее 200–400 мг/сут | до 1–2 мес | 64–87 | ||
Дофетилид | 500 мг 2 раза | 1–24 ч | 30 |
Хотя предпочтительнее купировать фибрилляцию предсердий как можно раньше, некоторым пациентам может быть применен медленный метод восстановления синусового ритма (метод «жди—и—смотри») с помощью амиодарона. Если через 1–2 месяца нет эффекта препарата, показана электрическая кардиоверсия.
Парентеральное купирование. Наиболее эффективны для восстановления синусового ритма препараты 1С и 3 класса (таблица 4). Вместе с тем препараты 1С класса могут перевести фибрилляцию в медленное трепетание предсердий с частотой 180–220 в мин и АВ проведением 1:1. В этом случае регистрируется ширококомплексная тахикардия с высокой ЧСС. Для предупреждения такой ситуации рекомендуют предварительно ввести антагонисты кальция или бета—блокаторы. Пропафенон снижает АВ проведение, но этого эффекта не всегда бывает достаточно.
Таблица 4. Парентеральные препараты для купирования фибрилляции предсердий (Jung F. Et al, 1998; ACC/AHA/ESC, 2001; ICSI, 2004).
Класс | Препарат | Схема ведения | Время кардиоверсии | Эффект % |
1А | Прокаинамид | 1000 мг, скорость 20–30 мг/мин | 1–5 ч | 18–65 |
1С | Этацизин | 25 мг за 5–10 мин | ?* | 60 |
Пропафенон | 1,5–2 мг/кг за 10–20 мин | 5 мин — 8 ч | 43–66 | |
Флекаинид | 1,5–3 мг/кг за 10–20 мин | 30 мин —2 ч | 50–77 | |
3 | Амиодарон | 5–7 мг/кг за 30–60 мин и далее инфузия 1,2–1,8 г/сут до 10 г, затем 200–400 мг/сут внутрь | 6–17 ч | 37–77 |
Ибутилид | 1 мг за 10 мин, повторить при необходимости через 30 мин | 1 ч | 33–63 | |
Нибентан | 0,125 мг/кг за 5 мин, можно повторить через 20 мин | мин | 80 |
* — нет информации.
В случае применения препаратов 1А класса для профилактики учащения ЧСС, обусловленного холинолитическим эффектом и снижением частоты возбуждений предсердий, обычно предварительно назначают препарат, замедляющий АВ проведение. Например, вначале вводят 5–10 мг верапамила, а затем прокаинамид.
Недостатком лечения амиодароном является относительно медленное развитие эффекта, необходимость введения в центральные вены?? (ввиду риска флебита, особенно при концентрации ³2 мг/мл) и высокая стоимость препарата. При наличии структурного поражения сердца и факторов, снижающих вероятность купирования аритмии, рекомендуют введение высоких доз препарата — 125 мг/ч в течение 24 ч (Cotter G. et al, 1999). Отметим, что во многих случаях антиаритмический эффект развивается через несколько часов после введения препарата: если в первые два часа эффект амиодарона не отличается от плацебо, то к 24 ч частота восстановления синусового ритма сопоставима с препаратами 1С класса (Chevalier P et al, 2003).
Некоторые специалисты рекомендуют после введения антиаритмического препарата продолжать инфузию малых доз до 24 ч, например, прокаинамид 2 мг/мин или пропафенон 30 мг/мин.
Электрическая кардиоверсия
Для восстановления синусового ритма широко применяется электрическая кардиоверсия, эффективность которой значительно выше (70–90%), чем медикаментов.
