Сейчас же самый важный вопрос: что случается с опухо­лью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «пове­дение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начина­ет вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров?

Теперь мы имеем возможность принципиально по-ново­му ответить на вопрос о длительности «тихого» второго эта­па развития опухоли и о продолжительности общего ее раз­вития. Мы уже приводили примеры сообщений как о мно­голетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.

По нашему мнению, дело заключается в удаленности ме­ста образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта пер­вая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка до­статочно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.

Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранив­шегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.

Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопро­сы питания и уничтожения опухоли в результате естествен­ного отбора на клеточном уровне.

Очень важный практический вывод из всего вышесказан­ного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчи­вается время возможной профилактики рака; третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (уничтоже­ние).

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешед­шей в третий этап развития, необходимо как можно рань­ше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактиче­ские меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами. Конкретные решения этого вопро­са рассмотрены во второй книге.

Цитируем популярный журнал «Здоровье»: «Злокачествен­ные опухоли растут очень быстро! Это, пожалуй, самое рас­хожее мнение, но не самое верное. Согласно утверждениям австрийских онкологов, большинство злокачественных но­вообразований зреет медленно. Удалось вычислить, что от появления первой раковой клетки до образования опухоли величиной в 2 миллиметра проходит 10-20 лет. Даже для особенно быстро растущих опухолей этот срок не бывает менее 6 лет.

Начиная с 2-3 миллиметров раковая опухоль уже может быть диагностирована. В течение последующих двух-шести лет она увеличивается до 10 миллиметров, и в большинстве случаев ее возможно выявить простым ощупыванием. Это поздняя диагностика, а для успеха лечебных мер очень важ­но обнаружить опухоль как можно раньше».

Венгерский биолог А. Балаж (1987) считает: «Из экспери­ментов известно, что для того чтобы вызвать рак кожи у жи­вотного, надо ввести подкожно не менее 105-106 опухоле­вых клеток. Почему? По-видимому, это та критическая вели­чина, при которой опухоль способна противостоять защит­ным силам организма и продолжать расти. Однако у некото­рой части животных опухоль не развивается и при введении им такого большого числа клеток.

Уже развившиеся опухоли как у экспериментальных животных, так и у человека могут иногда самостоятельно под­вергаться обратному развитию. Коул и Иверсон... наблю­дали обратное развитие опухолей, злокачественный харак­тер которых был установлен гистологическими исследова­ниями, более чем у ста больных! В природе такие случаи встречаются чрезвычайно редко, а если и случаются, то в первую очередь благодаря иммунным, защитным силам организма».

Наш комментарий: А. Балаж делает в данном случае недопустимую для биолога такого уровня ошибку, говоря об «обратном развитии опухолей». Опухоли, несколько задержавшиеся на втором этапе своего развития и уничтоженные защитным силами организма с некоторым опозданием, нельзя назвать прошедшими обратное развитие. Эти опухо­ли были просто уничтожены. Для обратного развития тре­буется изменить геном каждой опухолевой клетки в обрат­ном направлении и сделать геном всех клеток опухоли точно таким же, какой существует в каждой здоровой клетке данного организма. Это неосуществимая задача.

По какой причине для развития рака требуется экспериментальное введение подкожно 105-106 клеток «готовой» опухоли, у некоторых животных даже введение такого боль­шого количества клеток не дает развития рака? Дело в со­единении введенных опухолевых клеток с капиллярами кро­веносной системы. Если такое соединение не состоится, то введенные опухолевые клетки оказываются на второй ста­дии развития опухоли в данном организме и подлежат унич­тожению защитными (в основном не иммунными!) силами организма. В природе такие случаи встречаются не только не «чрезвычайно редко», но в подавляющем большинстве случаев. И лишь тогда, когда в организме по ошибке не унич­тожается опухоль на втором этапе ее развития (у 17 % лю­дей), эта опухоль через некоторое время становится рако­вой.

А. Балаж продолжает: «Как правило, опухоль опознают поздно. В момент диагностирования в организме уже имеется 109-1012 раковых клеток, в большинстве своем рассеянных и нарушающих функционирование отдельных органов. При правильном (и удачном) лечении цитостатиками это чис­ло удается снизить до 106. Если защитные механизмы орга­низма действуют хорошо, то он побеждает оставшийся ка­кой-то там миллион, и больной выздоравливает. Если нет — бесовская круговерть начинается сначала».

