ТЕМА №6(б)
Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби.
(2 години)
Місце
Навчальна кімната, терапевтичне відділення.
Мета
Знати:
· Визначенння гострої променевої хвороби, її класифікацію. Особливості патогенезу та імунопатогенезу, класифікацію, клінічний перебіг періодів кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби.
Вміти:
· Iнтерпретувати динамiку гематологічних показникiв в задежності від ступеня важкості перебігу гострої променевої хвороби. Визначати синдромокомплекси, характерні для кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби, прояви вторинній имунологічної недостатності. Призначати патогенетично обгрунтоване лікування ГПХ.
Професійна орієнтація студентів.
Ядерна зброя є найпотужнішим засобом масового ураженя, що потенційно може бути застосовано в сучасних бойових діях. Вона володіє не тільки значною руйнівною потіжністтю, але й можливосттю радіаційного ураження особового складу. Під час дій військ у зоні радіоактивного забруднення – на сліді радіоактивної хмари радіаційне ураження складає значну частину санітарних втрат. При застосуванні боєприпасів середнього калибру санітарні втрати від радіоактивних уражень можуть складати 10-15% від всіх уражених, а малих і надмалих калібрів, нейтроних боєприпасів процент може зрости до 80% та більше. Джерелом іонізуючого опромінення, безперечно, можуть бути аварії на ядерних реакторах з викидом в атмосферу великої кількості радіоактивних речовин. Війсковий лікар в сучасних умовах має бути обізнаним про вражаючу дію радіаційних факторів ядерного вибуху та радіонуклідів, що потрапляють ядерних енергетичних об’єктів, розуміти сутність патологічних процесів в організмі, вміти діагностувати їх та надавати адекватну медичну допомогу. Слід читко уявляти, що потенційно небезпечними з як масових так і індивідуальніх променевих уражень є ряд виробничих процесів (атомна енергетика, добуток та переробка уранових руд, медична та наукова діяльність, при яких використовуються джерела ІВ).
Перелік теоретичних питань, які розглядаються на занятті:
1. Визначення гострої променевої хвороби, її класифікація.
2. Механізми впливу іонізуючого випромінювання на біологічні структури. Поняття про радіочутливість тканин.
3. Поняття про соматичні (нестохастичні, детерміновані),соматико – стохастичні (недетерміновані), стохастичні (генетичні, спадкоємні) єфекти ІВ.
4. Патогенез розвитку найважливіших клінічних синдромів радіаційного пошкодження
5. Типовий перебіг кістково - мозкової форми гострої променевої хвороби.
6. Діференційно-діагностичні критерії ступенів важкості захворювання при кістково - мозковій формі гострої променевої хвороби.
7. Визначення патологічних станів, що загрожують життю у кожному періоді захворювання.
8. Принципи лікувально - діагностичних дій при розвитку ГПХ.
Базовий рівень знань та вмінь
№ | Дисципліна | Знати | Уміти |
1. | Медична біологія, анатомія, цитологія, гістологія | Будова та функція органів кровотворення, імунної системи та інших органів і систем | Диференціювати радіочутливі системи, особливості їх функціонування при радіаційному ураженні |
2. од | Фізіологія | Механізми гемопоезу. Показники гемограми в нормі. | Трактувати гемограму. |
3. | Біоорганічна хімія, біофізика | Уявлення про метаболізм нуклеінових кислот, білків, вуглеводів, ліпідів, ферментні системи, дію вільних радикалів | Дати патогенетичне пояснення механізмів пошкодження при іонізуючому опроміненні |
4. | Патофізіологія | Патофізиологічні зміни органів та систем при радіаційному ураженні | Інтерпритація показників загального аналізу крові, б/хімічних показників при різних фазах ГПХ. |
5. | Фізика | Основні джерела іонізуючого опромінення, уявлення по заряджені частки та нуклеарні реакції, одиниці вимірювання іонізуючого опромінення | Оцінка доз опромінення |
6 | Пропедевтика внутрішніх хвороб, основи терапії | Семіотика основних клінічних синдромів при радіаційному ураженні | Збір скарг, особливості анамнезу, оцінка клінічних, лабораторних та методів дослідження при радіаційному ураженні. Особливості прогнозу. |
План проведення практичного заняття
№ | Елементи практичних занять | Час (хвилин) |
1. | Перевірка присутніх | 5 |
2. | Вхідний контроль та його аналіз | 15 |
3. | Розподіл клінічних карт-задач | 5 |
4. | Вивчення учбової історії хвороби | 15 |
5. | Обговорення одержаних даних, формулювання попереднього діагнозу, визначення методів додаткового обстеження хворого, трактування їх результатів, формулювання заключного діагнозу і плану лікування, прогноз | 20 |
6. | Вихідний контроль знань та його оцінка | 15 |
7. | Підсумки та підсумкова оцінка знань та умінь студентів та завдання до самостійної підготовки до наступного заняття | 5 |
Методика проведення практичного заняття.
