Роль эхографии в дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных лимфаденопатий (стр. 2 )

- толщину коры ЛУ;

- эхоструктуру коры ЛУ;

- характер васкуляризации при цветовом допплеровском картировании (ЦДК);

- наличие или отсутствие экстракапсулярного распространения патологического процесса [49].

Остановимся на значении отдельных параметров.

1. При анализе характера поражения ЛУ важную роль играет оценка формы. Для этого используется соотношение П/ПЗ (поперечного и передне-заднего диаметров) (индекс Solbiati) [89, 126, 135, 137, 138, 163, 164, 170]. Если индекс П/ПЗ менее 1,5, тогда точность эхографии в дифференциальной диагностике неизмененных или реактивно измененных ЛУ с пораженными опухолью относительно невелика – чувствительность 71%, специфичность 65% [60, 84, 119]. Если соотношение П/ПЗ становится равным 2, то чувствительность в возрастает до 81-95%, а специфичность – до 67-96% [63, 126, 135, 137, 138, 163, 164].

2. Второй параметр, который должен учитываться, – это наличие гиперэхогенной центральной линии-сердцевины или изображение ворот ЛУ. На основании сопоставления ультразвуковых и патологоанатомических данных можно говорить, что область ворот соответствует плотной сети лимфатических синусов. Лимфатические синусы сходятся в центральной части ЛУ, а пространство между ними занято соединительной тканью [69, 119, 126, 163].

При нормальных размерах, когда толщина сердцевины не превышает нормального соотношения с общей толщиной ЛУ, жировая инфильтрация не играет существенной роли в формировании гиперэхогенного изображения ворот. Однако при сопоставлении данных ультразвуковых изображений ЛУ с преобладанием жирового замещения in vitro было отмечено утолщение центральной гиперэхогенной линии области ворот [119]. Еще в 1985 году Marchal G. [112] высказал предположение, что гиперэхогенная полоса – это жир, а в 1990 г. Rabaltelli L. [119] доказал, что гиперэхогенные сигналы в сердцевине ЛУ соответствуют кровеносным сосудам и соединительной ткани, а жир имеет низкую эхогенность. При доброкачественных процессах в ЛУ тазовой и паховой областей отложение жира тесно связано с шириной изображения области ворот ЛУ [41]. Главной же причиной, приводящей к утолщению зоны ворот, является увеличение количества промежуточных и терминальных лимфатических синусов и сосудов в результате их пролиферации на фоне хронической воспалительной стимуляции. Если сохранена кора ЛУ, выявление при эхографии гиперэхогенной сердцевины всегда характеризует доброкачественный процесс. Однако необходимо помнить, что В-режим и ЦДК показывают ворота с разных позиций, и отсутствие изображения ворот в В-режиме не обязательно означает отсутствие сосудов в этой области. [27].

Острое воспаление и злокачественные процессы вызывают прогрессивное истончение сердцевины, что приводит к полному исчезновению изображения ворот ЛУ.

До 85-90% ЛУ с широкой эллипсовидной сердцевиной, повторяющей общую форму узла, по данным морфологии, имеют доброкачественные изменения [163]. При злокачественных процессах в ряде работ описано либо значительное истончение сердцевины, либо полное отсутствие ее визуализации в 67-92% случаев [137, 119, 163, 164]. Напротив, по данным наблюдения группы Evans et al. [41], гиперэхогенная сердцевина при злокачественных процессах выявлена в 58% случаев. Объяснением этого феномена может быть то, что большая часть изучаемых этими авторами ЛУ была небольших размеров [11]. На начальных этапах злокачественного поражения ЛУ не происходит достаточного разрушения сходящихся центральных лимфатических синусов, что не приводит к стиранию изображения ворот ЛУ [69]. В ряде случаев на фоне массивной жировой инфильтрации весь ЛУ становится целиком гиперэхогенным. Такая картина наблюдается у пожилых и ослабленных лиц с пониженным иммунным статусом, а также сопровождает химиотерапию и лучевую терапию. В этом случае на фоне доброкачественных изменений ЛУ становится невозможным выявить область ворот [69, 119].