Таким образом, можно считать, что опасный момент в накоплении опухолью молочной кислоты, после которого ка­пилляры прорастают в нее, еще не наступает при количе­стве клеток в опухоли, равном 105, а в благоприятных слу­чаях — равном 106.

В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опу­холь развиваться или останется безобидной колонией кле­ток. Решающий момент в развитии колонии опухолевых клеток наступает тогда, когда число их достигает примерно 600 000 (размер булавочной головки). В это время начинает вырабатываться химическое вещество, получившее назва­ние «ангиогенетический фактор опухоли» (АФО), способствующее росту капилляров в сторону опухоли и проникновению этих сосудов в опухоль. Этим и обеспечивается удаление продуктов распада из опухоли.

Если колония опухолевых клеток не в состоянии освободиться от продуктов распада, она погибает.

Профилактика развития опухолей в данном случае связывалась авторами исследования с поисками антител, пре­дотвращающих «захват» кровеносных сосудов опухолью. Складывается впечатление, что исследователи не очень представляли себе, что такое антитела и какие задачи они способны решать. Если бы такие антитела могли существо­вать, такая профилактика привела бы к разрушению мышеч­ного аппарата организма, очень широко использующего уда­ление лактата, названного в исследованиях «продуктами распада», из мышечных клеток.

Исследователи уверяли, что АФО не был обнаружен ни в каких нёраковых тканях, за исключением плаценты и плода. Дальнейшего развития эта идея не получила и не могла получить в принципе.

Сообщалось, что «результаты исследования не подтвер­ждают общепринятого положения 6 том, что раковая опухоль, раз возникнув, неизбежно прогрессирует в своем развитии.

Проведенные д-ром Фолкменом опыты на лабораторных препаратах и на подопытных животных показали, что даже в слу­чае, если опухоль достигнет значительных размеров, она уменьшится и возвратится в состояние спячки, если будет устранено воздействие АФО».

С подобным сообщением невозможно согласиться. Опухоль может погибнуть, и обычно погибает, не достигнув зна­чительных размеров, не успев прорасти капиллярами. Если же опухоль проросла капиллярами, то без хирургического вмешательства, применения цитостатиков и других подоб­ных воздействий она не будет уменьшаться, и после прорас­тания капилляров уже не сможет возвратиться в состояние «спячки». Она может только расти, а капилляры по мере ее роста могут только прорастать в нее все более.

Исследователи не учли, что в организме в течение всей жизни непрерывно происходят изменения капиллярного аппарата в различных тканях и органах, целесообразно, в со­ответствии с изменяющимися условиями как внешними, так и в самом организме. Вместо погибших от травмы капилля­ров мышц в них прорастают новые капилляры, заменяющие погибшие именно для удаления молочной кислоты. Причем все это происходит без малейшего участия АФО, которого сами авторы в мышцах не обнаружили. Поэтому можно сколько угодно фантазировать по поводу АФО (к сожалению, , 1988, применяет эту терминологию), но капилляры в необходимых местах и в нужное время це­лесообразно прорастали и будут прорастать без АФО. Про­растание же капилляров в опухоль хотя и губительно для организма и в этом смысле в высшей степени нецелесооб­разно, однако в районе опухоли оно опять-таки целесооб­разно на местном клеточном уровне — в первую очередь для окружающих опухоль здоровых клеток и тканей.

Остается один разумный выход: опухоли необходимо га­рантированно уничтожать до прорастания в них капилля­ров. Профилактика рака практически и возможна только до прорастания капилляров в опухоль.

Однако определенное д-ром Фолкменом количество опухолевых клеток, примерно соответствующее началу прорастания капилляров в опухоль (600 000), хорошо согласуется с установленным другими авторами промежутком 105-106.

Необходимо особо подчеркнуть важное изменение взаимоотношений между опухолью и защитными силами: пока опухоль состоит из одной или нескольких клеток, даже из многих клеток, на втором этапе своего развития, она легко уничтожается в ходе бездефектного естественного отбора на клеточном уровне; но как только клон потомков одной клет­ки опухоли входе дефектного естественного отбора на кле­точном уровне достигает 6 х 105 единиц и более, опухоль прорастает капиллярами и становится недосягаемой как для естественного отбора, так и для иммунной системы.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30