Свойства сердечной мышцы

Материалы для самостоятельной работы студентов

(Составители – , , )

СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток

Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.

Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием на­триевых потенциалзависимых каналов поверхностной прото­плазма­тической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декре­мента, механизм распространения - электрический.

Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном со­ставе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна мио­карда. Они различаются по строению, функции и электрической активности.

Рис. 1. Конфигурация потенциалов действия атипичной мышечной ткани (А) и типичного миокарда желудочков (Б).

Для типичных миокардиальных волокон (ТМВ), образующих основную массу сердечной мышцы и осуществляющих ее сокра­тительную деятельность, характерна электрическая активность, представленная на рис. 1, Б. На электрограммах отчет­ливо прослеживается стабильный уровень ПП порядка -90 мВ. Возбуждение ТМВ проявляется потенциалом действия, восходящая ветвь которого отражает изменение потенциала внутри волокна относительно внеклеточной среды от - 90 до +10, +20 мВ. В отли­чие от поперечнополосатых мышечных волокон, миокардиальное волокно обладает небольшим потенциалом инверсии - не более +20 мВ. Однако наиболее характерные особен­ности присущи процессу реполяризацни сердечной мышцы. Если в волокнах скелетной мышцы она происходит в течение корот­кого времени - 3-5 мс, то в ТМВ она происходит в течение 250-350 мсек. На реполяризационной ветви ПД типичных мио­кардиальных волокон отчетливо выражены три части: начальная быстрая реполяризация, медленная реполяризация (плато), конечная быстрая реполя­ризация. Реполяризация завершается возвращением мембранного потенциала на устойчивый уровень ПП.

Иначе выглядят мембранные потенциалы, регистрируемые в атипичных волокнах миокарда (АТМВ). В них нет устойчивого уровня поля­ризации. Электриче­ская активность АТМВ представляет собой непрерывные колебания мем­бранного потенциала. По достижении им определенной величины (пример­но - 60 мВ) спонтанно начинает развиваться мед­ленная диастолическая депо­ляризация. На уровне около -40 мВ процесс депо­ляризации ускоряется, кривая идет круче ( рис. 1, А), что соответ­ствует возникновению в АТМВ потен­циала действия. Деполяризация сменяется реполяризацией, в конце которой вновь начинается медленная диастолическая деполяризация, лежащая в основе само­произвольной ритмической активности сердца.

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием ПД, спон­танно возникающих в нем самом, на­зывается автоматизмом (автоматией). Электрические процессы, связанные с ним, происходят в АТМВ. Таким образом, атипичные миокардиальные волокна служат источником автоматизма сердечной мышцы.

2. Особенности распространения возбуждения по миокарду

Атипичная миокардиальная ткань сосредоточена в виде островков в различных отделах сердца, объединяющихся в проводящую систему сердца (рис. 2). Особенности проведения возбуждения по миокарду связаны со способом соединения между собой его отдельных волокон. Под электронным микроскопом между ни­ми обнаружили особые вставочные диски. Они пред­ставляют собой дубликатуры мембран, в которых имеются щелевые контакты между соседними волокнами. Открытие вставочных дис­ков дало основание рассматривать миокард как функциональный синцитий, поскольку электри­ческий импульс (ПД), возникший в одном волокне, распростра­няется на соседние посредством электрической передачи. Благодаря этому сердцу присущи свойства гомогенной возбудимой системы. Так, в реакциях на одиночные раздражения миокард подчиняется закону “все или ничего”. Электрическая связь сущест­вует не только между типичными мышечными волокнами сер­дца. Аналогично связаны атипичные миокардиальные волокна как между собой, так и с типичными мышечными волокнами. Поэтому возбуждение, ритмически возникающее в АТМВ, легко переходит на ТМВ и рас­пространяется по всему сердцу.

Между скоплениями атипичной миокардиальной ткани уста­новлена четкая субординация: ведущим является то скопление АТМВ, которое расположено в правом предсердии - между венозным синусом и ушком - синоатриальный узел. Когда он автоматичес­ки воз­буждается, другие островки АТМВ выполняют толь­ко функцию проведения. Их собственный автоматизм угнетен. Поэтому синоатриальный узел называют пейсмекером - водителем ритма, так как ритм его автоматических возбуждений определяет частоту сердечных сокращений. Количественной мерой автоматизма различных АТМВ является частота спонтанных возбуждений. Чем она больше, тем выше уровень автоматизма. Основным водителем ритма служит группа из примерно 5000 атипичных волокон, занимающих около 3,5% объема этого узла. Отдельные волокна, входящие в группу, возбуждаются синхронно и синфазно, что обеспечивается электротоническим характером их взаимо­действия. Передача возбуждения на другие группы АТМВ синоатриального узла, а также на ТМВ предсердий осуществляется посредством ПД. Благодаря тому, что водителем ритма является не одиночное АТМВ а группа волокон, сердце имеет высокую надежность в поддержании спонтанных колебаний.

С АТМВ синоатриального узла возбуждение переходит на ТМВ предсердий и проводится по ним со скоростью около 1 м/с. Уже через 40 мс от возникновения ПД в водителе ритма все участки предсердий находятся в возбужденном состоянии. Возбуждение распространяется по предсердиям широким фронтом, что обеспечивается наличием щелевых контактов не только между торцами отдельных миокардиальных волокон, имеющих продоль­ное расположение, но и между их боковыми поверхностями. Однако плотность щелевых контактов в торцевых

Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.

вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем са­мым достигается сокращение всего миокарда пред­сердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атрио­вентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентри­кулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное элек­трическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбужде­ния в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердия­ми. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верх­ней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следова­тельно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.

Замедленное проведение возбуждения из предсердий в же­лудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокраще­ниями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокра­щаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная пред­сердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.

Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса. Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повыше­нием плотности ще­левых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье. Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Воз­буждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огром­ное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудоч­ков сокращаются синфазно.

3. Электромеханическое сопряжение в миокарде

Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотноше­ния между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длитель­ность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисе­кунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается пос­ле начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возник­нуть только в результате очередного возбу­ждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода аб­солютной рефрактерности предшествующе­го потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией оди­ночных сокращений, или тетанусом. Это свойство миокарда имеет боль­шое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.

Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, со­кратимость мио­карда в отличие от ске­летных мышц, не может изменяться путем включения раз­лич­ного числа моторных еди­ниц, так как миокард предста­вляет собой функцио­нальный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все во­локна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обес­пе­чивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электро­механического сопряжения.

Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электроме­ханическое сопряжение в скелетных мыш­цах, в основном, имеются и в волокнах серд­ца. Для мио­карда харак­терна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хо­рошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответв­ле­ния. Напротив, систе­ма продольных трубочек, служащих внутри­клеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимо­связи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не толь­ко в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, ре­фракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается

Рис. 3. Схема, иллюстрирующая соотношение между потенциалом действия (возбуждением) миокардиального волокна, током кальция и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.

На концентрацию кальция, активирую­щего контрактильный ме­ха­низм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокра­щение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокра­щений.

Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отра­жается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая прони­цаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хроно­тропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).

Так назы­ваемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электро­механическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает та­кой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам отно­сятся двухвалентные катионы (Ni2+, Со2+, Mn2+), а также некоторые органические со­единения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточно­го содержа­ния Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

4. Биофизические основы электрокардиографии

Особенности распространения возбуждения по сердцу отобража­ются в элек­трокардиограмме (ЭКГ), которая имеет харак­терную форму (рис. 4). Элемен­тарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые законо­мерно изменяют свои количест­венные характеристики и направление. В каждый момент времени воз­никают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Резуль­тирующий диполь­ный момент миокарда, ра­вный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер ав­томатизма водителя ритма, а также пере­дача возбуждения посредством электриче­ских синапсов обусловливают синфазность возбуди­тельного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет срав­нительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем соз­­да­ется высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятель­ность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различ­ны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.

Рис. 4. Записи ЭКГ в трех стандартных отведениях и схема, показывающая связь между распространением возбуждения в сердце и возникновением некоторых зубцов электрокардиограммы (по Барду).

При одновременной подаче электрических потенциалов, отражающих рас­пространение возбуждения по миокарду, на пла­стины “Х” и “У” электронно­лучевого осциллографа на его экране возникают фигуры Лиссажу, образующиеся в резуль­тате сложения взаимно перпендикулярных колебаний регистрируемых потенциа­лов (рис. 5).

Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).

В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической ак­тивности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС). На век­тор­­электрокардио­грамме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполя­ризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.

Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического векто­ра сердца на соответствующую координатную ось.

Рис. 6. Схема стандартных электрокардиографических отведений (треугольник Эйнтховена)

В разнообразных способах отведения ЭКГ вопло­щены различные системы координат. Широко распространена координатная система, элемен­том которой является равносторон­ний треуголь­ник (рис. 6). Она пред­ложена основоположни­ком электрокардиографии В. Эйнтховеном и получила название системы стандартных отведений. При ее практической реализации накладывают электроды на левую ногу и обе руки. Первым отведением считают регистрацию разности потенциалов между правой и левой рукой, вторым - между правой рукой и левой ногой, третьим - между левой рукой н левой ногой. Применяются и другие способы отведений ЭКГ, для чего используются иные координатные системы. Вне зависимости от способа отведе­ния ЭКГ ее зубцы отражают электрическую активность сердца в соответствующий момент сердечной де-ятель­ности: зубец Р формируется при возбуждении предсердий, комплекс QRS - при возбуждении желудочков, зубец Т - при их реполяризации. Таким образом, от­клонения от нормы, обнаруживаемые в том или ином элементе ЭКГ, можно адресовать соответствующему отделу сердца.

Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каж­дом из отделов проводящей сис­темы сердца. Изменения скоро­сти проведения наблюдаются при повреж­дениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в рас­пространении возбуждения на 0,1 мс.

В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не бо­лее 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблю­дений отсутствует в нормаль­ной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других эле­ментов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбужда­ется в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в преде­лах 0,25-0,6 мВ.

Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Сле­довательно, электрические проявления возбужде­ния предше­ствуют меха-ническим.

Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской лите­ратуре его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электри­ческой оси сердца в ходе рас­простра­нения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. При­нято определять среднюю электрическую ось сердца. Так назы­вают вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатоми­ческой оси сердца. По­строение средней электрической оси дает представление о по­ложении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствую­щего желудочка.