На першому занятті викладач проводе інструктаж з техніки безпеки (якщо є такі умови), що відзначається у журналі викладача підписом студента.
Після перевірки присутніх викладач проводе письмовий вхідний контроль базових знань (додається набір з 15 тестів згідно кількості студентів: на десяток, підгрупу, групу). (Додаток 1 до методичної розробки та трафарети для перевірки вірних відповідей).
Далі викладач проводе розподіл студентів для курації хворих або розгляду клінічних карт-задач та визначає їх завдання.
Викладач працює згідно з планом організації заняття, наприкінці проводе вихідний контроль знань. Набір матеріалів для вихідного контролю додається (ситуаційні та клінічні задачі, гемограми, імунограми, тести та ін.). (Додаток 2 з еталонами вірних відповідей).
Перед закінченням заняття викладач підводе його підсумки з оцінкою кожного студента та оголошує тему наступного заняття.
Ілюстративний матеріал
1. Таблиці та слайди, що ілюструють класифікацію ГПХ .
2. Набори гемограм та імунограм.
3. Набори контрольних тестів і ситуаційних задач з еталонами відповідей. Форми і методи самоконтролю.
Тестові завдання
1. Які симптоми і синдроми є характерними для періоду виражених клінічних проявів гострої променевої хвороби?
A Диспепсія *
B Гектична пропасниця *
C Панцитопенія *
D Геморагічний синдром *
E Бронхообструктивний
2. Яка основна форма гострої променевої хвороби виникає при загальному опроміненні в дозі 100-1000Рад (1-10 Гр) ?
A Кістково-мозкова *
B Кишкова
C Токсична
D Церебральна
Ситуаційні задачі
1. 28 років, доставлений із зони ураження при техногенній аварії на АЕС. Скарги на значну загальну слабкість, головний біль, серцебиття, болі в вехній половині живота, нудоту, відмічалась багатократна рвота. При об’єктивному огляді: стан середньої важкий. Шкіра волога, бліда. АТ 100/60 мм рт. ст., ЧСС104,серцеві тони ослаблені, ритмічні, дихання везикулярне. Біль при пальпації живота в епігастрії, параумбілікальній ділянці. Синдромів подразненння очеревини немає. В крови: Ер.-4,0х10*12/л, гемоглобін - 146г/л Лейк.- 5,0 10*9/л, Тромб.- 180 х 10*9/л, п – 12%, с/я-68 %, л – 10%, е – 2%, м – 8%. ШОЕ 20 мм/год. Ваш попередній діагноз? Які додаткові дослідження треба призначити? Ваша тактика лікування хворого?
2. Чоловік 30 років, тиждень тому постраждав, отримавши загальну дозу зовнішнього іонізуючого опромінення 5 Гр. Скарги на значну слабкість, запаморочення, рецидивуючу носову кровотечу, підвищення температури тіла до 38-39, наявність геморагічної висипки на кінцівках, шкірі живота, нудоту, діарею до 4-6 р. на добу. В крови: Ер.-3,0х10*12/л, гемоглобін - 86г/л Лейк.-1,0 10*9/л, Тромб.- 42 х 10*9/л, п – 1%, с/я -28%, л – 58%, е – 1%, м –12%. ШОЕ 51 мм/год; загальний білок - 53г/л, загальний білірубін-32мкмоль/л, прямий-10,4. АЛТ-110 О\л. АСТ-86 О\л, креатинин- 156мкмоль/л. Обгрунтування клінічного діагнозу, ступіні важкості та стадії процесу? Які додаткові дослідження треба призначити? Ваша тактика лікування хворого?
Програма самопідготовки студентів до теми
Вивчити:
· Види іонізуючого випромінювання
· Механізми впливу іонізуючого випромінювання на біологічні структури (молекулярні, клітинні). Поняття про радіочутливість тканин.
· Стохастичні та нестохастичні радіобіологічні ефекти іонізуючого випромінювання.
· Визначення гострої променевої хвороби, її класифікація.
· Патогенез розвитку найважливіших клінічних синдромів радіаційного пошкодження.
· Типовий перебіг кістково- мозкової форми гострої променевої хвороби.
· Діференційно-діагностичні критерії ступенів важкості захворювання при кістково - мозковій формі гострої променевої хвороби.
· Визначення патологічних станів, що загрожують життю у кожному періоді при кістково-мозковій та інших формах ГПХ.
· Принципи лікувально - діагностичних дій при розвитку ГПХ.
Вміти:
· Проводити невідкладну медичну допомогу при ГПХ.
· Аналізувати клінічну картину, прогнозувати перебіг ГПХ в залежності від отриманої дози ІВ.
