(Продолжение лекции смотри на следующей странице)
7.8. Патогенез септического шока
СПОН на своей терминальной стадии завершается развитием шока (в случае инфекционной природы генерализованного воспаления – септическим шоком).
В развитии септического шока ведущую роль играют цитокины и медиаторы воспаления «вырвавшиеся» за пределы первичного воспалительного очага. Можно выделить четыре основных направления патогенного воздействия медиаторов и цитокинов на органы и системы организма.
Во-первых, это их повреждающее воздействие на эндотелий сосудов и альвеолярный эпителий. В легких повреждение альвеолярного эпителия значительно затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и резко снижает выработку сурфактанта. В результате развивается острый респираторный дистресс-синдром, приводящий к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии.
Как это уже было указано ранее, многие цитокины стимулируют тромбообразование, которое при их системном действии способно вылиться в развитие синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром). Вряд ли стоит дополнительно объяснять всю тяжесть патологического состояния, которое сопровождает возникновение этого синдрома.
Во-вторых, медиаторы воспаления и цитокины (в частности, ФНОа) способствуют гиперпродукции клетками эндотелия сосудов оксида азота (NO), молекулы которого обладают мощным сосудорасширяющим эффектом.
Действие оксида азота на сосуды дополняется третьим основным патогенным эффектом цитокинов – их влиянием на сердечную мышцу, которое проявляется аритмиями и ослаблением сократительной способности миокарда.
Сочетание всех этих повреждающих факторов в большинстве случаев приводит к гибели организма.
Таков, к сожалению, весьма вероятный итог генерализации воспалительного процесса и развития «цитокиновой бури» в организме, который не смог локализовать первичный воспалительный очаг.
8. Хроническое воспаление
8.1. Этиология и патогенез хронического воспаления
Можно указать три основные варианта перехода острого воспалительного процесса в хронический.
Во-первых, это происходит в том случае, когда патогенные микроорганизмы в процессе острого воспаления не могут быть уничтожены и/или выведены из макроорганизма и продолжают в нем персистировать. Такое развитие событий может наблюдаться, например, при заболеваниях туберкулезом или бруцеллезом.
Во-вторых, источником хронического воспаления могут быть неорганические вещества, которые в силу различных причин не метаболизируются и не выводятся из организма, что, например, происходит при развитии силикоза или длительном сохранении в организме инородных тел (скажем, при «забытом» в организме после операции тампоне).
В-третьих, причиной хронического воспаления может стать аутоиммунный процесс, возникший в результате длительного нахождения в организме и не устраненного при аллергических атаках аутоантигена (например, системная красная волчанка, хронический атопический дерматит).
Какова бы не была этиология хронического воспаления, в целом, этот процесс выглядит как длительно протекающая альтерация и экссудация на фоне вяло развивающийся пролиферации с ее исходом в фиброплазию.
Хроническое воспаление характеризуется инфильтрацией воспалительного очага активированными макрофагами и лимфоцитами, которые непрерывно пролиферируют и перерождаются в эпителиоидные клетки или, сливаясь между собой (как это происходит с макрофагами), образуют гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Длительная пролиферация лимфоцитов и макрофагов поддерживается своеобразным циклическим процессом, в основе которого лежит взаимная активация этих мононуклеаров соответствующими цитокинами. Так, лимфокины γ-интерферон и интерлейкин-4 активируют макрофаги, а, последние, в свою очередь, выделяя такие цитокины как фактор некроза опухолей и интерлейкины 1 и 6, активирую лимфоциты, и способствуют их пролиферации и трансформации в эпителиоидные клетки.
8.2. Морфогенез хронического воспаления 
Морфологически картина хронического воспаления чаще всего представлена гранулематозными образованиями - узелками диаметром 1 – 2 мм, состоящими из оболочки (лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса) и очагом казеозного некроза в центре. Кроме того, в центре грнулемы могут находиться инородные тела или бактериальные клетки.
При определенных обстоятельствах очаг хронического воспаления может трансформироваться в абсцесс или язву. Последняя трансформация характерна для поверхностно расположенных очагов воспаления.
И образование гранулем, и возникновение абсцесса, окруженного пиогенной мембраной, - это своеобразная, саногенетическая реакция организма в ответ на длительное существование в нем патогенного раздражителя, попытка изолировать его и предупредить системное распространение продуктов хронического воспаления. Однако морфологические изменения, возникающие в тканях и органах при хроническом воспалении, не могут не влиять на функции органа и организма в целом. Именно поэтому, любые проявления хронизации воспалительного процесса обязательно требуют врачебного вмешательства и соответствующей терапии или хирургического воздействия.
Пиогенная инфекционная грнулема слизистой рта
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