Чаще всего применяется наружная трансторакальная кардиоверсия. Существует неверное представление, что фибрилляцию предсердий можно эффективно купировать разрядом низкой величины. Предсердия располагаются относительно глубоко в грудной клетке, поэтому низкий разряд бывает часто недостаточен. По данным J.A.Joglar с соавт. (2000) при стойкой фибрилляции предсердий эффективность разрядов в 100, 200 и 360 дж составила 14%, 39% и 95% соответственно. P. R.Kowey с соавт. (1998) предлагают начинать с разряда 200 дж, а в случае отсутствия эффекта с интервалом не менее 3 мин (для уменьшения повреждения миокарда) дают разряды в 300 и 360 дж.
Если разряд в 360 дж был неэффективен, то нередко помогает изменение позиции электродов или сочетание со сдавлением грудной клетки. По—видимому, наиболее эффективно передне—заднее расположение электродов (Ewy G.A., 1994; Kirchhof P. et al., 2002).
В настоящее время все шире применяются новые модификации электрической кардиоверсии. Трансторакальная кардиоверсия двухфазным разрядом более эффективна и требует меньшего разряда, чем обычная с однофазным разрядом (Mittal S. et al, 2000).
Гибридная кардиоверсия
При гибридном методе вначале назначают антиаритмические препараты, а затем проводят ЭИТ. В этом случае увеличивается эффективность ЭИТ и снижается риск рецидива тахиаритмии.
Показан эффект хинидина (1200 мг/сут), пропафенона, амиодарона, ибутилида и дофетилида. В частности, ибутилид повышает вероятность восстановления синусового ритма на 30% и снижет мощность эффективного разряда (Oral H. et al, 1999).
В то же время медикаментозное лечение может повысить порог дефибрилляции (флекаинид), увеличить ЧСС (1А и 1С класс без предварительной АВ блокады), вызвать желудочковую тахиаритмию или тяжелую брадикардию при наличии дисфункции синусового узла.
Сохранение синусового ритма
Если причину тахиаритмии не удается устранить, то без лечения фибрилляция предсердий рецидивирует в течение года в 80% случаев. Факторами риска рецидива аритмии считают следующие (Van Gelder I. C. et al, 1996):
· возраст >55 лет
· длительность аритмии >3 мес
· сердечная недостаточность
· ревматическое заболевание сердца
· увеличение левого предсердия
Противотромботическая терапия. В контролируемых исследованиях отмечено повышение частоты тромбоэмболий при рецидивирующей фибрилляции предсердий, сравнимое с частотой тромбоэмболий при постоянной аритмии (например, 3,2% против 3,3% в исследовании SPAF). Рецидивирующая фибрилляция предсердий нередко не выявляется при обычных медицинских осмотрах. В то время как по данным Фремингемского исследования у 14 из 26 пациентов с инсультом без анамнеза фибрилляции предсердий выявлена рецидивирующая форма тахиаритмии (Lin H. J. et al, 1995).
По—видимому, необходимо проводить противотромботическую терапию, аналогично постоянной форме тахиаритмии (Hart R. G. et al, 2000). В исследовании AFFIRM было показано что даже при профилактической антиаритмической терапии частота инсультов не отличалась достоверно от группы пациентов с контролем ЧСС. Причем большинство инсультов развилось после прекращения приема варфарина или при недостаточном антикоагуляционном эффекте. Таким образом, и при рецидивирующей форме при наличии факторов высокого риска показана антикоагулянтная терапия.
Медикаментозная профилактика рецидивов
Существует два основных подхода при рецидивирующей фибрилляции предсердий с использованием антиаритмических препаратов: постоянный прием антиаритмиков и периодическое восстановление синусового ритма без профилактического лечения.
При первом эпизоде фибрилляции предсердий профилактическое лечение обычно не проводят. Антиаритмическая терапия также не показана в случае нечастой и хорошо переносимой пароксизмальной фибрилляции предсердий.
Ставить целью профилактического лечения полное устранение рецидивов аритмии нереалистично. Рецидивы аритмии возникают в среднем в 50% (от 35 до 75%) случаев, несмотря на лечение, соответствующее современным рекомендациям. Более разумно стремиться к снижению частоты приступов, их длительности и выраженности симптомов. Кроме того, поддержание синусового ритма не предупреждает полностью тромбоэмболий, сердечной недостаточности и смерти, поскольку многие факторы (возраст, артериальная гипертензия, увеличение левого предсердия, дисфункция левого желудочка) не устраняются коррекцией сердечного ритма.