· Призначати та трактувати дані додаткових методів дослідження при розвитку ГПХ
· Скласти лікувальну програму при різних періодах кістково-мозкової форми ГПХ.
Звернути увагу на зміни гемограми, мієлограми при різних періодах кістково-мозкової форми ГПХ.
Короткий зміст теми.
Гостра променева хвороба(ГПХ) - група клінічних синдромів, що розвиваються при короткочасному або фракціонованому опроміненні всього організму або більшої його частини іонізуючим випромінюванням значної потужності. Час впливу іонізуючого випромінювання (ІВ) – від декількох секунд до 3 діб.
Розрізняють класифікацію ГПХ за етіологічним фактором та за кількісттю поглиненої дози іонізуючого випромінювання (ІВ).
За етіологічним фактором виділяють наступні форми ГПХ залежні від: • локалізації джерела опромінення (зовнішнє, внутрішнє, змішане);
• розподілу дози опромінення в часі (короткочасне, фракціоноване, пролонговане);
• геометрії опромінення (рівномірне, нерівномірне, місцеве або локальне)
• виду випромінювання (гамма, рентгенівске-, нейтроне-, бета-, альфа-опромінення).
Залежно від поглиненої дози виділяють наступні клінічні форми ГПХ:
• кістково-мозкова (поглинена доза становить 100-600 радий або 1-10 Гр);
• кишкова форма (1000-2000 радий або 10-20 Гр);
• токсеміческая форма 2000-8000 радий або 20-80 Гр);
• церебральна форма (більш 8000 радий або більше 80гр)
Крім цього, виділяють первинну променеву реакцію, при якій ГПХ не розвивається, але в організмі можуть бути визначені деякі функціональні зміни. Цей стан викликає поглинена доза ІВ від 50 до 100 рад або 0,5-1 Гр.
Від поглиненої дози ІВ залежить і ступінь тяжкості ГПХ.
I - легка ступінь розвивається при опроміненні організму в дозах від 1 до 2 Гр;
II - середній ступінь - 2-4 Гр;
III - важка ступінь - 4-6 Гр;
IV - вкрай важкий ступінь ГПХ, розвивається при опроміненні ІВ в дозах більше 6 Гр.
I-III ступені важкості відповідають типовій кістково-мозковий формі ГПХ, IV - вкрай важка ступінь - це перехідий вид кістково-мозкової форми ГПХ, а також відповідає іншим клінічним формам.
Причини летальності при ГПХ – незворотне ураження кровотворення, що ускладнюється інфекційним та геморагічним синдромами, токсемія, центральні порушення кровообігу та дихання, прогресуючий набряк головного мозку. При важкій (III) та вкрайважкій (IV) летальній віхід настає на 2-3 тижні. При кишковій формі ГПХ летальний вихід - на 10-14 добі, при токсичній формі – на 5-7 добі, при ураженні ЦНС (церебральна форма) – у перші часи або дні після опромінення.
Променева патологія є розвитком первинних і вторинних механізмів ураження клітин і тканин організму. Первинні механізми дії іонізуючого випромінювання (ІВ) реалізуються двома шляхами: прямим і непрямим. При прямій дії відбувається поглинання енергії безпосередньо речовиною біосубстрату з іонізацією або збудженням його атомів. Ефект іонізації зводиться до втрати атомами біомолекул одного або декількох електронів. Збуджений стан характеризується переходом електронів на більш високий енергетичний рівень, внаслідок чого такі атоми перебувають в нестійкому стані і легко дисоціюють з утворенням вільних радикалів. Всі ці зміни можуть привести до розриву зв'язків, окисленню хімічних груп і утворення «зшивок» між молекулами, в результаті чого порушується їх біологічна активність.
Непряма (опосередкована) дія ІВ передбачає початкове опромінення хімічно активних агентів (вільні радикали),що впливають на молекули води і ліпіди, ведуть до «ланцюгової реакції» утворення перекісних радикалів та продуктів радіаційного окислення ліпідів, здатних викликати пошкодження молекул субклітинних та клітинних структур. При опроміненні високими дозами ІВ, первинні механізми викликають структурні порушення в будь-яких біомолекулах.
У разі опромінення у відносно невисоких дозах в першу чергу пошкоджуються нуклеїнові кислоти, білки, ліпопротеїди, полімерні сполуки вуглеводів. У перші години і добу після опромінення ці зміни найбільш виражені в високорадіочутливих клітинах і тканинах, таких як: лимфоїдна, мієлоїдна, гермінативний, кишковий, і покривний епітелій, секреторні клітини травних залоз і ендокринних органів. В подальшому, з підключенням вторинних механізмів уражаються сполучна, хрящова, кісткова і нервова тканини.