В небольшом числе случаев (4-6%) область ворот может не выявляться в структуре абсолютно нормальных ЛУ [124]. Выявление ложного изображения ворот (гиперэхогенной структуры, имитирующей изображение ворот) ЛУ отмечено в 3-8% случаев. Ложное гиперэхогенное изображение ворот ЛУ может быть при метастазе высокодифференцированного плоскоклеточного рака. Такие же изменения могут являться следствием коагуляционного некроза с исходом в фиброз [38, 43, 45, 48]. Коагуляционный некроз в ЛУ (в виде анэхогенного участка) возникает как проявление ишемической дегенерации. Такая ишемия может сопровождать как воспалительный, так и злокачественный процесс в ЛУ. Некротические очаги прослеживаются в специфически пораженных ЛУ размером более 15-20 мм, но могут встречаться и в узлах меньших размеров. В пораженном ЛУ при его замещении опухолевой тканью процессы гипоксии начинаются с размеров опухоли в 3 мм [8, 118].

Гиперэхогенная зона в центральной части ЛУ на фоне коагуляционного некроза имеет более округлую форму и всегда сопровождается кистозными включениями вплоть до вовлечения в этот процесс всего объема узла. Все это позволяет отличить данную патологию от нормального изображения ворот ЛУ [41].

3. Толщина коркового (кортикального) слоя ЛУ особенно тщательно изучалась Vassallo Р. [163, 165] Автор анализировал значение состояния не только области ворот, но и толщины кортикального слоя при различных патологических состояниях. Установлено, что тонкий кортикальный слой (Т), толщина которого не превышает Ѕ от поперечного диаметра области ворот (Д), чаще всего наблюдается при доброкачественных процессах в ЛУ. При злокачественных процессах узкий кортикальный слой выявляется только в 9% случаев и только тогда, когда есть обширное поражение области ворот за счет гиперэхогенных метастатических масс. Данный процесс в литературе известен еще как симптом «кокарды». Концентрическое расширение коркового слоя или утолщение гипоэхогенного ободка ЛУ отмечается в 70% при диффузном или тотальном замещении кортикального слоя на злокачественную ткань. Такая же картина широкого гипоэхогенного контура наблюдается в 30% случаев при доброкачественной гипертрофии периферических лимфоидных фолликулов [163]. Согласно данным оценки Vassallo Р. et al,. при существенном кортикальном утолщении у большинства пациентов увеличение ЛУ имеет злокачественное происхождение. Напротив, доброкачественный характер чаще всего характеризуется изображением широкой сердцевины ЛУ и относительно узким кортикальным слоем [163, 164].

При одном и том же заболевании ЛУ могут иметь различную внутреннюю структуру [11]

- степень гипоэхогенности (вплоть до анэхогеного изображения) лимфом зависит от однородности расположения клеточных элементов;

- эхогенность пораженных ЛУ возрастает на фоне химиотерапии в связи с процессами гибели опухолевых клеток и их замещением на фиброзную ткань [49, 54];

- гиперэхогенная эхоструктура ЛУ наблюдается при больших размерах метастаза, когда зоны опухолевой инфильтрации чередуются с нормальными участками лимфоидной ткани [11];

- анэхогенное изображение ЛУ может быть обусловлено часто встречающимися участками некроза при метастазах ороговевающего плоскоклеточного рака, либо при папиллярных раках щитовидной железы [11];

- полиморфная неоднородная эхоструктура может возникать за счет чередования гиперэхогенных участков (как следствие коагуляционного некроза) и участков кистозной дегенерации встречается при туберкулезных поражениях ЛУ [69];

- выраженное кальцинирование кортикального слоя встречается при гранулематозных заболеваниях, или после химиотерапии и облучения при метатастазах в ЛУ [11];

- микрокальцинаты внутри узла нередко выявляются при эхографии при папиллярном или медуллярном раках щитовидной железы [11];

Недавно для оценки состояния поверхностных ЛУ стали использовать импульсноволновую допплерографию и цветовое допплеровское картирование (ЦДК).

Данные литературы относительно значений допплеровских показателей (импульсноволновой допплер и ЦДК) при поражении ЛУ различной природы характеризуются многообразием цифровых критериев и отсутствием единой концепции их применения. Так, согласно Choi M. (1995 г), пульсационный индекс (IP) и индекс резистентности (RI) значительно выше при метастатическом поражении (0,92 и 2,66, соответственно), чем при воспалительном характере изменений (0,59 и 0,9 соответственно) ЛУ [58]. В более поздних исследованиях эти данные были подтверждены [20]. Однако наблюдалось значительное наложение друг на друга диапазонов значений RI и PI при доброкачественных и злокачественных процессах в ЛУ [29]. При этом чувствительность импульсноволновой допплерографии составляет 53% при специфичности 97% [153]. По другим данным отмечаются высокие показатели индекса резистентности RI при реактивных лимфаденопатиях, в то время как при злокачественных процессах отмечены низкие цифры индекса резистентности RI при одновременной высокой диастолической составляющей [49]. Согласно данным (2000 г) [19], для пораженных опухолью лимфатических узлов характерны высокие значения индексов IP и RI – они составляли соответственно 0,73±0,1 и 1,49±0,44.

