Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии им.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 18
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
Тема: Тема: «Типовые формы патологии эндокринной системы. Стресс и его значение в патологии (Интерактивное занятие. Кейс-стади»
Утверждены на кафедральном заседании
№ протокола …………….
«___»____________ 2012 г.
Зав. кафедрой
д. м.н. ___________________________
Составитель:
ассистент _______________________
Красноярск
2013
1. Занятие № 18
Тема: «Типовые формы патологии эндокринной системы. Стресс и его значение в патологии. Интерактивное занятие. Кейс-стади»
2. Форма работы:
- Подготовка к практическому занятию.
-Подготовка по материалам НИРС.
3. Вопросы для самоподготовки по теме практического занятия:
1.Общий патогенез эндокринопатий:
2.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
3.Нарушения центральных механизмов регуляции эндокринных желез.
4.Расстройства трансгипофизарной и парагипофизарной регуляции желез внутренней секреции.
5.Патологические процессы в эндокринных железах: инфекции и интоксикации; опухолевый рост; генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.
6.Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения реализации эффектов гормонов. Нарушения связывания и “освобождения” гормонов белками. Блокада циркулирующих гормонов и гормональных рецепторов. Нарушение метаболизма гормонов и их пермиссивного действия. Роль аутоагрессивных иммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений.
7.Стресс. Понятие о стрессе как о неспецифической системной реакции организма на воздействие чрезвычайных раздражителей.
8.Стадии и механизмы стресса; роль нервных и гормональных факторов.
9.Основные проявления стресса.
10.Адаптивное и патогенное значение стресса: стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы:
001. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго
1) тироксин — тиролиберин
2) кортизол — АКТГ
3) СТГ — соматостатин
002. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся
1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях
2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях
3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови
4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса
003. характерные последствия длительного патогенного стресса
1) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
2) анемии
3) гипертрофия аденогипофиза
4) атрофия аденогипофиза
5) аллергические реакции
004. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток - "мишеней" к гормонам при длительном повышении их уровня в крови
1) повышение
2) понижение
3) отсутствие изменений
005. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно
1) активация коры надпочечников
2) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
3) истощение функции коры надпочечников
006. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно
1) повышение секреции глюкокортикоидов
2) уменьшение секреции глюкокортикоидов
3) ослабление глюконеогенеза
4) лимфоцитоз
007. Стресс-лимитирующей системой является
1) система комплемента
2) система опиоидных пептидов
3) серотонинэргическая система
4) фибринолитическая система
008. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой
1) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
2) симпатическая нервная система
3) опиатная система
009. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания
1) гигантизм
2) гломерулонефриты
3) язвенная болезнь желудка
4) бронхиальная астма
5) поллиноз
010. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия
1) клубочковой зоны коры надпочечников
2) пучковой зоны коры надпочечников
3) сетчатой зоны коры надпочечников
4) мозгового слоя надпочечников
5) щитовидной железы
011. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов
1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
3) повышение способности организма продуцировать антитела
4) активация клеточных реакций иммунитета
012. Продукция какого гормона активизируется при стрессе
1) ФСГ
2) ГТГ
3) пролактина
4) ТТГ
013. правильнАЯ последовательность стадий ОАС
1) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги
2) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения
3) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения
4) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности
5) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности
014. один из основных механизмов адаптации к стрессу
1) активация ГАМК-ергической системы
2) активация симпатико-адреналовой системы
3) активация адренергической системы
015. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови
1) угнетают эритропоэз
2) активируют образование лимфоцитов
3) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
4) угнетают образование нейтрофилов
5) вызывают эозинофилию
016. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников
1) в стадию тревоги
2) в стадию резистентности
3) в стадию истощения
017. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе
1) повышению порога болевой чувствителльности
2) понижению порога болевой чувствительности
3) гипертермии
018. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе
1) стабилизация мембран лизосом
2) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах
3) гиперкатехоламинемия
4) усиление фибринолиза
019. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи
1) СТГ
2) кортиклиберина
3) меланотропина
4) АКТГ
5) пролактина
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
1 | 3 | 11 | 2 | ||||
2 | 4 | 12 | 4 | ||||
3 | 1 | 13 | 2 | ||||
4 | 2 | 14 | 1 | ||||
5 | 1 | 15 | 3 | ||||
6 | 1 | 16 | 2 | ||||
7 | 3 | 17 | 1 | ||||
8 | 2 | 18 | 3 | ||||
9 | 3 | 19 | 3 | ||||
10 | 2 |
|
5. Самоконтроль по ситуационным задачам:
Задача №1.
32 лет, в прошлом спортсмен боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт. ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.
1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
Задача №2.
25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб. исследований: пролактин - 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ - 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.
УЗИ матки: гипоплазия матки.
1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?
2. Какова причина его развития?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?
Эталоны ответов к теме «Типовые формы патологии эндокринной системы. Стресс и его значение в патологии»
Задача № 1
1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.
2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко Кушинга).
3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало - и глюкокортикоидов корой надпочечников.
4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса глюконеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетения протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии.
Задача № 2
1. Синдром персистирующей галактореи-аменореи.
2. Повышенная продукция пролактина.
3. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином.
6. Перечень практических умений:
- знать особенности механизмов действия различных гормонов, этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений;
- иметь представление об общем адаптационном синдроме, стрессе, «болезнях адаптации»;
- уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс;
- иметь навыки определения стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем;
7. Рекомендации по выполнению НИРС
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная:
1.Патофизиология (уч. для мед. вузов) / под ред , М.: ГЭОТАР-МЕД -200с.
2.Атлас по патофизиологии / под ред , МИА: Москва
Дополнительная:
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др. // Р-на-Дону: Феникс
2.Барсуков физиология. Конспект лекций. - М.: ЭКСМО - 2007
3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. . - М.: ВУНМЦ
4.Долгих патофизиология: учебное пособие.- Р-на-Дону: Феникс
5.Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций / , , . – М.: информационное агентство» , 2007. – 672с.
6.Robbins S. L., Kumor V., Abbas A. K. et al. Robbins and Cotran pathological basis of disease / Saunders/Elsevier, 2010. – 1450P.
Электронные ресурсы:
1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ
3.Электронная библиотека Absotheue
4.БД MedArt
5.БД Медицина
6.БД Гении медицины
7.Ресурсы Интернет