Глибокі структурно-метаболічні порушення в тканинах, викликані первинними механізмами ІВ, призводять до накопичення перекисів, руйнування лізосом, що викликає активацію і звільнення гидролитических ферментів, активується протеолиз, феноліз, ліполіз, посилюються окислювальні процеси, що веде до вироблення вторинних радіотоксінов - білкової природи, вторинних ліпідних радіотоксінов, гістаміну та ін. У крові зростає кількість токсичних речовин, що формує променевий токсичний ефект.
Радіочутливість тканин визначається ступенем диференціювання клітин та їх мітотичної активністю. При цьому чим менш диференційована клітина і чим вище її мітотична активність (червоний кістковий мозок, епітелій кішківника, сперматогений епітелій), тим вище її радіочутливість. І навпаки - чим більше диференційована клітина і менше її мітотична активність, тим більше клітина радіорезистентність (нервова тканина, м’язова тканина).
Наслідки впливу іонізуючої радіації на організм.
· Нестохастичні, детерміновані (соматичні) ефекти – ефекти, поява яких та ступінь проявів залежить від дози опромінення. Ефекти відсутні при дозі опромінення, яка не досягла порогової і, однозначно, спостерігаються, якщо доза перевищує порогову та мають пряму залежність ступени вираженості від величіни отриманої дози.
До таких єфектів відносять безпосередні наслідки впливу ІВ : гостра променева хвороба, місцеві променеві ураження (наприклад, променевий дерматит, променева офтальмопатія), хронічна променева хвороба.
· Стохастичні (недетерміновані) – єфекти, поява яких не залежать від отриманої дози, тобто дозовий поріг відсутній. Від дози залежить тільки ймовірність виникнення уражень, а не їх тяжкість. Стохастичні ефекти не виключаються при малих дозах, тому що не мають дозового порогу. Малі дози опромінення можуть «запустити» не до кінця ще встановлений ланцюг подій канцерогенезу або до генетичних ушкоджень. Можуть розвиватися при пошкодженні лише однієї клітини у вигляді хромосомних аберацій, генних мутацій.
До стохастическим ефектів відносять розвиток злоякісних пухлини, лейкозів, індукованих випромінюванням, а також розвиток вроджених вад, генетичних захворювань, що виникли в результаті мутацій і інших порушень в статевих клітинах. Ракові захворювання проявляються через багато років після опромінення, як правило, через 10-20 років. Вроджені вади розвитку та інші спадкові хвороби, викликані ушкодженням генетичного апарату, проявляються лише в наступному або подальших поколіннях.
· Соматично - стохастичні (недетерміновані) – віддалені ефекти радіаційного впливу на індивідуум, які відносяться до пізніх, віддалених проявів опромінення (онкологічна патологія, в т. ч. лейкози, неспецифічні захворення, що виникли в результаті дістрофічних змін органів системта піся радіаційного впливу, скорочення тривалості життя).
Основні клінічні синдроми гострої променевої хвороби.
Панцитопенічній синдром - клітинне спустошення кісткового мозку та периферичної крові в результаті впливу ІВ. Синдром розвивається внаслідок загибелі значної кількості стовбурових, клітин, що диференціюються та радіочутливих лімфоцитів, а також, зниження життєздатності знову утворених клітин крові (зрілих елементів лейкоцитарного ряду, тромбоцитів та ін.) Розвиток панцитопеніческого синдрому йде в кілька фаз. Перша фаза - фаза дегенеративних змін переважно молодих недефференцірованних (стовбурових) клітин з наступною загибеллю. Гине і значна частина клітин, що дозрівають: одні під променем, інші - при спробі вступити в мітоз. Стовбурові клітини, які зберігли життєздатність починають ділиться через деякий термін, після закінчення у них митотического блоку. Наступна фаза - абортивний під’йом. Він є результатом розмноження кістковомозкових клітин, які отримали при опроміненні ушкодження, але ще здатні деякий час до проліферації. Потомство швидко гине і настає більш глибокий спад - істинний (третя фаза). Четверта фаза - фаза відновлення. Спочатку відновлюється популяція стовбурових клітин до певного рівня. Потім вони починають диференціювати. Аналогічна кінетика спостерігається в еритроцитарному та тромбоцитарном паростку. Різниця полягає тільки в термінах життя тромбоцитів і, особливо, еритроцитів. Спустошення кісткового мозку призводить до вторинних зміни в організмі.
При опроміненні в дозах більше 10 Гр розвивається шлунково-кишковий синдром - найбільш значні зміни відбуваються в тонкому кишківнику - загибель клітин в криптах і злущування епітелію, що покриває ворсинки слизової. Оголення ворсинок викликає порушення процесів всмоктування, балансу електролітів і втрату значних кількостей рідини. Внаслідок загибелі основної кількості стовбурових клітин в криптах тонкого кишківника страждає захисна функція, в організм проникають мікроорганізми, токсини, продукти розпаду з просвіту кишківника.