Ряд авторов придерживается той точки зрения, что только показатели индексов IR³0,9, и IP³1,8 являются достоверными критериями злокачественности [86, 129]. В работе Hebrang, 2002 г [42] отмечена 100% специфичность для метастатического поражения ЛУ при RI>0,8 и PI>1,8; позитивная прогностическая значимость 100% для острого лимфаденита показана для RI<0,5 и PI<0,6; также показана статистическая значимость конечной диастолической скорости (КДС). При КДС >9см/с показана 100% негативная прогностическая значимость для метастазов. Если же КДС была меньше 1 см/с, то наблюдалась 100% специфичность и позитивная прогностическая значимость для метастазов. В то же время Tschammler A. (1995 г) считает, что такие высокие показатели индексов при проведении спектральных оценок кровотока в ЛУ могут объясняться очень низкой диастолической составляющей, не всегда определяемой при эхографии [157]. Но имеются и иные мнения: некоторые авторы предлагают использовать в качестве критерия злокачественного поражения ЛУ только низкие индексы резистентности [129, 143]. Другие же специалисты свидетельствуют об отсутствии достоверных различий в значениях RI при доброкачественных и злокачественных лимфаденопатиях [55, 171]. Подтверждением данного мнения может служить наличие сосудов с низким и высоким сопротивлением при одних и тех же заболеваниях ЛУ. Кровоток с низким сопротивлением может быть обнаружен во время острого воспаления, т. к. отек и вазодилятация вызывают реальное возрастание тока крови в капиллярной сети. Низкие показатели RI и PI отражают увеличение числа мелких сосудов капиллярной сети. Активный неоангиогенез возникает на фоне продукции фактора опухолевого ангиогенеза, который вырабатывается раковыми клетками [37, 82, 166]. При реактивных пролиферативных изменениях ЛУ в них также образуются новые сосуды на уровне артериол и венул, что затрудняет дифференциальную диагностику. С другой стороны, уменьшение числа сосудов, приводящее к повышению периферического сопротивления, может быть обусловлено компрессией малых артерий, возникающей при нарастании острого воспаления, а также за счет процессов фиброзирования и инфильтрации сосудов при хроническом воспалении или на фоне разрастания опухолевой ткани [166]. Неудивительно, что в ряде публикаций авторы признают бесполезность проведения спектрального анализа и оценки индексов периферического сосудистого сопротивления в качестве дифференциально-диагностического критерия поражения ЛУ [134, 153, 131]. В экспериментальных исследованиях in vivo и при использовании муляжей установлено, что с помощью ЦДК можно обнаруживать кровеносные сосуды, имеющие диаметр от 0,1 мм. Такой диаметр имеют артериолы. Установлено также, что если скоростной поток в сосуде не обеспечивает допплеровский сдвиг частот 37,5 МГц, кровоток в данном сосуде не может быть визуализирован [160].

Особенно это относится к тканевому кровотоку в малых периферических сосудах области коры ЛУ. Вот почему выявленный с помощью ЦДК кровоток не может отражать действительную перфузию ЛУ. На фантомных исследованиях было подтверждено, что максимальные скорости кровотока обратно пропорциональны диаметру малых сосудов [159, 160]. Именно это является основным препятствием к реальной оценке скоростей в мелких сосудах с помощью ЦДК.

