РЕФЕРАТ
на тему:
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК
Крововтрата. Первинні реакції організму на гостру крововтрату залежать і від швидкості, з якою скорочується об`єм крові, від об’єму крововтрати, та від вихідного стану організму.
Компенсаторні реакції. Компенсаторні реакції, які починаються в умовах ауторегуляції, призначені для негайного відновлення об’єму і потім за цим – якості крові. Компенсаторні механізми включаються у всіх функціональних системах організму, починаючи з самої системи крові.
Система крові. В умовах, коли зменшилась кількість гемоглобіну, змінюється форма кривої дисоціації оксигемоглобіну, завдяки чому ефективність передачі О2 тканинам збільшується. Відомо, що достатня екскреція кисню тканинами зберігається навіть при гематокриті 15%.
Одночасно включаються механізми еритропоезу, і в кровостру-мінь негайно поступають нові, в тому числі недостатньо зрілі еритро-цити і інші клітини крові.
Згортальна система крові реагує гіперкоагуляцією, щоб швидше зупинити кровотечу, і якщо ця компенсаторна гіперкоагуляція не припиняється, це може призвести (і, як правело, веде) до виникнення синдрома розсіянного внутрішньосудинного згортання, завдяки чому крововтрата збільшується.
Етіологія, патогенез і інтенсивна терапія цього синдрома в данній роботі не розглядається, але можливість його виникнення завжди повинна враховуватися у вироботці тактики введення хворих з крововтратою.
Відновлення об`єма крові – це негайна реакція організма, здійснена через гормональну і нервову регуляцію.
При далеко зайденій крововтраті (геморагічному шоці) кров як орган уражається: порушується її транспортна функція, порушуються системи згортання, протизгортання і фібріноліза (виникає коагулопатія), порушується функція ретикулоендотеліальної системи, імунного захисту, буферування і ін.
Система кровообігу. Зв`язана з крововтратою раптова гіповолемія веде до міграції позаклітинної рідини в судинне русло. Фізіологічний механізм цієї міграції заключається у спазмі артеріол, зниженні гідростатичного капілярного тиску та переході перикапілярної рідини в капіляр. У перші 5 хв після крововтрати в судини може перейти кількість рідини, відповідні 10-15% нормального ОЦК.
Збільшується секреція антидиуретичного гормона гіпофіза і альдостерона, які збільшують реабсорбцію води у ниркових канальцях, якщо гломерулярна фільтрація не дуже різко порушена. завдяки цьому ОЦК перестає знижуватися чи навіть збільшується. Рефлекс, який забезпечуюче цей механізм, починається з волюмрецепторів серця, і крупних судин та замикається через гіпоталамус в гіпофізі та наднирниках (рис. 1).
Веноспазм
Приток тканьової рідини
Олігурія
Крововтрата
Гіпервентиляція
Тахікардія
Периферичний артеріолоспазм
Рис.1 Первинні функціональні зрушення при крововтраті, спрямовані на компенсацію зниженого ОЦК.
Зниження серцевого викиду веде до збільшенню судиного опору у ряді органів та тканин, щоб спрямувати основний потік крові до мозку та міокарду. Ця рефлекторна реакція починається з аферентних нейронів, які включаються в рефлекс з барорецепторів, стимулюємих зниженням середнього артеріального та пульсового тиску. В реакцію залучаються і рефлекси з хеморецепторів, стимулюємих зниженням локального кровоструменя та зміною РаО2 та РАСО2. В першу чергу реагують судини-ємкості – вени, які містять біля 2/3 ОЦК, звддяки чому запустіння вен – один із важливих ознак, потребуючих активного втручання при крововтраті.
Зниження артеріального тиску може бути пристосовальною реакцією організма, спрямованою на зупинку кровотечі. Рятівне застосування вазопресорів на фоні не зупиненої кровотечі для досягнення норматива 120/70 мм рт. ст. – це нерідкий, на жаль,, наслідок заінструктивності лікувального мислення (якщо таке слово сюди підходить).
