Этиология и принципы лечения кохлеовестибулярных расстройств

Этиология и принципы лечения кохлеовестибулярных расстройств

(кафедра оториноларингологии БелМАПО)

Кохлеовестибудярные расстройства проявляются одновременным нарушением слуховой функции и головокружением и встречаются при многих заболеваниях, основными из которых являются: болезнь Меньера, лабиринтит, невринома слухового нерва, перилимфатическая фистула, перелом пирамиды височной кости, внезапная глухота, действие лекарственных средства[6,8, 10,12].

Нарушение слуховой и вестибулярной функций обусловлено анатомическим, функциональным единством и взаимным влиянием слухового и вестибулярного отделов внутреннего уха.

В последние годы отмечается рост частоты нарушений слуха и вестибулярной функции. За 20 лет частота поражений слуха возросла в два раза и составляет 6%; в структуре тугоухости сенсоневральное поражение слуха достигает 75-95% [4,7].

Около 42% граждан США хотя бы однажды предъявляли жалобы на головокружение и расстройство равновесия. Среди жалоб пациентов на амбулаторном приеме врача невролога головокружение и расстройство равновесия занимают второе место после головной боли.

Одним из факторов, предрасполагающим к появлению кохлеовестибулярных нарушений, являются особенности кровоснабжения внутреннего уха. Улитка получает кровоснабжение из одной единственной артерии, не имеющей анастомозов – артерии лабиринта, которая является конечной веткой вертебробазилярных артерий [1,4,6].

Таким образом, любое нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе может привести к нарушению кровоснабжения внутреннего уха, что может проявляться кохлеовестибулярными расстройствами.

В практике врача оториноларинголога чаще всего приходится сталкиваться с двумя заболеваниями, проявляющимися кохлеовестибулярными расстройствами – острым сенсоневральным нарушением слуховой функции и болезнью Меньера.

В этиологии развития острой сенсоневральной тугоухости имеют значение такие предрасполагающие факторы как наследственная предрасположенность.

Наличие антигенов HLA системы (А34, В38, В41)свидетельствует об эндогенном факторе риска - повышена чувствительность к гипоксии, повышена вероятность развития сосудистой патологии[2].

Наличие кровных родственников, страдающих тяжелой сосудистой патологией, повышает вероятность развития острой сенсоневральной тугоухости в 4-5 раз.

У взрослых наиболее частой причиной развития острой сенсоневральной тугоухости является сосудистая патология, у детей – вирусные инфекции ( корь, грипп, эпид. паротит и др). Кроме того, причинами острой сенсоневральной тугоухости могут быть воспалительные заболевания уха, ототоксические лекарственные препараты, травмы уха и черепа и др.

Среди острых сенсоневральных нарушений слуха в последние годы достаточно часто встречается идиопатическая внезапная тугоухость. Регистрируется примерно 5-10 новых случаев на 100 000 населения в год.

Клиническими проявлениями острой и внезапной сенсоневральной тугоухости являются: снижение слуха, шум в ухе, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота, нистагм).

Внезапная тугоухость имеет следующие клинические особенности:

Снижение слуха развивается без предвестников ( у ½ больных утром после пробуждения), в 2/3 случаев сопровождается шумом. При аудиологическом исследованнии – односторонняя нейросенсорная тугоухость различной степени выраженности, Слух не флюктуирует в течение дня. У ½ больных сопровождается головокружением При комплексном обследовании отсутствует этиологический фактор

Методы комплексного обследования при этих нарушениях включают в себя: аудиологическое обследование (тональная пороговая аудиометрия, надпороговые тесты, речевая аудиометрия, импедансометрия, определение восприятия и латерализации ультразвуков, отоакустическая эмиссия, КСВП); лабораторные исследования ( исследование мочи, крови биохимический анализ, определение гормонального профиля, RW, HBS, HCV, ВИЧ); МРТ; дуплексное сканирование сосудов головного мозга; вестибулометрическое исследование [1, 7].

Острое сенсоневральное нарушение слуховой функции требует проведения лечения в стационарных условиях [4,7]. При этом назначаются препараты, улучшающие мозговую гемодинамику ( кавинтон, пентоксифилин и др.); дегидратационные препараты (40%р-р глюкозы, 25%р-р магния сульфата); глюкокортикостероиды (преднизолон 30 мг в/м или в / венно 5 дней) бетасерк 24 мг 2 раза в день в течение 14 дней. .После завершения курса стационарного лечения продолжают лечение амбулаторно (бетасерк 24 мг 2 раза в день до 2 месяцев).

