, ****, *, ***, *, **, ****
ВСПЫШКА ГЛПС В Г. КАЛИНКОВИЧИ ГОМЕЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ
ГУО Белорусская медицинская академия последипломного образования, УО «Гомельский государственный медицинский университет»*, УЗ «Калинковичская ЦРБ» Гомельской области**, УЗ «Гомельская областная инфекционная клиническая больница» ***, ГУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. РАМН, г. Москва****
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое природно-очаговое заболевание, вызываемое вирусами рода Хантаан. Ежегодно в мире отмечается до 150 тыс. случаев ГЛПС [1,3,4]. В России ГЛПС занимает первое место среди природно-очаговых заболеваний, причем большая часть приходится на европейскую территорию. Выделяют несколько серотипов вируса: на европейской части Пуумала, на Дальнем Востоке – серотипы Хантаан и Сеул [1,3]. В Республике Беларусь регистрируются единичные случаи заболевания. Основным природным резервуаром вируса ГЛПС являются мышевидные грызуны, с особенностями жизнедеятельности которых, связывают сезонность заболевания. При постановке диагноза ГЛПС учитывается пребывание человека в лесистой местности (работа на нефтепромыслах, отдых на турбазах, охотничьи или рыбацкие биваки), либо работа или проживание в жилищах расположенных на близком расстоянии (25-100 м) от леса или кустарника [4]. Доказано существование клинических различий европейского и дальневосточного вариантов ГЛПС [1,3]. Особенно тяжело протекает дальневосточный вариант. Официально принятое в 1982 г. название болезни ГЛПС, равно как и многочисленные синонимы (геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая, корейская, тульская, ярославская и уральская геморрагические лихорадки; дальневосточный нефрозонефрит; скандинавская эпидемическая нефропатия), могут ввести в заблуждение практических врачей, так как геморрагический синдром выявляется отнюдь не у каждого заболевшего, лихорадка обычно непродолжительная, да и признаки поражения почек не всегда очевидны [2]. ГЛПС занимает особое место по трудности распознавания [4]. Наряду с общеизвестной, классической формой ГЛПС, характеризующейся циклическим течением с четкой сменой периодов – начального (лихорадочного), олигурического (именно в это время проявляются геморрагический и почечный синдромы), полиурического и реконвалесценции, возможны различные варианты [2]. В сложившейся практике основанием для постановки диагноза ГЛПС является сочетание картины острого лихорадочного заболевания с признаками нарастающей острой почечной недостаточности [4]. Особо следует отметить трудности в распознавании стертых форм. Они характеризуются отсутствием разграничения периодов болезни, длительность лихорадки от 1 до 4 дней. Отсутствуют такие признаки, как снижение остроты зрения, брадикардия, изменения артериального давления, геморрагические проявления. В то же время имеются такие симптомы как жажда, сухость во рту, иногда слабые боли в пояснице. В затруднительных случаях верификация диагноза возможна только с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител (НМФА) [4].
Мы приводим результаты эпидемиологических, клинических, серологических исследований при анализе вспышки ГЛПС в Калинковичском районе в феврале 2006г.
Вспышка ГЛПС зарегистрирована на территории производства, расположенного в лесной зоне; территория ограждена, очищена от лесонасаждений. На участке работает 4 человека. Вентиляция приточно-вытяжная. В цеху и приспособленном бытовом помещении отмечается наличие грызунов. Работники питаются в специально выделенном помещении, пищу приносят с собой из дома. 21.01.06г. работники выполняли ремонтные работы при выключенной вентиляции, что способствовало большой запыленности помещения.
5.02.06г. в инфекционное отделение Калинковичской ЦРБ поступил больной З., сотрудник вышеописанного производства, 36 лет, на 3 день болезни с жалобами на озноб, повышение tо до 39оС, боли в грудной клетке, в поясничной области. Заболел остро. Общее состояние средней степени тяжести, в сознании, tо тела 39,2оС, кожные покровы, видимые слизистые розовые, чистые. Тоны сердца ритмичны, пульс 80 уд. в мин., АД 130/80 мм. рт. ст.. Дыхание везикулярное, ослабленное, в нижних отделах слева прослушиваются сухие, влажные хрипы. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон.
Общий анализ крови (ОАК) 5.02.06г.: лейкоциты - 4,6х109/л, п-28, с-39, э-1, л-31, м-1, СОЭ 3мм/ч. Общий анализ мочи (ОАМ): белок 0,440г/л, лейкоциты - 2-4-6, эритроциты – 1-2-3 в поле зрения, цилиндры – 0-1 в поле зрения.
Биохимический анализ крови (БАК): мочевина 6,6 ммоль/л, креатинин 0,160 ммоль/л.
R-графия органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных теней.
В дальнейшем, состояние больного ухудшалось.
6.02.06г. (4 день болезни) больной отмечает ухудшение зрения, сухость во рту, кожные покровы бледные, лицо слегка одутловато. Диурез снижен. Ригидность мышц затылка +/-.
7.02день болезни) – мочевина 11,8 ммоль/л, креатинин 0,330 ммоль/л
ОАМ – белок – 7,7г/л, лейкоциты – 8-10, эритроциты – 18-20, цилиндры зернистые 3-5, гиалиновые 1-2 в поле зрения.
С явлениями острой почечной недостаточности в стадии олигоанурии, больной переведен в ОАРИТ.
8.02день болезни) у больного усилились боли в пояснице, сохраняется олигурия.
