Изучение функциональной активности мононуклеарных клеток периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом

Изучение функциональной активности мононуклеарных клеток периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом

,

ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ

Научный руководитель д-р мед. наук, проф.

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Сибирский государственный медицинский университет г. Томск

Актуальность. Известно, что функциональное состояние лимфоцитов, отражающее особенности иммунного ответа на возбудитель инфекции, можно оценивать, изучая морфологические особенности этих клеток. Установлено, что из биологических мутагенных факторов цитогенетические нарушения способны вызвать не только вирусы, но и некоторые бактерии.

Цель: характеристика функционального состояния и цитогенетического статуса лимфоцитов у больных острым иксодовым клещевым боррелиозом (ИКБ).

Материал и методы. Венозная кровь 12 больных с диагнозом серопозитивного варианта острого ИКБ (группа IA), а также 10 пациентов из этой же группы в период реконвалесценции через 3 месяца после эффективного курса антибиотикотерапии (группа IB). Контрольная группа (группа II) состояла из 12 здоровых лиц. У всех обследованных лиц брали венозную кровь для получения стимулированных фитогемагглютинином культур лимфоцитов. Затем изготавливали препараты для хромосомного анализа и РБТЛ. Для оценки числа клеток в состоянии апоптоза и уровня пролиферативного ответа лимфоцитов, использован метод лазерной проточной цитометрии.

Результаты. В культурах мононуклеарных клеток больных острым ИКБ, по сравнению с контролем и группой реконвалесцентов, происходит значительный рост числа лимфоцитов с цитогенетическими нарушениями, при одновременном увеличении элиминации генетически поврежденных клеток путем апоптоза. При анализе препаратов ФГА-стимулированной РБТЛ, от больных ИКБ, число бластрансформированных клеток, было существенно ниже, чем от группы контроля, а также в препаратах тех же больных после лечения. В культурах, полученных от больных острым ИКБ, методом проточной цитометрии также было установлено достоверное уменьшение числа лимфоцитов в S- и G2/M-фазах клеточного цикла.

Выводы:

1. Механизмы формирования цитогенетических нарушений вероятнее всего носят опосредованный характер и связаны с активацией образования эндогенных оксидантов, вызывающих окислительный стресс, повреждение ДНК, патологический митоз, поли - и анеуплоидию, преждевременное старение клеток и их апоптоз.

2. По-видимому, выявленные изменения, зависят от тяжести течения заболевания и имеют значение для оценки эффективности антибактериальной терапии.