Результаты лечения зависят от многих факторов и, в частности, от сроков начала терапии [3, 4]. При начале лечения в течение первой недели заболевания восстановление слуха отмечается у 57 % пациентов, у обратившихся в течение месяца - у 27%.

Плохим прогностическим признаком является сочетание слуховых нарушений с вестибулярными. Результаты лечения во многом зависят и от причины развития тугоухости. Если слуховые нарушения обусловлены приемом ототоксических антибиотиков, переломом пирамиды височной кости, поражением вирусом эпид. паротита, то результаты лечения в большинстве случаев бывают неудовлетворительными.

Одной из основных концепций болезни Меньера является нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе, в значительной мере обусловленное шейным остеохондрозом. Это создает условия для постоянной или транзиторной ишемии регионарных областей. Все отделы звукового и вестибулярного анализаторов постоянно или периодически испытывают недостаточность кровоснабжения. При нарушении кровообращения во внутреннем ухе, наряду с образованием продуктов метаболизма (раздражающих рецепторные клетки), вследствие сосудистого стаза формируется гидропс лабиринта, являющийся вторым фактором, воздействующим на рецепторный аппарат и порождающим патологические импульсы [5,12]. При болезни Меньера происходит увеличение объема эндолимфы, которое вызывает растяжение и разрыв мембран, например, мембраны Рейснера. Это приводит к возникновению комплекса кохлео-вестибулярных реакций [9,10,12].

Клинические проявления болезни Меньера складываются из триады симптомов:

•Приступы системного головокружения, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов

• Шум в ухе

•Флюктуирующее снижение слуха по нейросенсорному типу

В течении болезни Меньера можно выделить следующие стадии: I - начальных проявлений (легкое флюктуирующее снижение слуха, преимущественно на низких частотах, часто в форме ощущения заложенности, шум в ушах, усиливающийся пред и в момент приступа головокружения, приступы головокружения единичные, длительные, выраженные вегетативные проявления); II – развернутых клинических проявлений (флюктуирующая нейросенсорная тугоухость и изнуряющий шум в ушах, приступы головокружения частые, длятся несколько часов; III – необратимых изменений постоянное, не флюктуирующее снижение слуха высокой степени, постоянный шум, постоянное чувство шаткости, неустойчивости, как следствие вестибулярной дисфункции

При остром приступе болезни Меньера как правило проводится лечение в стационаре:

Маннит 200,0 в/в капельно №3.

Бетасерк 24 мг 2 раза в день в течение 14 дней (в дальнейшем продолжить на амбулаторном лечении до 6-8 месяцев).

Сульфат магния 25 % с 40 % глюкозой в/в

Соблюдение диеты (ограничить потребление соли до 1-2 г, исключить кофе, шоколад, алкоголь, никотин)

Вестибулярная реабилитация.

Амбулаторное лечение: бетасерк 24 мг 2 раза в день до 6-8 месяцев, диуретики, венотоники, препараты стимулирующие нейропластичность и улучшающие кровоток, вестибулярная реабилитация

Комплексное нарушение слуховой и вестибулярной функции требует назначения препарата, обладающего комплексным механизмом действия на эти функции. Таким препаратом является Бетасерк. Воздействуя на H3-рецепторы Бетасерк регулирует высвобождение гистамина и других нейромедиаторов, таких как серотонин. Последний, снижает активность вестибулярных ядер ствола головного мозга [11].

Воздействие на Н1 – рецепторы приводит к местной вазодилятации и увеличению проницаемости сосудов, что в свою очередь влияет на устранение причин эндолимфатического гидропса. Бетасерк вызывает очень малое количество побочных эффектов: отсутствуют седативный эффект и сонливость; экстрапирамидные симптомы нехарактерны; побочные эффекты со стороны желудка отмечаются крайне редко.

Эффект Бетасерка является дозозависимым – дозировка 24 мг Бетасерка 2 раза в день является оптимальной.

Материал и методы.

Проведено клиническое наблюдение за 50 больными с острой сенсоневральной тугоухостью и 38 пациентами с болезнью Меньера.

