Клинико-психологическая диагностика и клинико-психологическая реабилитация пациентов с нарушениями памяти при повреждениях головного мозга (стр. 4 )

Для извлечения информации необходимо участие определенных ключевых стимулов (Tulving E., 1972), которые актуализируют необходимые системы связей.

Выделения разных типов памяти удобны при соотнесении мнестической деятельности с определенным видом информации (семантическая, процедурная, эпизодическая и т. д.). В этом случае диагностические и реабилитационные процедуры должны быть ориентированы на те «многомерные системы связей» (), в которые вовлекается или из которых извлекается соответствующая информация.

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ПАМЯТИ

Диагностика мнестической функции, принятая в отечественной нейропсихологической традиции.

В отечественной нейропсихологии диагностика расстройств памяти проводится на основе концепции о трех функциональных блоках мозга (,1973), согласно которой «нарушения мнестической деятельности, возникающие при различных по локализации поражениях мозга, могут вовлекать различные уровни организации мнестических процессов» (, 1974, Т.1, стр.37).

Важным условием осуществления мнестической деятельности, является равновесное соотношение между возбудительными и тормозными процессами (нейродинамический баланс), а также оптимальный уровень энергетического обеспечения возможности в течение длительного времени сохранять состояние активности, необходимое для запечатления и актуализации следа памяти. При снижении уровня энергоресурса памяти нейродинамический баланс искажается, и начинают преобладать тормозные процессы в виде патологически повышенного ретроактивного торможения. В результате возникают трудности обращения к только что сформировавшемуся следу памяти (забывание), если сразу после акта запоминания следует какое-либо новое действие. Оно оказывает тормозящий (интерферирующий) эффект на продуктивность припоминания. Таким образом, одним из главных механизмов возникновения патологического забывания является повышенная тормозимость следов памяти интерферирующими воздействиями;

При этом важно понимать, что повышенная тормозимость следов памяти интерферирующими воздействиями в одних случаях может одновременно проявляться во всех модальностях (при запоминании как зрительных, так и двигательных и слухоречевых стимулов), в то время, как в других случаях она ограничивается всего одной модальностью. Кроме того, выявляемая в клинико-нейропсихологическом обследовании пациента степень выраженности полимодальных или мономодальных нарушений памяти зависит от вида интерферирующей задачи, типа интерференции (внутри - или межстимульной), уровня смысловой организации материала и сочетания различных условий мнестической задачи.

Если учесть, что припоминание предполагает соответствующее задаче направленное обращение к следу памяти, то ещё одним важным условием продуктивности мнестической деятельности является возможность контроля за избирательностью воспроизведения. При поражении ряда церебральных структур избирательное воспроизведение нужных следов затрудняется и наряду с запоминавшимися стимулами, соответствующими мнестической задаче, непроизвольно и неконтролируемо припоминаются побочно ассоциируемые стимулы. Таким образом, ещё одним патологическим механизмом нарушения памяти может быть нарушение избирательности следов, относящихся как к текущему, так и к прошлому опыту.

К числу нейродинамических параметров психической деятельности относится и оптимальная подвижность нервных процессов, позволяющая при обращении к следу памяти переключаться с одних фрагментов (или ассоциаций) на другие. При нарушении подвижности механизмом нарушения памяти может стать патологическая инертность, проявляющаяся в персевераторном воспроизведении отдельных составляющих запоминавшегося материала или деталей прошлого опыта, а также в проактивном торможении, когда действие, предшествующее акту требуемого запоминания, негативно влияет на ожидаемый результат.

В результате диагностики мнестических нарушений выявляются те или иные нейропсихологические синдромы нарушений памяти, в основе которых лежат нарушения названных выше, а также других механизмов.

При поражении I функционального блока мозга (по ) нарушения памяти носят модально-неспецифический характер.

Выделяют следующие уровни поражения I блока мозга и нарушения, им соответствующие (, , 2003; и др., 1973):

Уровень поражения диэнцефально-гипоталамических структур. У больных, имеющих поражения в этой области мозга, наблюдаются нарушения памяти, достигающие нередко высокой степени выраженности (амнестический синдром) и имеющие ряд особенностей:

§  Существенно больше страдает память на текущие события (антероградная амнезия), что обусловлено не столько недостаточным запечатлением следов памяти, сколько их повышенной тормозимостью под влиянием деятельности, следующей за актом запоминания (интерферирующие воздействия). Эта деятельность может быть гетерогенной по отношению к только что состоявшемуся запоминанию (отличаться по содержанию задачи и по характеру стимуляции) или гомогенной (совпадающей по задаче и содержащемуся в ней материалу с предшествующим мнестическим действиям). (, 1974).