Якщо серцевий викид продовжує знижуватися, виникає спазм артеріол, необхідний для централізації кровоструменю. Однак артеріолоспазм веде до зниження об`ємної швидкості кровоструменю в капілярах, де внаслідок зміни реології крові виникає агрегація клітин та явища сладжа. Закінчується це секвестрируванням крові в уражених капілярах, що їще більше скорочує ОЦК, порушує венозне повернення та збільшує гіповолемію.
Стимуляція симпатико-адреналової активності при гіповолемії не тільки підсилює периферичний судинний опір, але і прискорює серцевий ритм, збільшує силу серцевих скорочень, збільшує потребу в кисні у зв`язку з підвищенням основоного обміну.
В оцінці фізіологічних ефектів гіповолемії слід мати на увазі, що зниження ОЦК на 10% не проявляється нічим, крім деякої тахікардії та скорочення судин-ємкості. Втрата 15% ОЦК призводить до помірних реологічних розладів, які компенсуються за допомогою притоку в судинне русло тканьової рідини на протязі найближчих 2-3 годин. Гіповолемія при скорочення ОЦК на 20% знижує серцевий викид і утворює порочне реологічне коло.
Система дихання. Виникають зміни газообміну, які носять різноманітний характер. Спочатку пристосувальна гіпервентиляція, спрямована на збільшення венозного повернення присмоктуючою дією гродної клітики, веде до респіраторного алкалозу. Насичення гемоглобіна киснем та вміст кисню в артеріальній крові при цьому зростає незначно.
Оскільки при гіповолемії кровострумінь у більшості органів знижений, а потреба їх в кисні не змінена чи навіть збільшена (стимуляція симпатичної системи), венозна кров, яка відтікає від таких органів, містить мало кисню і артеріовенозна різниця у гіпоксичного органа збільшена. Таким чином, зниження вмісту кисню у змішаній венозній крові при гіповолемії свідчить про те, що хворий страждає від гіпоксії, навіть якщо вміст кисню в артеріальній крові буде задовільним.
Але і нормальний вміст кисню у змішаній венозній крові при кро-вовтраті не означає, що гіпоксії немає. Просто при крайніх ступенях гіповолемії капіляри більшості тканин можуть бути повністю виключеніі із мікроциркуляції та тяжка гіпоксія цих тканин не знаходить відобра-ження в цифрах загального вмісту кисню в змішаній венозній крові.
Підкреслюємо, що в більшості випадків крововтрати, в тому чис-лі масивної (більше 30% ОЦК), кисневе голодання тканин виникає не скільки із-за гемічної гіпоксії, скільки із-за циркуляторної. Отже, перша і головна задача склдається не в тому, щоб додати гемоглобін, а в тому, щоб нормалізувати мікроциркуляцію.
Крововтрата, як і люба гіповолемія завжди уражає легені, оскільки легеневий капілярний фільтр забивається агресивними медіаторами і метаболітами, приходячими із тканьових систем мікроциркуляції. Разом з ними із тканин потрапляють агрегати, які закупорюють легеневий капілярний фільтр, і цей сумісний удар фізіологічних наслідків гіповолемії по легеням призводить до синдрому гострого ураження легені (бувший РДСД), суть якого складається в інтерстиціальному набряці, вираженому альвеолярному шунті,, порушенні альвеолокапілярної дифузії, зниженні розтяжності легень, збільшуючій кисневу ціну дихання і ін.
Взаємозалежність кровообігу і дихання при гіповолемії більш складна, ніж відмічена тут. Гіпервентиляція як пристосувальна реакція гіповолемії, спрямована на збільшення венозного повернення, супроводжується різною дією вдиха (а також видиха) на велике і мале коло кровообігу. Так, при вдисі поповнення правого шлуночку, легеневих судин, а також правошлуночковий урадний об`єм збільшуються, тоді як для лівого шлуночку ті ж показники знижуються. Оскільки на кожний вдих приходиться декілька скорочень серця, тиск в аорті і легеневої артерії під час вдиха змінюється в протилежних напрямках. Барорецептори і рецептори розтяжіння легень викликають прискорення або уповільнення серцевого ритму при кожному вдисі.
Такі фізіологічні взаємовідносини не мають клінічних проявів в умовах здоров`я, але при крововтраті, перикардиті, збільшенніі еластичного або нееластичного опору легень гемодиначічні різниці при кожному вдисі і видисі становяться дуже виразними, а pulsus paradoxus, якщо його шукати, спостерігається майже завжди.