Среди больных с острой сенсоневральной тугоухостью было 36 женщин и 14 мужчин. Средний возраст пациентов составил 46 лет. Причинами заболевания у 29 пациентов была сосудистая патология, у 5 акустическая травма, у 4 вирусная инфекция, у 12 причина не установлена. Степень нарушения слуха у 27 была II ст., у 16 – II ст, у 7 – Iст. У 9 пациентов наблюдалось нарушение вестибулярной функции (головокружение, тошнота). Всем пациентам проведен курс стационарного лечения включающего введение препаратов улучшающих гемодинамику и микроциркуляцию (пентоксифилин), гормонотерапию, гипербарическую оксигенацию, бетагистин. Амбулаторно продолжено лечение препаратом Бетасерк по 24мг 2 раза в день до 2 месяцев.

Среди больных с болезнью Меньера наблюдалось 30 женщин и 8 мужчин. Средний возраст пациентов - 37 лет. Всем проведен курс лечения в стационаре (дегидратационные препараты, сосудорегулирующие, гипербарическая оксигенация, бетагистин). Затем, амбулаторно назначен Бетасерк на 6 – 8 месяцев.

Результаты.

Улучшение слуховой функции отмечено у 76% пациентов с острой сенсоневральной тугоухостью. Положительные результаты лечения при болезни Меньера (прекращение приступов, удлинение периода ремиссии, уменьшение длительности приступов) отмечено у 92% пациентов. Следует отметить, что ранее многим пациентам с болезнью Меньера назначался Бетасерк по16 мг 3 раза в день сроком на 2 месяца. Эти пациенты отметили большую эффективность препарата при дозировке по 24мг 2 раза в день и удлинении курса лечения до 6-8 месяцев. Ни у родного из пациентов не отмечено побочных эффектов при приеме препарата Бетасерк.

Выводы:

Благодаря комплексному механизму действия Бетасерка, назначение его патогенетически обосновано для лечения кохлеовестибулярных расстройств Наибольшая эффективность препарата отмечается при приеме его по 24 мг 2 раза в день. Оптимальной длительностью приема препарата Бетасерк при болезни Меньера является 6-8 месяцев.

Список литературы:

Алексеева компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга в установлении этиологии головокружения и уровня поражения кохлеовестибулярного анализатора // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. науч.-практ. конф. – 2003. – С. 138-139.

2.  Беличева сенсоневральная тугоухость и отягощенная наследственность по сосудистой патологии / , // Современные аспекты и перспективы развития оториноларингологии: материалы юбил. Всерос. науч.-практ. конф., Москва, 29-20 сент. 2005 г. / Науч.-клинич. центр оториноларингологии Росздрава. – М., 2005. – С. 30.

3.  Гапоева прогноз результатов консервативного лечения острой сенсоневральной тугоухости / // Современные аспекты и перспективы развития оториноларингологии: материалы юбил. Всерос. науч.-практ. конф., Москва, 29-20 сент. 2005 г. / Науч.-клинич. центр оториноларингологии Росздрава. – М., 2005. – С. 31.

Кадымова методов лечения внезапной нейросенсорной тугоухости / // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. науч.-практ. конф. – 2003 – С. 155-156. Об эндолимфатическом гидропсе лабиринта / , // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. науч.-практ. конф. – 2003. – С. 158-159. Никулина мозговых сосудистых проявлений и патологии внутреннего уха / , // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. конф. оториноларингологов. – 2002. – С. 157-159. Пальчун лечения острой нейросенсорной тугоухости / , // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. конф. оториноларингологов. – 2002. – С.159-160. Этиопатогенетические аспекты в лечении кохлеовестибулярных нарушений / [и др.] // Вестн. оториноларингологии: материалы Рос. науч.-практ. конф. – 2003. – С. 182-185. Сагалович Меньера, / , В. Т Пальчун - М.: Медицинское информационное агенство, 1999. – 525с

10. Brookler, K. H. Vestibular findings in a patient with a history of tinnitus before developing Meniere's disease / K. H. Brookler // Ear Nose Throat. J. – 2003. – Vol. 82, № 8. – P. 552.

Hasselt, P. Betahistindihydrochlorid in der therapie des horsturzes / P. Hasselt, U. Munster // Notabene medici. – 1990. – № 5. – P. 256-257. Havia, M. Hearing loss and tinnitus in Meniere's disease / M. Havia, E. Kentala, I. Pyykko // Auris. Nasus Larynx. – 2002. – Vol. 29, № 2. – P. 115-119.