БАК: мочевина 15,6 ммоль/л, креатинин 0,473 ммоль/л/
ОАМ – белок 7,21 г/л, лейкоциты – 5-7, эритроциты 45-60 в поле зрения
10.02.06г. отмечается спонтанное субконъюнктивальное кровоизлияние. 10.02.06г. больной переведен в отделение острого гемодиализа (проведено 3 сеанса) Гомельской областной клинической больницы (ГОКБ), где находился по 11.проведено УЗИ органов брюшной полости: реактивное состояние печени, диффузные изменения поджелудочной железы, паренхимы почек, небольшое количество жидкости во всех отделах брюшной полости, умеренное количество жидкости в правой плевральной полости. С 11.02 пог. находился в отделении терапии ГОКБ. Последующее лечение проводилось в Гомельской областной инфекционной клинической больнице (ГОИКБ) по поводу ГЛПС, где до 3.03.06.г. больного беспокоили периодически небольшие носовые кровотечения.
6.02.06г. в инфекционное отделение поступил больной Г, 32 года, сотрудник того же предприятия на 5 день болезни с жалобами на повышение tо, слабость, боль в глазах.
7.02.06г. появились боли в поясничной области, снижение диуреза до 500 мл/сут., симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон.
БАК: мочевина 4,8 ммоль/л, креатинин 0,068ммоль/л
8.02.06г. ОАК: эритроциты – 4,5х102/л, Нв 146г/л, лейкоциты – 7,4х109/л, п – 15, с – 46, 7-3, л – 26, м – 10, СОЭ 23мм/ч.
ОАМ – белок 0,616 г/л, лейкоциты – 6-10 в поле зрения.
БАК: мочевина 10,8 ммоль/л, креатинин 0,363 ммоль/л.
ОАМ 9.02.06 – белок 2,42 г/л, лейкоциты – 35-45, эритроциты – 5-10 в поле зрения.
БАК: АЛТ 0,90 ммоль/ч. л., мочевина 13,3 ммоль/л, креатинин 0,370 ммоль/л.
В связи с нарастанием олигоанурии больной переведен в ОАРИТ.
10.02.06г. БАК – мочевина 13,3 ммоль/л, креатинин – 0,417ммоль/л
ОАМ – белок – 1,18г/л, эритроциты 3-5, лейкоциты 6-8-10, цилиндры гиалиповые 2-4 в поле зрения.
11.02.06г. больной переведен для дальнейшего лечения в ГОИКБ с диагнозом ГЛПС.
8.02.06г в терапевтическое отделение поступил больной Б, 29 лет, так же сотрудник вышеописанного производства, на 2-ой день болезни с жалобами на повышение tо до 39оС, головную боль, боль в глазах. Лицо гиперемировано, тоны сердца ритмичны, чистые, дыхание везикулярное, симптом Пастернацкого – отрицательный, диурез достаточный.
10.02.06г. (5 день болезни) у больного появилась интенсивная боль в поясничной области, в нижних отделах живота.
ОАК 8.02.06г.: эритроциты – 4,4х1012/л, Нв 141г/л, лейкоциты – 8,8х109/л, п-12, с-63, э-1, л-20, м-4, СОЭ 15мм/ч
ОАМ от 8.02.06 – белок 0,176г/л. л – 0-1-2 в поле зрения
БАК – мочевина 7,3ммоль/л, креатинин 0,098 ммоль/л
9.02.06г ОАК – эритроциты – 4,4х1012/л, НВ 141г/л, лейкоциты 5,0х109,л, п – 39, с - 23, п - 31, м – 7, СОЭ 6мм/ч
ОАМ - белок 0,132г/л
БАК – АЛТ 0,72 ммоль/ч. л., мочевина 6,4 ммоль/л, креатинин 0,084 ммоль/л
11.02.06 ОАМ – белок 1,32г/л.
БАК– мочевина 6,4 ммоль/л, креатинин 0,123 ммоль/л
Учитывая эпидемиологический анализ (3 случая в одном цеху), клинические данные, больному выставлен диагноз ГЛПС. Для дальнейшего лечения переведен в ГОИКБ.
У всех 3-х больных на фоне лечения нормализация уровней мочевины и креатинина сыворотки крови произошла к 32-35 дню болезни.
Диагноз ГЛПС был подтвержден у больных Г. и Б. в лаборатории геморрагических лихорадок института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. РАМП с помощью метода непрямой иммунофлюорисценции с культуральным поливалентным и моновалентным антигеном Ханта-вирусов – возбудителей ГЛПС, обнаружены специфические антитела к хантавирусу серотипа Пуумала в сыворотке крови в титре 1:8192.
Таким образом, учитывая то, что в Республике Беларусь отмечается естественный рост мышевидных грызунов, потепление климатических условий, достаточно высокая занятость жителей нашей страны в сельскохозяйственных работах (садово-дачные участки, шефская помощь сельским предприятия), а также нахождении территории Республики Беларусь в непосредственной близости с регионами с относительно высоким уровнем заболеваемости ГЛПС (Россия), необходимо помнить, что в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся резким подъемом tо, наряду с ОРВИ, пневмонией, лептоспирозом необходимо помнить и о ГЛПС.
Литература.
1. , , ГЛПС: современные аспекты эпидемиологии и профилактики // Военно-медицинский журнал – 2006. - №7 – с.40-54.
2. Поражение нервной системы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / , , и др. // Клиническая медицина. – 2005. - № 12. – С.
3. , , Исакова -морфологические аспекты патогенеза геморрагической лихорадки с почечным синдромом. // Эфферентная терапия. – 2003. - №3. – С.12-15.
4. , , Рощупкин в диагностике стертых и атипичных форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2003. -№ 4.- С.52-54.