ЦДК позволяет выявлять венулы и артериолы, располагающиеся в ткани ЛУ центростремительно. Ohnesorge I. [107], Steinkamp H. [149] отмечали наличие центрального сосуда при острых лимфаденитах. Группа специалистов во главе с Tschammler А. выделила типы васкуляризации, подозрительные на поражение злокачественной опухолью. К одному из них отнесены аваскулярные зоны. Эти зоны при гистологическом анализе представляли собой либо участки некроза, либо плохо васкуляризированные зоны опухолевой инвазии ЛУ. Другим признаком, подозрительным на злокачественность, является наличие добавочных периферических сосудов. Эти добавочные сосуды гистологически характеризовались либо участками неоваскуляризации, либо это были сосуды в оставшейся (непораженной) подкапсульной ткани ЛУ [13, 20, 29, 156, 157, 161]. Turlington В. установил, что для злокачественных лимфаденопатий характерно хаотичное распределение тока крови внутри ЛУ [162].

Разнообразие сосудистых изменений при различных стадиях заболеваний ЛУ привело к тому, что многие исследователи отказались от подсчета этих индексов. В работах Riccabona М. (2000 г) отмечается, что точная дифференцировка между воспалительными процессами в сравнении с инфильтрирующим злокачественным поражением даже с помощью допплеровских методик, в том числе и энергетического допплера, невозможна [120].

Tschammler А. (1995 г), анализируя природу поражения поверхностных ЛУ при сопоставлении эхоморфологических критериев, полученных в В-режиме, результатов спектрального анализа (импульсноволнового допплера) и данных Ц(Э)ДК о внутриузловом кровотоке ЛУ, указывает на субьективность классификации сосудистого рисунка и возможность некоторой предвзятости в оценке их диагностической ценности, на отсутствие строгой стандартизации проведения исследований и на разную диагностическую возможность УЗ аппаратуры [157].

Имеется явное противоречие: с одной стороны, данные о высокой диагностической значимости Ц(Э)ДК в оценке информации о васкуляризации паренхиматозных органов, с другой стороны – противоречивость результатов, полученные в ряде работ применительно к Ц(Э)ДК ЛУ [1, 9, 12, 104, 106, 120, 115, 171].

По данным Calliada F. И соавт. (1992 г) в нормальных или реактивных ЛУ (даже при использовании аппаратуры, способной выявлять низкие скорости) кровоток ограничен областью ворот ЛУ или не определяется совсем [52, 140, 127]. В метастазах без некротических масс при использовании ЦДК отмечается диффузное повышение васкуляризации с широким диапазоном скоростей и атипичной концентрацией сосудов в кортикальном слое [13, 52, 140]. Авторы в процессе поиска злокачественных изменений интранодальной ангиоархитектоники с помощью ЦДК (фокальные дефекты перфузии, патологический аберрантный ход центральных сосудов, смещение интранодальных сосудов, подкапсульные сосуды) отметили специфичность метода 77%, чувствительность 96% и воспроизводимость результатов 90-96% [158]. При низкодифференцированной неходжкинской лимфоме отмечается корнеобразное распределение сосудов с главным, центральным и боковыми дочерними стволами. При высокодифференцированных неходжкинской лимфомах ЦДК выявляет хаотично расположенные короткие и извитые сосуды, в то время как при ходжкинской лимфоме короткий сосудистый полюс образован маленькой артерией и веной [1, 47]. При воспалительных аденопатиях иногда может быть выявлена васкуляризация в центральных отделах ЛУ [20, 126, 168].

В большинстве публикаций, освещающих возможности применения ЦДК для проведения дифференциального диагноза поражений ЛУ, не приводятся данные относительно параметров работы аппаратуры. Лишь у некоторых исследователей приводятся указание на использование тех или иных пороговых величин В - и допплеровского режимов [50]. Неадекватная настройка аппарата снижает вероятность обнаружения сигналов интранодального кровотока и ухудшает диагностическое качество ЦДК. Flow mode, мощность (power) и порог (threshold) являются наиболее важными параметрами, которые следует настраивать соответствующим образом [155]. В связи с этим становится понятно, почему ряд исследователей пришли к выводу, что из-за отсутствия стандартизации аппаратуры и параметров проведения дуплексной и триплексной эхографии эти исследования не несут существенного клинического значения для дифференциальной диагностики лимфаденопатий [49, 56, 76, 104, 147, 153, 154].

Введение цветных допплеровских методик увеличило количество информации, получаемой при эхографии ЛУ [59, 115, 154, 173, 171]. Однако и сейчас ясно, что сосудистые изменения в ЛУ происходят еще более непредсказуемо, чем даже морфологическая перестройка паренхимы и стромы.