Інші системи. Крововтрата супроводжується ураженням органного кровоструменю, в зв`язку з чим в першу чергу порушується функція нирок та печінки. Недостатність ЦНС наступає в останню чергу, так як централізація кровоструменю при гіповолемії дозволяє довго підтримувати адекватне кровопостачання мозку.
Метаболізм. Скорочення тканьового кровоструменю веде до порушення обміну, який із-за нестачі кисня становиться анаеробним. Крім того, що при цьому накопичується молочна кислота. Анаеробний гліколіз дає в 15 раз менше енергії, ніж аеробний. Виникає метаболічний ацидоз, який шкідливо впливає в першу чергу на саму систему кровообігу. Він пригнічує міокард, знижує його реактивність на симпатичну стимуляцію і сприяє зростанню гіповолемії, що в свою чергу пригнічує порушення в системі мікроциркуляції. Ацидоз зміщує криву дисоціації оксигемоглобіна вниз і вправо, в зв`язку з чим легенева капілярна кров отримує менше кисню, ніж при нормальному рН. По тій же причині в тканинах віддача кисню кров`ю полегшується. Якщо переважає легеневий ефект, ацидоз веде до тяжклї артеріальної та венозній гіпоксемії, а якщо тканьовий, то венозна гіпоксемія може бути менш вираженою, хоча артеріальна зберігається на попередньому рівні.
Ацидоз збільшує проникність мембран, трансудація рідини із судинного русла збільшується, внаслідку чого ОЦК скорочується ще більше. По тій же причині змінюється рівень електролітів і гемолинаміка страждає із-за додаткового порушення скоротливості міокарда.
Геморагічний шок. На пізніх стадіях масивної крововтрати виникає геморагічний шок, по своїй суті являється поліорганною недостатністю (ПОН), пусковим механізмом яка стала крововтрата. Компоненти ПОН при геморагічному шоці можна систематизувати так.
По-перше, виникає гіповолемія з порушенням реологічних властивостей крові та її секвестрації в капілярній системі. Із-за секвестрації крові при геморагічному шоці вихідний ОЦК 5 л після крововтати 1 л виявиться рівним не 4 л, а лише 3-3,5 л, тому що якийсь - то об`єм крові секвеструється в капілярних системах.
По-друге, розвиаються генералізовані розлади метаболізма – порушуються окислювально-відновлювальні процеси, появляється метаболічний ацидоз, змінюються електролітний склад тканин, онко-тичний тиск і ін.
По-трет`є, ішемія органів призводить до органних розладів – нирковій, печінковій, легеневій (підкреслюємо, легеневий, а не просто дихальної недостатності!), порушенню функцій міокарда, кишечника таі ін.
В-четверте, загострюються або появляються знову інфекційні хвороби і гнійно-септичні ураження і, накінець, в-п`яте, виникає коагулопатія по типу синдрома розсіянного внутрішньосудинного згор-тання (РВС).
Частина цих патологічних ефектів дає деяку уяву про складність танатогенеза геморагічного шока.
Фізіологічні механізми геморагічного шока. В результаті крововтрати виникають гостра дихальна недостатність по типу гострого легеневого ураження; наднирникова, міокардіальна недостат-ність, коагулопатія, гостра ниркова недостатність, гостра печінкова недостатність і імуносептичні розлади.
Можна сформирувати визначення геморагічного шока так:
Геморагічний шок – це поліорганна недостатність, яка виникла внаслідок незаміщеної або несвоєчасно заміщеної масивної крововтрати.
Принципи інтенсивної терапії. Оскільки геморагічний шок – це поліорганна недостатність, принципово нова патологія, при якій крово-втрата була лише пусковим механізмом, то і інтенсивна терапія його повинна проходити по стратегії введення хворих з ПОН.
Якщо геморагічний шок – це наслідок незаміщеної або несвоєчасно заміщеної крововтати, то, отже, своєчасне заміщення крововтрати – кращий засіб профілактики геморагічного шока, але не інтенсивної терапії, коли він вже розвився. В цьому випадку приходиться не скільки заміщати крововтрату (це треба було робити раніше), скільки лікувати розлад, пов`язані з порушенням функцій всього організма, які виникли тому, що крововтрата не була своєчасно заміщена.