В таблице 5 представлены препараты, использующиеся для профилактики фибрилляции предсердий.
Считается, что большинство антиаритмических препаратов имеют близкую эффективность, поэтому выбор определяется в основном наличием структурного поражения сердца и сопутствующей патологией.
Вместе с тем заслуживают внимания результаты исследования AFFIRM, где было показано превосходство амиодарона перед препаратами I класса и соталолом. Синусовый ритм сохранялся в течение года при лечении амиодароном у 62% пациентов, в случае приема препаратов 1 класса — у 23%. Амиодарон был эффективнее и соталола (60% против 38%).
Таблица 5. Препараты для профилактики фибрилляции предсердий (Reiffel J.A.,1998; ACC/AHA/ESC, 2001; ICSI, 2004).
Класс | Препарат | Суточные дозы | Эффект (6–12 мес) % |
1А | Хинидин | 600–1500 мг | 30–60 |
Дизопирамид | 400–750 мг | 30–50 | |
1С | Пропафенон | 450–900 мг | 40–50 |
Флекаинид | 200–300 мг | 50–80 | |
Этацизин | 100–150 мг | 40–60 | |
Морицизин | 600 мг | 59–68 | |
3 | Амиодарон | 600 мг 1 мес или 1000 мг 1 нед, затем 100–400 мг/сут | 40–80 |
Соталол | 240–320 мг | 40–59 | |
Дофетилид | 500–1000 мг | 57–58 | |
Азимилид | 100–125 мг | 38–83 |
Если монотерапия неэффективна, то возможно подобрать комбинацию антиаритмических препаратов. Чаще всего используют сочетание бета—блокаторов, амиодарона или соталола с препаратами 1С класса. По данным исследования VEPARAF добавление верапамила к амиодарону или флекаиниду снижало риск рецидива фибрилляции предсердий после успешной кардиоверсии на 35 и 20% соответственно в течение ближайших 3 мес (De Simone A. et al, 2003).
Отсутствие структурного поражения сердца позволяет проводить лечение в амбулаторных условиях.
В настоящее время предпочтение отдают препаратам 1С класса (пропафенон, флекаинид). На фоне лечения этими препаратами может развиться трепетание, а не фибрилляция предсердий (Schumacher B. et al, 1999). Медленное трепетание предсердий с частотой 180–220 в мин и АВ проведением 1:1 может быть опасным, поэтому эти препараты нередко сочетают с бета—блокаторами или антагонистами кальция. Остается неясным достаточно ли в этом случае небольшого бета—блокирующего эффекта пропафенона.
Применяют также и соталол, наиболее оптимальный режим назначения которого, по—видимому, составляет 120 мг 2 раза в сут (Benditt D. J. et al, 1999).
В настоящее время некогда очень популярный хинидин используется редко. Сдержанное отношение к этому препарату появилось после мета—анализа исследований длительного лечения хинидином, который выявил повышение летальности до 2,9% по сравнению с 0,9% в контрольной группе (Coplen S. E. et al, 1990). Однако в недавнем более корректном и обширном мета—анализе M. R.Southworth и соавт. (1999) этот вывод не подтвердили.
Амиодарон, вследствие серьезных побочных эффектов (фиброзирующий альвеолит, дисфункции щитовидной железы, синдром удлиненного интервала QT) многие специалисты рекомендуют назначать при неэффективности других препаратов. В то же время в исследовании CTAF у 65% пациентов, получавшие амиодарон (10 мг/кг/сут 2 нед, 300 мг/сут 4 нед и затем 200 мг/сут), в течение 16 мес рецидивов аритмии не было, а при лечении пропафеноном (300 мг 2 раза, а пожилым 150 мг 2 раза) или соталолом (160 мг 2 раза, а пожилым 80 мг 2 раза) синусовый ритм сохранялся лишь у 37% пациентов (Roy D. et al, 2000).