В то же время при оценке состояний ЛУ с помощью энергетического доплеровского картирования (ЭК) большие надежды вселяет способность этой методики выявлять большее количество сосудов, чем ЦДК. Поэтому очень важно чтобы этот метод нашел свое место в оценке лимфаденопатий. Особенно это относится к капиллярным сосудам с малой скоростью кровотока [50, 123]. Метод ЭК легче поддается стандартизации и имеет большую точность. [64, 142, 154]. Высокая диагностическая точность данного метода основана на характеристиках перфузии ЛУ [141]. Вместе с тем, ЭК еще не позволяет дифференцировать мелкие (менее 8 мм) метастазы без некроза или микрометастазы от реактивных ЛУ [75]. Tschammler A., Beer M. (2002 г) проводят сравнительный анализ ЭК и ЦДК при дифференциальной диагностике лимфаденопатий и делают вывод, что ЭК выявляет больше интранодальных сигналов кровотока, чем ЦДК, но диагностическое значение этого метода низко из-за повышенного риска ложноположительных результатов [154, 158, 152]. По другим данным [67] (2003 г), совместное применение обоих методик имело чувствительность 98%, специфичность 70%, положительную прогностическую значимость 87%, отрицательную прогностическую значимость 88%, общую точность 88% и позволило сделать выводы, что эхография или В-режиме и Ц(Э)ДК имеют одинаковую общую точность в дифференцировке доброкачественных и злокачественных лимфаденопатий.

Эхографическая аппаратура различных фирм и классов отличается большим разбросом диагностических возможностей, поэтому необходимо уточнить рамки этих возможностей при заболеваниях ЛУ. В связи с этим, необходимо и дальше изучать и оценивать возможности новых технологий эхографии в В-режиме и допплеровских методик.

Так, согласно последним исследованиям, дифференциально-диагностическая эффективность эхографии повышается при применении методов тканевой гармоники, трехмерного изображения и контрастного препарата [13, 168, 35]. Применение контраста с интенсификацией допплеровского сигнала даже на 20 децибелл, позволяет повысить диагностическую значимость эхографии для разрешения проблемы дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных лимфаденопатий. [64, 131, 128, 130, 108]. Однако результаты одного из последних исследований (2003 г) по применению ультразвукового контрастного препарата показали, что, несмотря на выявление большего количества сосудов, использование контраста не повышает диагностического значения ЦДК и ЭК при увеличении поверхностных ЛУ [131]. Измерение объема ЛУ с использованием трехмерной автоматической программы, по мнению некоторых исследователей, может дать дополнительную информацию для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных лимфаденопатий; поскольку объем узлов, пораженных опухолью, варьирует от 0,444 до 4.442 куб. см., а при доброкачественных процессах объем ЛУ от 0,143 до 1.176 куб. см. [93].

7. Воспалительные, реактивные лимфадениты.

Проникновение инфекции в ЛУ далеко не всегда вызывает их реальное воспаление – лимфаденит, для которого морфологически характерны гиперемия, выраженный отек и воспалительная лейкоцитарная инфильтрация ЛУ. В значительной части случаев возникает ответная реакция ЛУ в виде гиперплазии, которая морфологически проявляется умеренной гиперемией узла и пролиферацией зрелых клеточных элементов лимфоидного ряда. Именно эта реакция обеспечивает выполнение ЛУ барьерной функции. В зависимости от длительности поступления инфекции, а также от соотношения вирулентности флоры и адекватности реакции иммунной системы, воспалительная гиперплазия ЛУ может быть острой или хронической [5].

Согласно общепринятой классификации, воспаление ЛУ может протекать в варианте острого серозного лимфаденита, хронического лимфаденита и обострения хронического лимфаденита. Однако многие авторы относят хронический лимфаденит к воспалительной гиперплазии ЛУ, поскольку для него морфологически свойственны не столько явления гиперемии, отека и воспалительной лейкоцитарной инфильтрации ЛУ, сколько гиперплазия его лимфоидных элементов и пролиферация соединительной ткани [5].

В зависимости от индивидуальной реактивности организма, состояния его иммунной системы, агрессивности инфекции возможно несколько вариантов изображения воспалительного процесса в ЛУ [7, 8, 15, 22].

Сложность оценки воспалительных процессов в ЛУ связана с широким применением антибиотиков и противовоспалительных препаратов. Применение этих средств на ранних стадиях лимфаденитов приводит к приостановке увеличения размеров ЛУ и быстрой нормализации его эхоструктуры.