Засобами інтенсивної терапії геморагічного шока являються поповнення ОЦК, корекція метаболізма, лікування або профілактика органних розладів, коагулопатії та септичних ускладнень.
Поповнення ОЦК. Геморагічний шок є наслідком гострої кровов-трати, тому що при хронічній крововтраті виникає анемія з супутніми їй усклдненями, а не геморагічний шок. При поповненні гострої крововтрати першоступнева задача – нормалізація об`єма, а потім вже і якості крові. Обговорюючи цей розділ інтенсивної терапії геморагічного шока, ми повинні зокрема розглядати іерархію інфузії та оцінити що, скільки і в якій послідовності вливають в судинне русло.
Іерархія інфузії. В інтенсивній терапії інфузійні розчини повинні завжди спочатку збільшувати об`єм циркулюючої крові, а потім відно-вити функції крові – транспортну, буферуючу, імунну, а також самозбе-рігаючу, тому що і сама крововтрата, і її заміщення завжди порушують цю функцію.
Необхідно починати інфузію з кристалоїдних розчинів, серед яких незаслужено мало використовується гіпертонічний розчин (7,5%) хвористого натрія. Фізіологічний (0,9%) розчин швидко уходить в тканини (спочатку це корисно, тому що відновлюється тканьовий сек-тор рідини). Але 1 л ізотонічного розчину Рінгера або NaCl збільшує ОЦК лише на 300 мл, тоді як 250 мл 7,5% розчину NaCl збільшують його на 1000 мл за рахунок мобілізації тканьової рідини в судинне русло.
Також діє і 25% розчин альбуміна, збільшуючи ОЦК в 4 рази порівнянно з влитим об`ємом альбуміна.
Альбумін відноситься до колоїдних розчинів і його недолік – дороговизна. Іншими колоїдними розчинами являються декстрани (поліглюкін і реополіглюкін) та препарати гідроксиетилкрахмала. Головна перевага цих препаратів в порівнянню з кристалоїдами – більш тривала циркуляція в судинному руслі, головний недолік – порушення згортальних властивостей крові при переливанні великих кількістей. Тим не менш, колоїдні і кристалоїдні розчини вважаються досить альтернативними гемотрансфузії в останні роки, включаючи 1999 р.
Всяка крововтрата супроводжується порушенням самозберігаючої функції крові, і тому елементи синдрома РВС спостерігаються при любій крововтраті.
По цій причині при появі ознак РВС необхідно достатньо рано інфузірувати свіжозаморожену плазму (СЗП), яка потрібна не стільки для збільшення ОЦК, скільки для нормалізації факторів згортання крові. В ній їх міститься навіть більше, ніж в нативній плазмі, тому, можливо, що в процесі замороження стимулюється вивільнення цих факторів із клітин крові.
Крововтрата менше 30% ОЦК не потребує, як правило, трунсфузії крові, тому що транспорт і утилізація кисню бувають достатніми при рівнях гемоглобіна, перевищуючих 6-7 гр%.(якщо ОЦК достатньо поповнений колоідами і кристалоідами) Це виникає завдяки компенсаторним реакціям системи кровообігу, метаболізма і самої крові, в якій змінюється дисоціація кривої оксигемоглобіна, як це розглядалося вище.
При масивній крововтраті (більше 30% ОЦК) може потребуватися трансфузія еритроцитарної маси, співвідношення якої з СЗП повинно бути біля 1:3 (а не навпаки).
При вираженій тромбоцитопенії (нижче 50-60 тис/мкл), зв`язаній, як правило, з РВС, може потребуватися трансфузія тромбоцитів.
Сьогодні вважається, що для трансфузії цільної крові в зв`язку з крововтратою показань немає.
При вимушеній відмові від гемотрансфузії та недостатньому масообміні О2 при масивній крововтані слід використовувати інфузію перфторана, забезпечуючого достатній транспорт газів крові, і, можливо, поліпшуючого мікроциркуляцію. Він не заміщує всі функції крові як органа.