§  Повышенная реминисценция следов – лучшее воспроизведение материала при отдалённом по времени отсроченном воспроизведении по сравнению с непосредственным.

§  Запоминание материала может стать более эффективным, если больной особенно заинтересован в результатах исследования или при семантической организации материала. Последнее является важным ресурсом для компенсации имеющегося дефекта.

При поражении мозга на уровне гиппокампа (билатерально) возникает массивный амнестический синдром. Следы памяти подвергаются воздействию интерференции даже во время «пустой» паузы, без введения интерферирующей деятельности). Однако вследствие достаточного уровня активности больному может быть доступна осознанная компенсация проблем с памятью за счёт использования внешних средств (записи, напоминающие «узелки» и т. п.)

Уровень поражения медиальных отделов лобных долей характеризуется также антероградной амнезией в виде забывания текущих событий под влиянием интерференции. Как и при патологии предыдущих обозначенных уровней поражения I функционального блока мозга нарушено именно отсроченное воспроизведение по сравнению с относительно сохранным непосредственным. Его объём (количество стимулов, доступных припоминанию сразу же после запоминания, без отсрочки), соответствует показателям нормы независимо от уровня смысловой организации материала. Особенность этого варианта амнестического синдрома состоит в наличии контаминаций и конфабуляций (внесения в продукт припоминания «посторонних» стимулов, случайных ассоциаций, побочных вплетений из происходящего в данный момент и из прошлого опыта), что придаёт амнестическому синдрому специфические черты, обусловленные недостаточным контролем пациента за актом припоминания. В нейропсихологии эта составляющая амнестического синдрома при патологии медиальных отделов лобных долей обозначается как нарушение избирательности припоминания и является важным диагностическим признаком.

Таким образом, в отличие от других названных выше уровней поражения глубинных церебральных структур (I блок мозга), где произвольная регуляция и контроль мнестической деятельности могут оставаться относительно сохранными, патология медиальных лобных отделов приводит к недостаточности в регуляции мнестической деятельности, что необходимо учитывать при составлении программ восстановления памяти.

При поражении II блока мозга возникают модально-специфические расстройства памяти, обусловленные нарушениями в работе анализаторных систем.

Нарушения, связанные с поражениями корковых отделов левого полушария мозга.

Прежде всего к ним относятся нарушения слухоречевой памяти, которые лежат в основе акустико-мнестической афазии, но могут выявляться и без специфических речевых расстройств (поражение средних и базальных отделов левой височной области у правшей). У таких больных нет генерализованных нарушений памяти на текущие события. В центре синдрома находятся такие симптомы, как

§  значительное сужение объема непосредственного запоминания именно речевых (вербальных) стимулов «на слух» при сохранном запоминании материала в других модальностях;

§  нарушения запоминания и воспроизведения серийно построенного слухоречевого стимульного материала при сохранности припоминания единично предъявляемых стимулов;

§  при воспроизведении последовательности слов отчетливо проявляется «фактор края» (лучшее воспроизведение элементов из начала или конца стимульного ряда по сравнению с элементами из середины ряда);

§  при относительной сохранности припоминания в условиях «пустой» паузы введение интерферирующей деятельности резко уменьшает продуктивность воспроизведения, при этом могут возникать контаминации по типу литеральных или вербальных парафазий;

§  вербальный материал, объединенный внутренними смысловыми связями (фразы, рассказы), запоминается легче, чем серии слов; при этом фразы запоминаются лучше, чем рассказы («фактор объема»).

При локализации очага в затылочной области аналогичным образом страдает зрительная память, а при локализации в теменно-затылочной области наблюдается нарушение запоминания сложных логико-грамматических структур, построенных по квазипространственному типу (,1987).

Нарушения, связанные с поражениями корковых отделов правого полушария мозга.

При поражении правого полушария могут возникать мнестические расстройства, затрагивающие музыкальную память, запоминание лиц, пространственных составляющих запоминаемой информации. Нередко возникают трудности обращения к субъективному опыту (автобиографическая память). В целом нарушается «симультанная» организация памяти, что проявляется в трудностях воспроизведения порядка следования элементов в стимульной последовательности, в том числе, и при запоминании вербального материала. И если при первом предъявлении может быть снижен объем непосредственной памяти ( как и при левополушарных расстройствах слухоречевой памяти), то повторное предъявление материала показывает несколько четких различий между этими двумя нарушениями: