Некроз
Некроз - это гибель клеток участка ткани или даже целого органа, но в живом макроорганизме. Сущность некроза – это полное и необратимое прекращение жизнедеятельности ткани.
В тканях существует два вида гибели клеток:
1. физиологическая запрограммированная гибель – апоптоз.
2. патологическая гибель – некроз.
Сущность апоптоза заключается в том, что клетка готовится к смерти и элиминирует из себя потенциально опасные органеллы (в первую очередь – лизосомы). Поэтому, гибель клетки при апоптозе не несет никаких последствий для ткани.
Сущность некроза заключается в патологической гибели клетки под действием патогенного фактора – клетка не готовится к своей гибели, поэтому развитие некроза вызывает изменение в ткани, в частности, перифокальное воспаление или др. формы воспалительных реакций.
Рис. 47. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)
1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза; 3 – фрагментация апоптотической клетки; 4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны.
Некроз претерпевает ряд стадий в процессе своего развития, что позволяет говорить о морфогенезе некроза.
Морфогенез некроза включает в себя 4 стадии:
1. Паранекроз – это тяжелые, но обратимые дистрофические изменения в тканях.
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения в тканях.
3. Собственно некроз – гибель клетки или ткани.
4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата.
Этиология некроза:
Это механические, физические, химические, биологические факторы, поражения ЦНС, нарушения кровообращения и иные патогенные воздействия, превышающие по силе воздействия адаптивные и компенсаторные возможности ткани. В связи с этим, в этиологическом отношении различают 2 группы некроза:
1. Прямой некроз.
2. Непрямой некроз.
Прямой некроз – это омертвение тканей непосредственно в месте приложения патогенного фактора или агента. Например, некроз в результате действия химических факторов (кислота).
Непрямой некроз – это омертвение тканей, когда фокус некроза образуется несколько отдаленно от места приложения патогенного агента. Например, нейротрофические язвы, инфаркты и т. д.
Рис. 48. Некроз мочевого пузыря лошади на фоне его нейрогенного паралича
Морфологическая классификация и характеристика некроза
Внешний вид фокуса некроза неодинаковы зависит от:
1. причин
2. от ткани
3. от реактивности
Чаще всего фокус некроза имеет серо-белый или серо-желтый цвет.
При застойных явлениях фокус некроза будет темно-красным или даже черным из-за изменения гемоглобиногенных пигментов. В кишечнике фокус некроза может пропитываться желчью, которая придает некрозу зеленоватый оттенок. Некроз кожи из-за образования сернистого железа будет черным.
Консистенция мертвого субстрата может быть:
1. Плотной либо похожей на подсушенный творог
2. Мягкой, мажущей, кашицеподобной
В связи с этим выделяют три вида некроза:
1. Коагуляционный – сухой (разновидностью является казеозный некроз)
2. Колликвационный – влажный
3. Гангрена
Коагуляционный некроз
Это сухой некроз, развивающийся в тканях, которые богаты белками, в результате свертывания белков ткани и быстрой отдачи тканями влаги. Приток крови при этом в ткани затруднен.
Макроскопически: фокус некроза серо-желто-белого цвета, некротические массы плотные, суховатые, с поверхности и на разрезе рисунок органа замыт, не проявляется. Разновидностью сухого некроза является казеозный некроз – при сапе и туберкулезе. Некротические массы при этом напоминают подсушенный творог.
Рис. 49. Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе, окраска Г-Э. (х100)
Рис. 50. Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе, окраска Г-Э. (х240)
Рис. 51. Творожистый (казеозный) некроз в легких при туберкулезе. Окраска Г-Э. (х240). Зоны казеозного распада (в центре) и пограничного воспаления с гигантской клеткой Пирогова-Лангханса, клеточной инфильтрацией и разростом соединительной ткани
Колликвационный некроз
Влажный некроз, развивающийся в тканях, богатых влагой. Это может быть ГМ, СМ, кишечник, легкие. Наблюдается размягчение некротизированных масс, вплоть до кашицы или даже эмульсии. Жидкость при этом поступает в фокус некроза с кровью и за счет аутолиза. Пример: размягчение мозговой ткани, влажный некроз кишечника вплоть до прободения кишечной стенки.