Алгоритм інтенсивної терапії. Навряд чи можна утворити жорстку інструкцію по трансфузійному режимі при крововтраті та геморагічному шоці. Зокрема тому, що люди зроблені не по ГОСТу і мають різну основну та супутню патологію. Їх вихідний стан перед крововтратою і їх реакція на крововтрату і на її заміщення можуть виявитися зовсім різними. Тому в трансфузійній тактиці треба підтримуватися обговорених вище принципів і орієнтируватися на слідуючі функціональні критерії.
1. Адекватний стан, достатній діурез (> 0,5 мл/кг/год), відсут-ність вираженої тахікардії і гіпервентиляції – ознаки задовільного газообміну при крововтраті, коли хворого треба, як правило, залишити в спокої – в прямому і переносному значенні (при умові, розуміється, що кровотеча зупинена).
2. Зміни ЦВТ при кровотечі більш вагомий функціональний критерій, ніж артеріальна тонометрія і навіть пульсоксиметрія.
3. Динамічний контроль гемоглобіна і гематокрита потрібен, але не являється вирішальним і тим більш єдинним критерієм в оцінціі тяжкості стану хворого та тактиці трансфузії. Отриманні при аналізі величини Гб і ГТ далеко не завжди відображають істинний стан крові внаслідок різних причин.
4. Контроль згортальних властивостей крові повинен бути обов`язковим компонентом функціональної оцінки стану хворого при крововтраті і її інтенсивній терапії.
5. При вже розвившомуся геморагічному шоці слід лікувати не крововтрату, а поліорганну недостатність.
6. При контролі інфузійно-трансфузійної терапії повинний бути оцінений функціональний стан всіх заінтересованих систем організма, а саме:
- середовище, в яке ведеться інфузія, тобто кров (необхідно враховувати критерії нормалізації всіх її функцій, включаючи самозбереженну, а не тільки рівень гемоглобіна та гематокрита);
- система кровообігу, показники якої характеризують адекватність інфузії по об`єму та швидкості;
- система дихання (легені), які частіше та раніше всього уражаються при масивній трансфузії;
- система виділення (нирки), які також можуть уражатися.
В заключення необхідно підкреслити деякі приципові питання.
Старе уявлення про швидке поповнення любої крововтрати гемотрансфузією (крапля за краплю!) давно переглянуті. Крововтрата до 10% ОЦК взагалі не потребує нияких інфузій, тому що своє потрібне діло зроблять механізми аутокомпенсації функціїй.
Крововтрата, яка не перевищує 30% ОЦК, може бути успішно компенсована інфузією різних кристалоїдних і колоїдних розчинів. І лише крововтрата більше 30% ОЦК може потребувати трансфузії деяких компонентів крові, але не цельної крові.
Більш того, навіть при масивній крововтраті існують альтернативні методи, які застосовані своєчасно, дозволяють обходитися без гемотрансфузії.
Розвившийся геморагічний шок – це поліорганна недостатність, при якій гемотрансфузія може принести більше шкоди, ніж користі. Він повинен лікуватися по зовсім іншим принципам, ніж ті, які сьогодні поширені, оскільки ПОН – це принципово нова патологія.
Розглядаючи проблему інтенсивної терапії крововтати, слід завжди враховувати по меньшій мірі дві важливі обставини:
· Кровотеча та крововтрата – початково запрограмоване явище в організмі людини, вироблене в процесі філогенеза. Очевидно, на запрограмоване природою явище нею ж перед-бачені і компенсаторні механізми, які за допомогою ауторегуляції дозволяють підтримувати життєздатність в умовах крововтрати. Треба тільки ці механізми аутокомпен-сації підтримувати і тим більше – не заважати їм.
· Люди зроблені не по ГОСТу, і той об`єм крововтрати, який ледве не смертельний для однієї людини, буде виглядати як легке нездужання для іншоі. Тому у виборі інтенсивної терапії – її методів та режимів – потрібно орієнтуватися не на інструктивні установки по об`ємам крововтати та кровозаміщення, цифри артеріального тиску і ін., а оцінювати індивідуальну реакцію хворого на крововтрату.