При сниженном иммунитете в ответ на инфекционный процесс реактивные и гиперпластические изменения в ЛУ минимальны, что не позволяет при эхографии отличить их от нормального ЛУ.

Как в неизмененном ЛУ, так и при реактивной лимфаденопатии при эхографии всегда выявляется гиперэхогенная сердцевина и гипоэхогенный краевой синус. Это связано с тем, что в результате большинства воспалительных и реактивных изменений (за исключением гранулематозной инфекции типа туберкулеза) происходит диффузное и однородное вовлечение в процесс различных отделов ЛУ без значительного увеличения размеров, что позволяет ему сохранить овальную форму [11,15].

Подострый лимфаденит с большей, чем при реактивных изменениях, выраженностью воспалительного процесса при ультразвуковом исследовании характеризуется стиранием четкости дифференциации структур в области ворот на фоне снижения общей эхогенности ЛУ. Размеры ЛУ увеличены, ширина гипоэхогенного изображения краевого синуса и соотношение поперечного и продольного диаметров практически не изменяются, однако характерна множественность вовлеченных в процесс ЛУ, визуализируемых в виде «четок».

Ультразвуковая картина острого лимфаденита характеризуется увеличением размеров, шарообразной формой, значительным понижением эхогенности (вплоть до анэхогенности), резкой болезненностью при надавливании датчиком [20, 113]. Нередко анэхогенное изображение ЛУ указывает на его гнойное расплавление, что подтверждается данными пункции. Если при этом капсула ЛУ остается сохранной, то формируется абсцесс, а в случае расплавления капсулы и выхода гноя в окружающие ткани развивается аденофлегмона. Развитие отека и инфильтрации окружающей ЛУ ткани определяется как «периаденит» [15].

На фоне адекватной противовоспалительной терапии происходит изменение внутренней структуры ЛУ. Уменьшаются его размеры, повышается общая эхогенность за счет уменьшения отека и клеточной инфильтрации. При завершении воспалительного процесса в ЛУ он либо перестает дифференцироваться на фоне окружающих тканей, либо его ультразвуковое изображение не отличается от строения здорового ЛУ [11].

8. Изменения лимфатических узлов при отдельных инфекциях.

 При вирусных инфекциях у детей нередко наблюдается увеличение ЛУ шеи, поднижнечелюстных и околоушно-жевательных областей. Эти изменения имеют ряд специфических черт. Во-первых, при аденовирусных инфекциях поражаются ЛУ нескольких анатомических областей, что объясняется гематогенным распространением инфекции. Этим вирусные лимфадениты отличаются от бактериальных лимфаденитов, при которых инфицирование региональных ЛУ происходит лимфогенным путем через «входные ворота». Во-вторых, ЛУ нередко достигают больших размеров (до 2-2,5 см), и у одного пациента одновременно может быть выявлено несколько крупных узлов. В-третьих, при столь крупных размерах ЛУ обычно имеют среднюю степень снижения эхогенности, что скорее указывает на пролиферацию лимфоидной ткани в них, нежели на отек и воспалительную инфильтрацию.

Увеличение регионарных ЛУ можно считать ведущим клиническим признаком болезни кошачьих царапин. Лимфаденопатия возникает в ближайшем от царапины регионе, она бывает односторонней и асимметричной. В процесс могут вовлекаться несколько лимфоузлов, хотя ряд авторов чаще отмечали моноаденит. Однако у 10-20% больных может быть не только регионарная, но генерализованная лимфаденопатия, причем могут увеличиваться и мезентериальные, и паратрахеальные узлы. Последнее явление свидетельствует о прорыве инфекцией регионального иммунологического барьера. Размеры ЛУ варьируют от 1 до 5 и даже 10 см в диаметре [121]. Лимфаденопатия, как правило, персистирует – длится от 2 до 4 месяцев, а иногда от полугода до 2-х лет. Примерно у 1 из 10 больных может иметь место нагноение увеличенного ЛУ, иногда с прорывом гноя наружу. Паталогоанатомические изменения при болезни кошачьей царапины в ЛУ неспецифичны (гиперплазия ретикулярных клеток, редко – гигантские клетки, образование гранулем, множественные микро/макроабсцессы), специфическая серологическая диагностика окончательно не разработана, поэтому нередко возникает необходимость дифференциации с лимфогранулематозом, туляремией, бруцеллезом, туберкулезом, венерической гранулемой. Эхографически, по данным литературы, изменения также не являлись специфическими и характеризовались нечеткими внешними контурами ЛУ, значительно сниженной эхогенностью, наличием центральных гиперэхогенных участков с неровными контурами (эхогенных ворот) и/или центральных анэхогенных зон (участков некроза) [53, 115, 122].