Геморагічний синдром в періоді розпалу ГПХ є результатом тромбоцитопенії, змін в гемодинаміці і порушень структури кровоносних судин. Однак основна патогенетична роль належить тромбоцитопенії. Критичний рівень тромбоцитів – 40Г/л.
Інфекційний синдром розвивається внаслідок зниження активності окремих факторів імунітету (порушення обміну речовин, загибель гранулоцитів, пригнічення процесів фагоцитозу, антитілоутворення, зниження бар’єрних властивостей шкіри, слизових, бактеріцидності сироватки). Бактеріємія частіше ендогенного походження (джерело - кишківник, дихальні шляхи).
Синдром загальної інтоксикації розвивається внаслідок порушення клітинного метаболізму, загибелі клітин в організмі і активації мікрофлори. Токсемія посилює пошкодження і перешкоджає відновленню радіочутливих тканин. Поява токсинів призводить до підвищення температури тіла.
Характерними ознаками типової кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби (вплив короткочасного, рівномірного, зовнішнього гамма-опромінення) є фазність її течії і полисиндромность проявів.
I. Первинна реакція ( 1-3 доби) - комплекс симптомів, що з'являються вже в перші десять хвилин - годинни після впливу іонізуючого випромінювання. В механізмі її розвитку провідну роль відіграють радіотоксини, що утворюються під час опромінення та впливають на інтерорецептори. В уражених раптово з'являється нудота і блювота, слабкість, головний біль, запаморочення, стан збудження або пригнічення і апатії, млявість, сонливість, спрага, сухість у роті. Іноді виникають кардіалгії, абдомінальні болі. Блювота (результат подразнення хеморецепторів критичної зони на дні IV шлуночка довгастого мозку БАР, а також рефлекторні механізми за рахунок імпульсації з рецепторів ШКТ) може бути від одноразової до нестримної. Іноді розвиваються проноси, тенезми, парез шлунка і кишківника. У важких випадках слабкість досягає стану адинамии. При об'єктивному обстеженні виявляються різні вазомоторні реакції: гіперемія і гіпергідроз шкіри, тахікардія, підвищення артеріального тиску з наступною гіпотонією. Температура підвищується. Можливий розвиток гострої серцево-судинної недостатністі. При дослідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, відносна лімфопенія і схильність до ретикулоцитозу. В кістковому мозку вміст міелокаріоцітов, еритробластів і число мітозів трохи зменшено, підвищений цитоліз.
Діагностика ступенів тяжкості ГПХ в періоді первинної реакції грунтується на ступеня вираженості і часу розвитку цих симптомів з урахуванням дози опромінення, тому їх називають симптомами-маркерами. Чим більшу дозу отримав постраждалий, тим швидше розвивається період первинної реакції, і тим довше він триває. При важкій і вкрай важкій ступені тяжкості у постраждалих виявляється недостатньою кількість ендогенних тіолів знешкоджаючих радіотоксини. В даному випадку доводиться вдаватися не лише до медикаментозного блокуванню блювотних центрів, але і до інтенсивної дезінтоксикаційної терапії, кардіотропної терапії, застосування глюкокортикостероїдів.
II. Прихований період або період уявного клінічного благополуччя (від 10-15 діб до 4-5 тижднів). З плином часу токсичні речовини виводяться з організму або руйнуються. Поступово поліпшується стан організму в цілому. Однак при спеціальному обстеженні зазвичай виявляються ознаки прогресуючих порушень крові (лімфопенія, лейкоцитоз змінюється лейкопенією з нейтропенією, знижується число ретикулоцитів, а з другого тижня - тромбоцитів, морфологічні зміни в клітинах крові, диспротеїнемія, С-реактивний білок). Фіксуються порушення нервової та ендокринної систем (астенія, вегетосудинна дістонія).
На підставі цих симптомів і тривалості прихованого періоду і діагностується ступінь тяжкості ГПХ. Нейтропенія та тромбоцитопенія досягає найбільшої вираженості до кінця прихованого періоду. Чим більшу дозу опромінення отримав постраждалий, тим більше виражені зміни розвиваються в організмі, тим коротше тривалість прихованого періоду. І навпаки, чим меншу дозу отримали постраждалий, тим більше часу у медичної служби на проведення різних маніпуляцій, в тому числі оперативних втручань у осіб з комбінованими ураженнями. Так як в періоді розпалу, в зв'язку з розвитком геморагічного і інфекційного синдромів, проведення різних маніпуляцій і особливо оперативних втручань вельми проблематично. До кінця періоду уявного благополуччя зміни в кровотворної тканини досягають максимуму.
При ГПХ від опромінювання в дозі 6-10Гр показана трансплантація аллогенного або сингенного кісткового мозку
III. Розпал захворювання, фаза значних клінічних проявів (2-3 тиждні у випадках подальшого одуження). У цей період страждають всі системи організму, що дозволило виділити в цьому періоді характерні синдроми: панцитопенічний, геморагічний, загальної інтоксикації, кишкових розладів, астенізація, сенсибілізації, інфекційний.
