Методические рекомендации для обучающихся № 2 к внеаудиторной (самостоятельной) работе

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздравсоцразвития России

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 2

к внеаудиторной (самостоятельной) работе

по дисциплине «клиническая патофизиология»

для специальности 060103 – Педиатрия (очная форма обучения)

ТЕМА: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных гипертензий и синдрома, ДВС - синдрома. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый контроль».

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № от « » 20 г.

Заведующий кафедрой

д. м.н.

Составитель:

д. м.н., доцент

2012 год

1.Тема занятия «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных

гипертензий и синдрома. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый контроль».

2. Формы работы:

- Подготовка к практическим занятиям.

- Подготовка материалов по УИРС

3.Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.

1. Функциональная классификация системы кровообращения;

2. Недостаточность кровообращения: определение, классификация, формы;

3. Основные проявления недостаточности кровообращения;

4. Компенсаторные и приспособительные механизмы при нарушениях системы общего кровообращения;

5. Сердечная недостаточность, определение, виды;

6. Этиология и патогенез артериальной гипертензий, гипертонический криз (основные звенья патогенеза невроллогических проявлений);

7. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца;

8. Внезапная сердечная смерть (патогенез, диагностика, клиника)

9. Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, ДВС-синдрома.

4.Перечень практических умений по изучаемой теме.

- Уметь изобразить патогенез артериальной гипертонии;

- Уметь выделить 2-3 порочных крута развития артериальной гипертонии;

- Уметь выявлять особенности патогенеза миокардиальной и перегрузочной сердечной недостаточности;

-Уметь интерпретировать данный функциональных методов обследования при наличии сердечно-сосудистой патологии.

5. Рекомендации по выполнению УИРС

1. Стенокардия и боль в области груди.

2. Современные подходы к неинвазивной диагностике ИБС.

3. Тромбоз и действие дезагрегантов.

4. Хирургическое лечение ИБС.

5. Особенности патологии ССС в детском возрасте.

6.Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы.

1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:

1) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;

2) снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;

3) эритроцитоз, гиперальбуминемия;

4) гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,

5) увеличение содержания окситемоглооина в крови.

2. Тахипноэ при сердечной недостаточности связано с:

1) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

2) тахикардией, полиурией;

3) снижением карбгемоглобина в крови;

4) тиреотоксикозом;

5) накоплением карбгемоглобина, возникновением ацидоза.

3. Причинами некардиогенных поражений, ведущих к СН, являются:

1) врожденные пороки сердца;

2) приобретенные пороки клапанов;

3) гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз;

4) миокардит, ишемия;

5) застойные явления в малом круге кровообращения.

4. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с:

1) выходом миоглобина из очага некроза;

2) ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина;

3) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы;

4) аритмией;

5) гиперкалиемией.

5. Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде являются:

1) преобладание «ранних анастомозов» и склонность к феномену обкрадывания;

2) преобладание «ранних анастомозов» и отсутствие феномена обкрадывания;

3) преобладание «поздних Ц анастомозов» и склонность к феномену обкрадывания;

4) преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие феномена обкрадывания;

5) отсутствие анастомозов.

6. Особенностями коронарного кровотока являются:

1) облегчение кровотока в систолу и диастолу;

2) облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу;

3) затруднение кровотока в систолу и диастолу;

4) затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу;

5) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу.

7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:

1) высвобождение АДФ из тромбоцитов;

2) высвобождения фибриногена из тромбоцитов;

3) образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана Аг из тромбоцитов;

4) повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя;

5) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из тромбоцитов.

8. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома.

1) активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза;

2) относительная недостаточность противосвертывающей системы;

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4) коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов;

5) геморрагии.

А - 1, 2,3, 4, 5.

Б - 2, 1,3,4,5.

В - 3,2,1,4,5.

9. Для ДВС-синдрома не характерны следующие изменения в крови:

1) тромбоцитопения, гемоглобинемия;

2) низкий уровень продуктов фибринолиза;

3) гипофибриногенемия;

4) низкое содержание факторов II, V, VIII;

5) снижение уровня плазминогена.

7. Самоконтроль по ситуационным задачам.

Задача №1

Сразу после выполнения первого парашютного прыжка у рядового Н.(20 лет, рост 170 см, масса кг, практически здоров) зарегистрированы величины АД -160/100 мм рт. ст., ЧСС -100 мин. Через 30 мин. после выполнения прыжка: АД -120/70 мм рт. ст., ЧСС - 80 мин.