Дистальное усиление эхосигнала достоверно связано с большими размерами узла или с его нагноением. Другие авторы с высокой достоверностью указывают на отсутствие изменений в окружающих тканях при фелинозе [122]. По данным Ц(Э)ДК, встречается разнообразное строение сосудистой сети, причем преобладающим признаком является высокая васкуляризация [115, 53].

Туберкулез периферических ЛУ среди лимфаденопатий различной этиологии выявляется в 28% случаев, а в структуре внелегочного туберкулеза достигает 50%. У взрослых женщин он составляет более одной трети всех лимфаденопатий, у детей же его удельный вес невелик –3,7%. При этом чаще всего поражаются ЛУ челюстно-лицевой области и шеи. При верификации туберкулеза ЛУ среди всего комплекса клинико-лабораторных методов исследования наиболее чувствительным и специфичным является морфологическое исследование биоптатов ЛУ и результаты лечения ex juvantibus. По данным литературы, эхографическими признаками, позволяющими заподозрить туберкулезную природу поражения ЛУ, являются аваскулярность при использовании ЭК, наличие смещенных сосудов области ворот и низкое сосудистое сопротивление [28]. Эхографические признаки, характерные для туберкулезных лимфаденитов – нечеткость внешних контуров, отек окружающих мягких тканей, интранодальный кистозный некроз, образование конгломератов, дистальное усиление, наличие гиперэхогенных включений, расположенных по периферии узла в виде «короны» (казеозный некроз или кальцинация на месте воспаления) [174, 109, 33]. Однако, возможность сходных эхографических признаков при поражении туберкулезом, метастазах и доброкачественных реактивных поражениях, часто требует гистологического анализа для постановки окончательного диагноза.

Инфекционный мононуклеоз является одним из наиболее часто упоминающихся заболеваний в этиологии лимфаденопатий, особенно среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. По данным литературы, ЛУ при инфекционном мононуклеозе имели следующие эхографические признаки – округлая форма (85%), широкий эхогенный центральный эхокомплекс, повторяющий внешние контуры узла, по данным ЦДК центрально-радиальное расположение сосудов хилуса (75%) [13,115].

9. Поражение лимфатических узлов злокачественными опухолями.

При лимфогенном метастазировании опухолевые клетки первичной опухоли с током лимфы достигают коры ЛУ, а затем области ворот ЛУ. В результате микротромботизации лимфатических сосудов опухолевый эмбол оседает в ЛУ и начинает расти [138]. Только эхография в состоянии выявить субклинический метастаз (очаг размером от 3 мм) [46]. В большинстве случаев метастатический процесс характеризуется, в первую очередь, вовлечением коры ЛУ с мультифокальным ее поражением [176]. Опухолевое замещение лимфоидной ткани приводит к округлению формы ЛУ и изменению соотношения поперечного и продольного диаметров [19, 44, 126, 138, 151, 163, 164, 89]. Вместе с этим отмечается неоднородность структуры ЛУ. На начальных этапах замещения собственной ткани ЛУ на опухолевую контуры его четкие, с тенденцией нарастания неровности по мере увеличения размеров метастаза [46]. При дальнейшем прогрессировании опухолевого процесса и выходе его за пределы капсулы ЛУ часто наблюдается объединение нескольких пораженных ЛУ в конгломерат. Экстракапсулярный рост метастаза в ЛУ часто приводит к вовлечению в опухолевый процесс окружающих тканей [66]. При вовлечении в опухолевый процесс сосудов выявляется их смещение или сдавливание, а также снижение четкости границ сосуда при инфильтрации или обрастании его опухолевым конгломератом [31]. Чем меньше остается нормальных элементов ЛУ, а значит, чем больше опухолевой ткани, тем однороднее структура образования и ниже его эхогенность [46]. Чем разнороднее внутренняя структура метастаза, тем больше отражающих поверхностей, тем богаче и неоднороднее эхоструктура ЛУ. Для некоторых гистологических форм опухолей характерно повышение общей эхогенности пораженного ЛУ при метастазах больших размеров [80].