Структурное поражение сердца. Риск проаритмического действия препаратов повышается при структурном поражении сердца. Особенно часто осложнения развиваются в первые дни лечения, поэтому препарат лучше назначить в условиях стационара. Лечение проводят в стационаре до достижения насыщения (5 периодов полужизни препарата). Исключение составляет амиодарон с насыщающей дозой около 10 г. Какова оптимальная длительность лечения амиодароном в стационаре неясно, — обычно наблюдают в течение 4–5 дней.
В случае поражения сердца выбор препарата определяется сопутствующей патологией. При ИБС рекомендуют лечение соталолом, обладающим бета—блокирующим и, соответственно, антиангинальным эффектом. По данным мета—анализов рандомизированных исследований у пациентов после инфаркта миокарда амиодарон умеренно снижал общую летальность (на 13–29%), а препараты 1 класса повышали ее (ATMAI; Teo K.K et al, 1993). Вместе с тем, у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших инфаркт миокарда и принимающих амиодарон, более чем в 2 раза увеличилась частота имплантации ЭКС вследствие тяжелых брадикардий (Essebag V et al, 2003).
Фибрилляция предсердий развивается в 40% случаев клинической сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности особенно важно восстановление и поддержание синусового ритма, поскольку фибрилляция предсердий снижает сердечный выброс на 10–20% независимо от частоты желудочкового ритма. Предпочтение отдают амиодарону, поскольку по данным мета—анализа крупных рандомизированных исследований (EPASMA, GESICA, CHF—STAT) у пациентов с сердечной недостаточностью показано снижение летальности. Заслуживает внимания и дофетилид, при лечении которым синусовый ритм восстановился у 59% пациентов и у 79% из них сохранялся в течение 1 года (DIAMOND). Важно отметить, что этот препарат не влиял на летальность после инфаркта миокарда и не усиливал дисфункцию левого желудочка.
Препараты 1 класса, особенно хинидин, могут повысить летальность при дисфункции левого желудочка согласно ретроспективному анализу исследования SPAF I. Кроме того, большинство препаратов 1А и 1С класса снижают сократимость миокарда.
При гипертоническом сердце возрастает риск ранней постдеполяризации, способной привести к возникновению двунаправленно—веретенообразной ЖТ. Вследствие опасности лекарственных препаратов, удлиняющих интервал QT (1А класс, 3 класс), предпочтение отдают препаратам 1С класса, которые меньше влияют на интервал QT и не вызывают опасной желудочковой тахикардии (Prystowsky E. N.,Katz A. 1997; Waldo A.L., Prystowsky E. N.,1998). В случае выраженной гипертрофии левого желудочка для снижения риска внезапной аритмической смерти предпочтительнее выглядит амиодарон.
Немедикаментозная профилактика рецидивов
Хирургическая аблация. Кардиохирургическое лечение показано, если медикаментозное лечение неэффективно или плохо переносится или больной не желает постоянно принимать лекарства.
Метод создания «лабиринта» Кокса основан на предположении, что для поддержания фибрилляции предсердий (нескольких reentry в правом и левом предсердиях) необходима критическая масса ткани. В обоих предсердиях производятся множественные насечки, формирующие несколько связанных коридоров, заканчивающихся тупиком. Эффективность метода достаточно высока и составляет 80–90%. Для предупреждения образования тромбов производят двухстороннюю аппендэктомию в предсердиях.
Необходимость операции на открытом сердце с длительным периодом искусственного кровообращения и высокая стоимость сдерживают распространение этого метода. Операционная летальность составляет <1%, а в 5% развивается кратковременная задержка жидкости, обусловленная недостатком предсердного натрийуретического пептида.