Рис. 52. Влажный некроз гепатоцитов. Окраска Г-Э. (х240) Разрост волокнистой капсулы вокруг очага некроза
Рис. 53. Влажный некроз гепатоцитов. Окраска Г-Э. (х480) Разрост волокнистой капсулы вокруг очага некроза, гепатоциты в состоянии дистрофии, мощная сосудистая воспалительная реакция
Рис. 54. Влажный некроз гепатоцитов. Окраска Г-Э. (х240) Очаг колликвационного некроза (внизу), разрост волокнистой капсулы вокруг очага некроза, гепатоциты в состоянии дистрофии, мощная сосудистая воспалительная реакция
Гангрена
Это некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой.
Особенность: это наиболее тяжелая форма некроза, так как ткань, кроме всего прочего, подвергается воздействию воздуха, температуры, инфекции и т. д. Под воздействием данных факторов цвет фокусов гангрены грязно-бурый, серо-зеленый или вовсе черный. Различают гангрену сухую, влажную и газовую (шумящую).
Сухая гангрена чаще всего локализуется в коже. Фокусы гангрены черного цвета из-за образования сернистого железа. Сухая гангрена сопровождает хроническую рожу, лептоспирозу, а также пролежни.
Влажная гангрена (септическая, гнилостная) развивается под влиянием гнилостных микроорганизмов. Фокус гангрены темный, вплоть до черного, консистенция мягкая, распадающаяся, зловонная. Типичный пример – гангрена легких (при аспирации корма, жидкости или под воздействием гнилостных микроорганизмов).
Рис. 55. Влажная гангрена вымени коровы
Рис. 56. Влажная гангрена матки у коровы
Газовая (шумящая) гангрена развивается под действием анаэробной микрофлоры, которая, развиваясь в тканях, приводит к некрозу, но ткань при этом пропитывается пузырьками газа. Типичный пример – эмфизематозный карбункул, злокачественный отек и другие клостридиозы. Ткань при этом пропитывается пузырьками газа.
Рис. 57. Острый некроз жировой клетчатки у овцы при эмкаре. Окраска Г-Э. (х480)
Микроскопически некроз проявляется изменением ядра и цитоплазмы клетки. Ядро при некрозе погибает первым. При этом наблюдается три вида изменений:
1. кариопикноз – конденсация, уплотнение и сморщивание ядра.
2. кариорексис – распад ядра на отдельные хроматиновые фрагменты.
3. кариолизис – распад ядра.
Цитоплазма при некрозе подвергается цитопикнозу, циторексису (распаду на фрагменты), цитолизу (распаду). После цитолиза и кариорексиса в фокусе некроза формируется обломки клеток – клеточный детрит.
В целом же некротические массы оксифильны и фокус некроза представляет собой гомогенные или зернистые светло-розовые массы, с отдельными вкраплениями обломков ядер.
Высвобождающиеся при некрозе клеток лизосомальные и иные ферменты инициируют развитие пограничного перифокального воспаления. Пограничное воспаление представляет собой клеточный вал с гиперемированными сосудами, основная функция которого - защита относительно здоровой ткани от воздействия некротизированных масс. Клеточный состав перифокального воспаления представлен эпителиоидными, лимфоидными клетками, нейтрофилами, макрофагами. По мере созревания клеточные структуры уступают место молодым элементам соединительной ткани – фибробластам и в итоге образуется волокнистая соединительная ткань. То есть вокруг фокуса некроза формируется капсула.
Атрофия
Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток, тканей, органов с ослаблением их функций. В органе пропорционально уменьшается как паренхима, так и строма.
Патогенез определяется постепенным снижением интенсивности обменных процессов, что приводит к снижение количества клеток в ткани, как в паренхиме, так и в строме.
Наиболее чувствительны к воздействию внешних факторов, а следовательно, и наиболее подвержены атрофии паренхиматозные органы, построенные из высокодифференцированных клеток и тканей.
Атрофический процесс всегда развивается медленно, что свидетельствует о хроническом течении заболевания, либо о хроническом воздействии факторов, вызывающих атрофию.
Атрофия носит как местный характер (затрагивает орган или ткань), так и общий характер (кахексия). По значению для организма атрофия может быть физиологической и патологической.
Физиологическая атрофия представляет собой закономерность течения физиологических процессов, возникающих при естественном развитии организма. Сюда относится периодическая атрофия (линька, инволюция молочной железы после лактации, инволюция матки после родов, старческая атрофия, атрофия тимуса при половозрелости).