Головною ланкою патогенезу є панцітопенічний синдром. Відбувається зменшення кількості периферичних клітин внаслідок порушення їх продукції. Число лейкоцитів і, особливо, нейтрофілів різко зменшується. Значно знижується кількість тромбоцитів. У меншій мірі страждають еритроцити (якщо немає кровотеч). Зниження числа лейкоцитів до 1х10 ^ 9 / л розцінюється як агранулоцитоз. Кістковий мозок стає гіпо-чи апластичним.
На висоті захворювання порушуються процеси згортання крові внаслідок зниження тромбоцитів в периферичної крові, що обумовлює геморагічний синдром. Поряд з цим відбувається зниження резистентності судинної стінки внаслідок пошкодження ендотелію судин і підвищення ламкості судин. Має значення і підвищення активності протизгортальної системи крові. Проявляється геморагічний синдром крововиливами: в шкіру і підшкірну клітковину, в слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, дихальних, сечовивідних шляхів, в м'яз серця, в мозок і ін. органи, і кровотечами: з ясен, носовими, кишковими, шлунковими, нирковими, матковими. Провокуючими моментами для появи крововиливів та кровотеч найчастіше служать механічний вплив на судини. До значного погіршення стану веде розвиток інтоксикаційного синдрому, гіпертермії у зв’зку з токсинемією.
Кишковий синдром є результатом радіаційного ушкодження кишкового епітелію, крововиливів в слизову оболонку. Клінічно спостерігається анорексія і частий рідкий стілець з домішкою крові. Швидко розвивається кахексія внаслідок порушення всмоктування поживних речовин в організм з шлунково-кишкового тракту і значної втрати рідини.
Внаслідок змін імунобіологічної резистентності організму активується екзо- і ендогенна мікрофлора, що клінічно проявляється у синдромі інфекційних ускладнень. Зниження імунобіологічної резистентності організму відбувається внаслідок лейкопенії, порушення білкового обміну, значного зменшення продукції антитіл, придушення фагоцитозу, підвищення проникності біологічних бар'єрів. Найбільш частими проявами інфекційних ускладнень променевої хвороби є: пневмонія, ангіна некротична, ентерити, абсцеси, нагноєння ран. Генералізація інфекції призводить до сепсису і часто до смертельного результату. При бактеріологічному дослідженні крові та кісткового мозку найчастіше висівається кишкова паличка, стафілокок і стрептокок.
Трофічні розлади, що виникають внаслідок порушення кровопостачання органів, тканин і нейрогуморальної регуляції, виражаються в загостренні виразкових процесів в шлунково-кишковому тракті, появі трофічних виразок на шкірних покривах, розвитку сухої гангрени пальців ніг.
В результаті прямого і опосередкованого дії радіації на центральну нервову систему розвивається астенічний синдром. Він виражений і тримається тривало після нормалізації функції органів і систем.
Внаслідок ураження ІВ змінюється чутливість організму до чужорідних білків. Відзначається позитивна реакція на різні алергени. Будь-який вплив, супроводжуване пошкодженням тканини, призводить до розвитку алергічної реакції з геморагіями і набряком. Синдром сенсибілізації включає і явище аутоаллергии, тобто підвищену реакцію на продукти розпаду власних тканин.
За глибиною і часу розвитку основних синдромів періоду розпалу можна судити про ступінь тяжкості променевої хвороби.
Хворі повинні перебувати в умовах асептичного режиму. Для профілактики та у зв’язку з розвитком інфекційних ускладнень агранулоцитозу застосовуються антибіотики широкого спектру дії, протигрибкові препарати (корекція - за результатами бактеріологічного дослідження). Введення лейкоцитарного концентрату. Боротьба з геморагічним синдромом шляхом застосування тромбоцитарного концентрату, плазми крові, засобів, що впливають на судинну стінку, переливання еритроцитів при розвитку анемії, препарати місцевої дії (гемостатична губка та ін.). Дезинтоксикаціонна терапія, за клінічними показаннями - симпатоміметики, глюкокортикостероїди, серцеві глікозиди, корекція гіпоальбумінемії.
IV. Період відновлення (від 3-6 місяців до 1-3 років, частіше-до 1 року).Настає при сприятливому результаті надалі. Він починається з нормалізації кровотворення, підвищується рівень лейкоцитів, тромбоцитів і з'являються ретикулоцити в периферичної крові. Нормалізується температура, поступово нормалізуються всі функції організму. Однак ще протягом тривалого часу залишаються явища астенізація, нейроциркуляторна дистонія, лабільність гемодинамічних та гематологічних показників. Триває цей період кілька місяців, може затягуватися до одного року.