В последнее время используют различные модификации операции, например, с насечками вокруг устья полых вен.
Радиочастотная катетерная аблация. Для предупреждения рецидивов аритмии разработан метод создания линейных участков повреждения («лабиринта») аналогичный хирургическому подходу. В исследовании C. Pappone и соавт. (1999) значительное улучшение состояния достигнуто у 74% пациентов с рефрактерной к медикаментам фибрилляцией предсердий при контроле в среднем через 10 мес.
Разрабатываются методики аблации аритмогенных очагов в области легочных вен, верхней полой вены, левого и правого предсердий и коронарного синуса, однако частота рецидивов после процедуры еще достаточно высока — в течение первого года 30–50% (Haissaguerre M. et al, 2000; Natale A. et al, 2000; TWellens H. J., 2000).
Атриовертеры. В настоящее время все шире применяются имплантируемые предсердные кардиовертеры — атриовертеры. Эти устройства позволяют с помощью низкоэнергетического разряда (0,5–5 дж) перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Один из электродов располагается в правом предсердии (катод), а другой в коронарном синусе (анод).
Атриовертеры восстанавливают синусовый ритм более чем в 90% эпизодов фибрилляции предсердий. Более того, при раннем купировании пароксизмальной тахиаритмии увеличивается межприступный период. Этот эффект связывают с предупреждением ремоделирования предсердий, которое способствует сохранению фибрилляции предсердий.
Основным ограничением данного метода является дискомфорт при разрядах атриовертера. Большинство пациентов испытывает дискомфорт при разрядах с энергией более 1 дж, а средний порог кардиоверсии составляет около 3 дж. Для уменьшения частоты электрических разрядов применяют дополнительно антиаритмические препараты.
Электрокардиостимуляция. Применение электрокардиостимуляции обосновывается ее влиянием на брадизависимые формы аритмии, а также способностью при многофокусной стимуляции увеличивать интервал сцепления преждевременных возбуждений предсердий, которые в большинстве случаев провоцируют фибрилляцию предсердий. Хотя в ряде исследований многофокусная электрокардиостимуляция предсердий позволяла сохранить синусовый ритм у 75% пациентов в течение двух лет (Saksena S. et al, 1996; Misier A.R.R. et al, 2000), результаты крупных контролируемых исследований были разочаровывающими (DAPPAF; Gillis A.M. et al, 1999).
Контроль ЧСС
Медикаментозный. Многие пациенты лучше переносят постоянную фибрилляцию предсердий, чем периодически рецидивирующую аритмию. Поэтому если профилактическая антиаритмическая терапия малоэффективна, то рекомендуется не предпринимать героических усилий, а контролировать ЧСС. С этой целью обычно назначают антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета—блокаторы и дигоксин. По—видимому лучше контролирует ЧСС комбинация дигоксина и бета–блокаторов, а у 25% больных необходимо назначение препаратов всех трех групп.
В исследовании A.Plewan и соавт. (2001) бисопролол (5 мг 1 раз в день) оказался столь же эффективным, как и соталол (80 мг 2 раза в день).
Немедикаментозный. Когда нет эффекта от медикаментозного контроля, то разрушают АВ узел, с последующей имплантацией ЭКС, или частично его повреждают (модифицируют).
C целью контроля ЧСС проводят полную аблацию АВ узла с имплантацией ЭКС, поскольку в большинстве случаев остается медленный ритм из нижней части АВ соединения. Переход от быстрого ритма желудочков к медленному может повысить риск желудочковой тахикардии, поэтому в течение первого месяца таким пациентам устанавливают частоту стимуляции 90 в мин, а в последующем снижают ее до 70 в мин.
По данным австралийского исследования AIRCRAFT при аблации АВ соединения с имплантацией ЭКС по сравнению с медикаментозным контролем ЧСС после 12 мес объективные показатели функции сердца не отличались, а число симптомов стало меньше и лучше показатели качества жизни (Weerasooriya R et al, 2003).
Методика модификации АВ соединения заключается в частичном повреждении АВ узла и похожа на технику при аблации медленных путей при АВ узловой реципрокной тахикардии. Аблацию проводят до снижения ЧСС при фибрилляции предсердий <100 в мин и далее оценивают степень АВ блокады в тестах с изопротеренолом и атропином. Эффективность модификации АВ узла составляет 65–75%.
ПОСТОЯННАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
При длительном течении фибрилляции предсердий происходит электрическое и анатомическое ремоделирование предсердий, способствующие сохранению аритмии. Спонтанно синусовый ритм восстанавливается очень редко. Такое течение связывают с развитием выраженного фиброза предсердий и уменьшением критической массы миокарда, необходимой для существования тахиаритмии.
Осложнения
Тромбоэмболии
По данным Фремингемского исследования при неревматической фибрилляции предсердий риск тромбоэмболий повышается в 5,6 раза, а при ревматической этиологии — в 17,6 раза (Benjamin E.J. et al, 1994).
Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными эмболиями вследствие фибрилляции предсердий. Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра — среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро—базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с фибрилляцией предсердий связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты (Bogousslavsky J. et al, 1990).
Тахиаритмическая кардиомиопатия
Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, причем увеличение конечно—систолического объема происходит в большей степени, чем конечно—диастолического объема. Отметим, что утолщение стенок желудочков и повышение массы миокарда обычно не наблюдается.
Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурного поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.
В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия. Например, при постоянной фибрилляции предсердий средний объем левого предсердия увеличился с 45 до 64 см3, а правого предсердия — с 49 до 66 см3 (Sanfilippo A. J. et al, 1990).
Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе (O'Neil B. et al, 1989). Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а заметное улучшение функции левого желудочка отмечалось ранее 1 месяца после прекращения тахикардии и продолжалось в течение 6–8 месяцев.
Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или назначении медикаментов.
Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее — медикаментозный или деструкция АВ узла, — в настоящее время недостаточно ясно. По—видимому, при структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла.
Лечение
Восстановление синусового ритма
Считается, что при длительной фибрилляции предсердий (>1–2 лет) восстановить и сохранить синусовый ритм удается редко. В то же время L.Nakazawa и соавт. (2000) показали, что наличие или отсутствие структурного поражение сердца более важно. Прогрессирование тахиаритмической кардиомиопатии и невозможность назначить антикоагулянтную терапию в некоторых случаях могут быть основанием для попытки лечения.
При длительно сохраняющейся фибрилляции предсердий чаще всего применяется электрическая кардиоверсия. Для повышения эффективности кардиоверсии часто используют антиаритмические препараты, например, внутривенно вводят соталол 1,5 мг/кг (Lai L—P. et al, 2000). В случае неэффективности наружной электрической кардиоверсии может помочь внутренняя кардиоверсия с высокоэнергетическим разрядом.
После восстановления ритма проводится активная медикаментозная профилактическая терапия, требующая нередко двух препаратов.
Постоянная фибрилляция предсердий часто прекращается после хирургического создания «лабиринта». Стадию клинических исследований проходят методы катетерной аблации с формированием линейных зон повреждения или «лабиринта», круговой аблации устья легочных вен (Pappone C. et al, 2000; Kay N., 2000).
Контроль ЧСС
Контроль ЧСС не всегда устраняет симптомы, поскольку у некоторых больных важную роль в снижении сердечного выброса играют нерегулярные сокращения желудочков или отсутствие сокращений предсердий (при диастолической сердечной недостаточности).
Медикаментозный. При дисфункции левого желудочка предпочтение отдают сердечным гликозидам. Поскольку эффект дигоксина обусловлен ваготонией, часто с его помощью не удается достичь хорошего контроля ЧСС при физической или психоэмоциональной нагрузке, поэтому подключают бета—блокаторы или антагонисты кальция. По—видимому, бета—блокаторы (метопролол, бисопролол) предпочтительнее, так как доказано снижение летальности у пациентов с сердечной недостаточностью без фибрилляции предсердий. Есть информация о большей эффективности контроля ЧСС комбинации дигоксина (0,25 мг/сут) и атенолола (50 мг/сут) (Farshi R. et al, 1999). При лечении антагонистами кальция следует учитывать, что верапамил и, в меньшей степени, дилтиазем повышают концентрацию дигоксина в крови.
Если сократимость левого желудочка не страдает, то назначают бета—блокаторы или антагонисты кальция. Встречаются случаи рефрактерной тахикардии, требующие комбинации бета—блокаторов и антагонистов кальция.
Использование амиодарона для контроля ЧСС ограничивается его более слабым влиянием на АВ проведение и побочными эффектами при длительном применении (например, дисфункция щитовидной железы и фиброзирующий альвеолит). Амиодарон выглядит предпочтительнее при наличии артериальной гипотензии. Отметим результаты исследования CHF—STAT, в которых прием амиодарона у пациентов с дисфункцией левого желудочка и стойкой фибрилляцией предсердий привел к восстановлению синусового ритма в 30% случаев в течение четырехлетнего наблюдения.
Во время постоянной фибрилляции предсердий рекомендуют поддерживать частоту сокращений желудочков в покое 60–80 в мин и <100 в мин при легкой физической нагрузке. При холтеровском мониторировании ЭКГ среднечасовая ЧСС не должна превышать 90 в мин. Возможно использование нагрузочного теста для оценки контроля ЧСС при физической нагрузке.
Немедикаментозный. Если медикаментозно не удается контролировать ЧСС или снижение ЧСС не уменьшает симптомы (когда важен вклад нерегулярности сокращений желудочков), то применяют радиочастотную катетерную аблацию с созданием полной АВ блокады и имплантацией постоянного ЭКС в режиме VVIR. По сравнению с медикаментозным контролем ЧСС, в большей степени снижается частота сердцебиения и одышки при физической нагрузке (Brignole M. et al, 1998).
Модификация АВ проведения при помощи деструкции задних предсердных волокон, входящих в АВ узел, снижает проведение без необходимости имплантации ЭКС. Однако этот метод менее эффективен для контроля ЧСС по сравнению с полной аблацией АВ узла (Lee S.—H. et al, 1998).
Электрокардиостимуляция за счет ретроградного скрытого проведения импульсов в АВ узле и устранения эпизодов с высокой ЧСС может быть полезна при нерегулярном ритме.
Профилактика тромбоэмболий
Антикоагулянтная терапия показана при наличии факторов высокого риска тромбоэмболий (частота инсульта >6% в год), по данным рандомизированных контролируемых исследований (таблица 6).
Таблица 6. Показания для назначения антикоагулянтов при постоянной фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001).
· тромбоэмболии в анамнезе (инсульт, транзиторные ишемические атаки) · ревматическая болезнь сердца (митральный стеноз) · искусственные (механические или биологические) клапаны сердца · дисфункция левого желудочка (ФВ<35%) и/или застойная сердечная недостаточность · артериальная гипертензия · тиреотоксикоз · возраст >75 лет, особенно женщины · ИБС у пациентов старше 60 лет · Диабет у пациентов старше 60 лет · тромбы в левом предсердии (при чреспищеводной эхокардиографии) |
Таблица 7. Показания для назначения аспирина при постоянной фибрилляции предсердий (ACC/AHA/ESC, 2001).
· возраст до 60 лет без заболевания сердца · возраст до 60 лет с заболеванием сердца, но без факторов риска тромбоэмболий* · возраст ³60 лет без факторов риска тромбоэмболий* |
Примечание: * — факторы риска тромбоэмболий: сердечная недостаточность, ФВ<35%, артериальная гипертензия в анамнезе
У пациентов с высоким риском следующие эхокардиографические признаки ассоциировались с тромбоэмболиями: систолическая дисфункция левого желудочка при трансторакальной эхокардиографии, тромбы, эхоконтрастные массы, снижение скорости кровотока в аппендиксе левого предсердия, сложные атероматозные бляшки в грудной аорте по данным чреспищеводной эхокардиографии.
Пациенты с постоянной фибрилляцией предсердий в связи с риском тромбоэмболий нуждаются в противотромботическом лечении. Эффективность профилактического назначения антикоагулянтов составляет около 70%, а аспирина — 20–45%. Все первые 5 исследований эффективности антикоагулянтов (AFASAK, BAATAF, SPAF, CAFA, SPINAF) были закончены досрочно ввиду значительного преимущества варфарина.
При наличии хотя бы одного фактора высокого риска — а это около 50% всех пациентов — необходимо проводить лечение антикоагулянтами. Обычно назначают варфарин сразу в поддерживающей дозе около 5 мг/сут.
Для контроля эффективности антикоагулянтной терапии определяют протромбиновое время с расчетом международного нормализованного отношения (МНО). Самоконтроль за лечением осуществляется пациентами с помощью портативных приборов.
Для первичной профилактики у пациентов до 75 лет и для вторичной профилактики рекомендуют поддерживать МНО на уровне около 2,5 (2,0–3,0). У пациентов после 75 лет для первичной профилактики рекомендуют поддерживать МНО равный 2,0 (1,6–2,5). В случае рецидивирующих тромбоэмболий, получающих антикоагулянты, терапия может быть усилена до МНО 3–3,5.
При первичной профилактике с помощью антикоагулянтов частота инсультов снижается с 4,5% до 1,5%, а при вторичной профилактике — с 12% до 4%. Лечение с помощью адекватных доз антикоагулянтов значительно более эффективно, чем применение мини—доз антикоагулянтов в сочетании с аспирином или без него (Gullov A. L. et al, 1998; SPAF III).
Заметим, что в случае необходимости хирургических или диагностических процедур с риском кровотечений можно отменять пероральные антикоагулянты на срок до 1 нед без подключения гепарина. Если же требуется отмена на более длительный срок, то переводят пациентов на низкомолекулярный или нефракционированный гепарин.
У пациентов без факторов высокого риска инсульта в возрасте до 60 лет показан аспирин (таблица 7). На основании сравнения результатов исследований SPAF-I и AFASAK–I в международных рекомендациях определили профилактическую дозу аспирина 325 мг/сут (ACC/AHA/ESC, 2001). Вместе с тем, меньшие дозы могут быть не менее эффективны – 125 мг через день (LASAF) или 25 мг 2 раза (ESPS-II).
ЛИТЕРАТУРА
1. Atrial fibrilation. ICSI 2004.
2. Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. 2001.
3. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. JACC 2001;38 (4):1852–923.
4. Singer DE, Albers GW, Dalen JE, Go AS, Halperin JL, Manning WJ. Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126(3_suppl):429S-4456.
5. Singer DE, Albers GW, Dalen JE et al. Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126(3_suppl):429S-445S.
6. Недоступ АВ. Мерцательная аритмия: современные аспекты стратегии и тактики лечения. Русский медицинский журнал 2002;9(12).
7. ,Сидоренко лечение мерцания предсердий. М 2003;368
8. ,, и др. Медикаментозная терапия больных с мерцанием предсердий (по материалам совместных рекомендаций ACC/AHA/ESC от 2001 г.). Consilium Medicum 2002;4(3).
Составитель:
Белялов предсердий. Иркутск 2011 г. 26 с. Учебное пособие.
Редактор: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д. м.н.
Иркутск ООО “Форвард” Иркутск .
Тираж 500 экземпляров. © Иркутский государственный медицинский университет, 2011 г.