Патологическая атрофия возникает под действием различных патогенных факторов, классифицируется она по этиологическому принципу:
1. Патологическая атрофия от воздействия физических факторов – от действия давления (компрессионная атрофия, атрофия от воздействия рентгеновских лучей, электрических лучей и т. д.)
2. Патологическая атрофия от воздействия химических факторов (недостаток или избыток микроэлементов, действие ядов и токсинов, несбалансированное питание)
3. Гормональная патологическая атрофия – наблюдается при поражении желез внутренней секреции, например, гиперфункция щитовидной железы, гипофиза ведет к кахексии.
4. Нейротическая (нейрогенная) патологическая атрофия развивается в результате нарушения нервной трофики, например при повреждении или ушибе нерва и т. д.
Рис. 58. Нейротическая атрофия мышечной ткани у собаки (микрокартина), окраска Г-Э
5. Функциональная патологическая атрофия – атрофия от бездействия (при парезах, параличах и т. д.)
6. Патологическая атрофия от голодания
Рис. 59. Серозная атрофия эпикардиального жира (показатель крайней степени истощения - кахексии)
Признаки атрофии
Существует пять признаков атрофии:
1. Изменение объема и массы органа – они, как правило, уменьшаются. В печени, селезенке истончаются края, они становятся кожистыми, рисунок органа с поверхности просматривается более четко. Иногда объем и масса органа могут быть увеличены в связи с разрастанием СТ или жировой клетчатки, либо накоплении других веществ (воздуха, жидкости и т д.). Например, атрофия при коллоидном зобе, эмфиземе легких, гидронефрозе.
2. Изменение окраски органа – цвет органа бледнее обычного в связи с малокровием. В последствии из-за разроста СТ или жировой клетчатки орган может приобретать серо-бело-желтый цвет. В мышцах, миокарде, печени окраска может приобретать бурый оттенок в связи с накоплением пигмента липофусцина.
3. Изменение консистенции органа – она становится плотной, разрезаются с трудом в следствие разроста СТ.
4. Изменение поверхности органа – поверхность может оставаться гладкой, но чаще всего она бывает мелкобугристой (шагреневой) из-за разроста СТ, либо крупнобугристой с узлами регенерации (при циррозе печени). На поверхности и на разрезе отчетливо выявляются рубцы – рубцовая СТ.
5. В полостных органах может наблюдаться:
А. Пропорциональное уменьшение полости и истончение стенки органа. Это концентрическая атрофия. Например, в сердце.
Б. Истончение стенки и увеличение полости – эксцентрическая атрофия – например, в кишечнике.
Исходы альтерации (некроза, атрофии, дистрофии)
Исходы зависят от:
1. Вида альтеративного процесса
2. Резистентности организма
3. Времени и силы действия патогенных факторов
Нижеуказанные исходы более всего характерны для некроза и тяжелых дистрофий.
Исходы:
1. При пониженной резистентности фокус альтерации, например некроза, дистрофии, постепенно переходит в неизмененную ткань без видимых границ.
2. При повышенной резистентности на границе между мертвой или резко дистрофически измененной тканью развивается зона пограничного воспаления (демаркационного, реактивного). Здесь наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, состоящая из микро - и макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток, клеток соединительной ткани (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов). Здесь же отмечается мощная инъецированность сосудов, так как они находятся в состоянии воспалительной гиперемии. Затем клеточные элементы уступают место разросту СТ.
3. В результате размножения клеточных СТ элементов наблюдается замещение мертвого субстрата на СТ, то есть организация.
4. Склероз – разрост СТ.
5. Инкапсуляция – формирование вокруг участка некроза СТ капсулы, в которой запирается мертвый субстрат. Частные случаи инкапсуляции:
А. Секвестрация – это гнойное расплавление мертвого субстрата по периферии на границе с капсулой. Пример: туберкулезная каверна.
Б. Карнификация – это прорастание мертвого субстрата СТ.
В. Дистрофическое обызвествление – петрификация – это выпадение солей кальция в СТ, а также в мертвый субстрат.
Г. Канализация – это образование канала через участок мертвой ткани с выстилкой его эндотелием и возобновлением кровотока.