Застосування вітамінотерапії, ноотропів, анаболічних гомонів (ретаболіл), дієтотерапія, фізична реабілітація.
Зміни лабораторних показників в певній мірі відображають фазу і тяжкість захворювання.
Характеристика загального аналізу крові при гострій променевій хворобі:
I фаза - в першу добу нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зниження числа лейкоцитів. Кількість еритроцитів, гемоглобіну і тромбоцитів - в межах норми.
Через 2-4 дні кількість лейкоцитів знижується за рахунок нейтрофілів, прогресує лімфоцитопенія, зменшується до 8 -15 дня кількість тромбоцитів і ретикулоцитів, ШОЕ збільшена. Ступінь лімфоцитопенії має прогностичне значення (нижче 0,5 - 1,0 х 10*9 / л).
II фаза - кількість лейкоцитів продовжує знижуватися (до 3 - 2 х 10*9 / л), лімфоцитопенія, число тромбоцитів зменшується до 40-20 х 10*9 / л. Зміст гранулоцитів падає, розвивається помірна анемія, ШОЕ - 25-40 мм / год.
ІІІ фаза - кількість лейкоцитів становить 2 -0,5 х 10*9 / л, розвивається агранулоцитоз, зміст тромбоцітов в межах 30- 10 х 10*9 / л, ШОЕ - 40-80 мм / год, анемія.
IV фаза - починається відновлення показників в периферичній крові: зростає кількість лейкоцитів і тромбоцитів, збільшується число гранулоцитів, хоча зрушення в лейкоцитарній формулі ще залишаються. До кінця 2-3 місяця з'являються ретикулоцити, нормалізується рівень гемоглобіну.
Біохімічний аналіз крові. На початку гострої променевої хвороби відзначається зниження рівня альбуміну, підвищення змісту глюкози, у важких випадках - збільшення концентрації білірубіну. До кінця II-й фази променевої хвороби виявляється уповільнення згортання крові. В період виражених клінічних проявів (III-я фаза) візначається зниження кількості загального білка та альбуміну, хлоридів, невелике підвищення рівня залишкового азоту, в IV-ой фазі гострої променевої хвороби поступово біохімічні показники нормалізуються.
Аналіз кісткового мозку. Вже через 24 год. відзначається відсутність молодих форм грануло - і еритропоезу. Через 2-3 доби ці зміни стають ще більш вираженими. До кінця I-ой фази виявляються лише зрілі нейтрофіли і поодинокі поліхроматофільні нормобласти. Протягом всієї III-й фази визначається спустошення кісткового мозку. Після періоду аплазії в миєлограмі відзначається поява бластних елементів, а потім збільшується число клітин всіх паростків кровотворення. В IV-й фазі гострої променевої хвороби з'являються ознаки вираженої регенерації клітин гемопоезу.
У всіх випадках рекомендується бактеріологічний посів крові на стерильність.
ГПХ, викликана рівномірним пролонгованим опроміненням.
Пролонгованим опроміненням називається безпреривний вплив на організм ІВ з потужністю дози 0,02 Гр / хв і менше. В результаті впливу на організм ІВ малої потужності і наявністю одночасно процесів післяпроменевого відновлення тканин, клінічна картина має ряд відмінностей у порівнянні з короткочасним опроміненням. При пролонгованому впливі виникають ті ж форми променевої хвороби, як і при короткочасному опроміненні. Однак початок первинної реакції може бути відстроченим, залежність важкості від дози зберігається. При пролонгованих (фракціонованих) опромінюваннях тривалістю 10 діб і більше виникає кістково-мозкова форма ураження з підгострим перебігом I, II або III ступеня тяжкості. Первинна реакція може бути відсутня. Період розпалу розтягується в часі, більш виражена анемія гіпорегенеративного походження, відновлення сповільнено. При зростанні тривалості впливу, доза, яка викликає подібний синдром, виявляється вищою, ніж при одномоментному відносно рівномірному опроміненні.
При опроміненні в дозах 4 Гр і більше відбувається значне зростання кількості смертельних результатів.
У разі пролонгованого опромінення організму ІВ радіопротектори короткого типу дії неефективні, в ряді випадків можливий і негативний ефект.
У бойових обставинах, як правило, променеві ураження носитимуть нерівномірний характер через прикриття в момент опромінення окремих ділянок тіла елементами фортифікаційних споруд, техніки, озброєння і т. п. При нерівномірному опроміненні загальні закономірності перебігу ГПХ виражені менш чітко. Це пов'язано з тим, що в екранованих частинах тіла залишаються мало пошкоджені радіочутливі тканини, які в періоді одужання сприяють більш швидкому і повному відновленню їх функцій. Тому може бути одужання навіть при таких дозах, які при рівномірному опроміненні викликають загибель людей.