Представляло ли угрозу для состояния здоровья рядового Н. повышение АД во время прыжка до столба высоких величин? Нормальное ли это явление или патологическое и почему? Дайте аргументированный ответ.

Задача №2

65 лет, находится в стационаре по поводу выраженной левожелудочковой недостаточности. Положение вьшужденное. Значительную часть дня и ночи сидит в кровати, опустив ноги на пол. При попытке лечь одышка резко усиливается.

Почему выраженность одышки у больного в положении сидя с опущенными ногами меньше, чем в лежачем положении?

I. Какие выделяют типы гемостаза?

Ответ:

1. Сосудисто - тромбоцитарный.

2. Коагуляционный.

II. Какие факторы гемостаза содержаться в тромбоцитах? Ответ:

1. В тромбоцитах содержатся около 20 факторов, основные из них: АДФ, АТФ, Са++, серотонин, адреналин, тромбоцитарный фактор роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, фактор XII (фибриназа), тромбостенин - комплекс контрактильных белков.

III.Какие антикоагулянты ограничивают процесс тромбообразования и поддерживают кровь в жидком состоянии?

Ответ:

1. Первичные антикоагулянты:

- антитромбин III

- гепарин.

2. Вторичные антикоагулянты:

- фибрин.

IV. Какие формы нарушения гемостаза выделяют по основным клиническим проявлениям?

Ответ:

1. Геморрагические диатезы.

2. Тромбофилические состояния.

3. Тромбогеморрагический синдром.

V .Какие показатели свидетельствуют о нарушении коагуляционного гемостаза?

Ответ:

1. Времени свертывания цельной крови по Ли-Уайту. В норме оно равно 5-10 минут.

2. Время рекальцификации плазмы (время Хауелла). В норме 60-120 секунд.

VI. Что такое «ДВС-синдром»? Каковы его причины? Ответ:

1. Патогенез ДВС-синдрома:

2. Активация свертывающей системы, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза.

3. Распространенное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах.

4. Активация фибринолитической и калликреин-кининовой систем с разрушением образующихся сгустков.

5. Потребление в процессе свертывания кови тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VTII, IX, XI. антитромбина Ш и появление в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ): X, Y, D, Е.

6. Несвертываемость крови за счет уменьшения количества плазменных прокоагудянтов и появления активных антикоагулянтов (ПДФ X, Y, D, Е).

7. Массивные геморрагии.

Таким образом, в развитии ДВС-синдрома можно выделить две фазы:

1. Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.

2. Фаза пгаокоагуляции с развитием геморрагии.

VII.Какие показатели гемостаза свидетельствуют о развитии ДВС-синдрома? Ответ:

1. Время свертывания крови - увеличено.

2. Количество тромбоцитов - снижено.

3. Фибриноген - снижен.

4. Тромбиновое время — увеличено

5. Протромбиновое время - увеличено.

6. Продукты деградации фибрина - увеличено.

8. Рекомендуемая литература:

- основная:

1. Войнов по патофизиологии: учеб. пособие М.: . информ. агенство»2007

2. Литвинский : учебник+CD М.: ГЭОТАР-Медиа 2008

- дополнительная:

1. , Селезнева физиология. Конспект лекций. М.: 2007

2. Баркова к практическому курсу патофизиологии: учеб. пособие/авт. текста , Е. Жданова, Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007

3. Долгих патофизиология: учеб. пособие. Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007

4. Ефремова . Основные понятия: учеб. пособие/ авт. текста , Е. Самсонова, М.: «ГЭОТАР-Медиа» 2009

5. Патофизиология в 2т.: учебник/ под ред. В. В Новицкого и др. М.: «ГЭОТАР-Медиа» 2009

6. Патофизиология: рук-во к занятиям: учеб.-метод. пособие/ под ред. М.: ГЭОТАР-Медиа 2010

7 Патофизиология: рук-во к практ. занятиям: учеб. пособие/ под ред. В. В Новицкого, М.: ГЭОТАР-Медиа 2011

8. Телль физиология: интерактивный курс лекций/ авт. текста , , М.: . информ. агенство»

- электронные ресурсы:

1. Электронная библиотечная система КрасГМУ

2. БД Med Art

3. БД Медицина

4. БД Ebsco