Локальність опромінення призводить до того, що в клініці ГПХ на перший план виступають місцеві ураження окремих органів та тканин.
При переважному опроміненні голови і тіла (якщо доза перевищує 10-15 Гр) первинна реакція супроводжується сильним головним болем, швидко розвиваються запальні процеси на шкірі та слизових оболонках, важкі неврологічні, офтальмологічні зміни. Ознаки пригнічення кровотворення відсутні.
При опроміненні грудної клітки в клінічній картині будуть переважати симптоми порушення серцево-судинної системи (болі, тахікардія, гіпотонія). Відзначається пригнічення кровотворення в грудині, периферична кров не змінена, т. я. відбувається компенсація за рахунок неопромінених ділянок кісткового мозку (посилення кровотворення). Первинної реакції може не бути.
Опромінення живота супроводжується вираженою первинною реакцією через значну кількість рефлексогенних зон, значними запальними та дегенеративними змінами органів черевної порожнини. Зрушення в крові незначні і носять перехідний характер.
При локальному опроміненні кінцівок виражений гематологічний синдром, різні ступені тяжкості радіаційних уражень м'язів і підшкірних тканин.
Серед варіантів нерівномірного опромінення виділяють місцеві радіаційні ураження. Місцеві променеві ураження шкіри називають місцевою радіаційної травмою, різного ступеня тяжкості. При переважному ураженні голови характерно розвиток орофарингеального синдрому - ураження слизових оболонок рота і носоглотки.
Поєднані радіаційні поразки розвиваються при одночасному впливі зовнішнього гамма-випромінювання та аплікації на шкіру і слизові оболонки або надходження всередину організму радіоактивних продуктів поділу. У більшості випадків поєднані ураження матимуть місце у особового складу при веденні бойових дій на радіоактивно зараженій місцевості.
Однак, у цих випадках основний внесок в вражаючу дозу буде вносити зовнішнє гамма-опромінення. Інкорпорація радіоактивними речовинами і місцеві поразки шкірних покривів будуть лише підсилювати важкість перебігу гострої променевої хвороби.
При інкорпорації РВ в значних кількостях клініка променевої хвороби має суттєві відмінності:
1. Відбувається першорядне ушкодження "вхідних воріт" радіонуклідами з розвитком відповідної клінічної картини (радіаційно обумовлені ларингіт, фарингіт, ентероколіт, бронхіт, кон'юнктивіт та ін.)
2. Поступовий розвиток виражених морфологічних змін в критичних органах (щитоподібній залозі - по I131, в печінці, нирках, міокарді - по Се137, в кістках і суглобах - по Sr90, Рu239 та ін), пік пухлинної активності 10-25 років.
3. Тривалий перебіг пов'язаний з періодом напіврозпаду і періодом напіввиведення радіонуклідів з організму.
4. Виникнення ускладнень у вигляді пухлин і системних захворювань крові.
5. Більш тривале, ніж при променевої хвороби від пролонгованого опромінення, збереження нормальних показників крові.
6. Менш певний прогноз, ніж при однаковому за важкостю зовнішньому пролонгованому опроміненні.
7. Наявність радіонуклідів в крові хворих і в їх виділеннях, що супроводжується опроміненням клітин крові, судин і органів виділення.
Програма медичної допомоги при ГПХ.
1. Невідкладна допомога – за клінічними показниками.
2. Радіометричне дослідження з орієнтовною оцінкою дози.
3. Дезактивація, загальній медичний огляд.
4. Проведення розгорнутого аналізу крові з підрахуванням тромбоцитів, ретикулоцитів. Аналіз проводиться щоденно або через інший інтервал часу - за клінічної ситуації.
5. Пункція або трепанбіопсія кісткового мозку ділянок максимального ураження з проведенням мієлограми.
6. Дослідження крові для підрахунку аберацій в культурі лімфоцитів.
7. Проведення б/хімічного дослідження крові, подальший контроль – за клінічної ситуації.
8. Дослідження групи крові та резус-фактору.
9. Прогнозування ступені важкості ГПХ в залежності від даних про отриману дозу опромінення, клінічних проявів первинної реакції, даних лабораторних досліджень та їх динаміки.
10. Розробка лікувальної програми в залежності від важкості та періоду ГПХ.
Джерела інформації
1. «Профессиональные заболевания», руководство для врачей под ред. .- Москва, «Медицина», 1996г., т.2.
2. , «Военно-полевая терапия», Москва, «Медицина», 1983
3. , та ін. «Радіаційна медицина», Київ, «Здоров’я» ,1993
4. «Профессиональные заболевания работников атомной отрасли», , //Медицина труда и промышленная экология.- 2004.- №3.- с.7-10.
5. «Радіація та імунна система неоднозначність взаємодії»/ість взаємодії»/А. А.чумак/Мистецтво лікування. – 2006. - №10.-с.31-32.
