Сейчас же самый важный вопрос: что случается с опухолью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «поведение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начинает вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров?
Теперь мы имеем возможность принципиально по-новому ответить на вопрос о длительности «тихого» второго этапа развития опухоли и о продолжительности общего ее развития. Мы уже приводили примеры сообщений как о многолетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.
По нашему мнению, дело заключается в удаленности места образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта первая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка достаточно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.
Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранившегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.
Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопросы питания и уничтожения опухоли в результате естественного отбора на клеточном уровне.
Очень важный практический вывод из всего вышесказанного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчивается время возможной профилактики рака; третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (уничтожение).
Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешедшей в третий этап развития, необходимо как можно раньше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактические меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами. Конкретные решения этого вопроса рассмотрены во второй книге.
Цитируем популярный журнал «Здоровье»: «Злокачественные опухоли растут очень быстро! Это, пожалуй, самое расхожее мнение, но не самое верное. Согласно утверждениям австрийских онкологов, большинство злокачественных новообразований зреет медленно. Удалось вычислить, что от появления первой раковой клетки до образования опухоли величиной в 2 миллиметра проходит 10-20 лет. Даже для особенно быстро растущих опухолей этот срок не бывает менее 6 лет.
Начиная с 2-3 миллиметров раковая опухоль уже может быть диагностирована. В течение последующих двух-шести лет она увеличивается до 10 миллиметров, и в большинстве случаев ее возможно выявить простым ощупыванием. Это поздняя диагностика, а для успеха лечебных мер очень важно обнаружить опухоль как можно раньше».
Венгерский биолог А. Балаж (1987) считает: «Из экспериментов известно, что для того чтобы вызвать рак кожи у животного, надо ввести подкожно не менее 105-106 опухолевых клеток. Почему? По-видимому, это та критическая величина, при которой опухоль способна противостоять защитным силам организма и продолжать расти. Однако у некоторой части животных опухоль не развивается и при введении им такого большого числа клеток.
Уже развившиеся опухоли как у экспериментальных животных, так и у человека могут иногда самостоятельно подвергаться обратному развитию. Коул и Иверсон... наблюдали обратное развитие опухолей, злокачественный характер которых был установлен гистологическими исследованиями, более чем у ста больных! В природе такие случаи встречаются чрезвычайно редко, а если и случаются, то в первую очередь благодаря иммунным, защитным силам организма».
Наш комментарий: А. Балаж делает в данном случае недопустимую для биолога такого уровня ошибку, говоря об «обратном развитии опухолей». Опухоли, несколько задержавшиеся на втором этапе своего развития и уничтоженные защитным силами организма с некоторым опозданием, нельзя назвать прошедшими обратное развитие. Эти опухоли были просто уничтожены. Для обратного развития требуется изменить геном каждой опухолевой клетки в обратном направлении и сделать геном всех клеток опухоли точно таким же, какой существует в каждой здоровой клетке данного организма. Это неосуществимая задача.
По какой причине для развития рака требуется экспериментальное введение подкожно 105-106 клеток «готовой» опухоли, у некоторых животных даже введение такого большого количества клеток не дает развития рака? Дело в соединении введенных опухолевых клеток с капиллярами кровеносной системы. Если такое соединение не состоится, то введенные опухолевые клетки оказываются на второй стадии развития опухоли в данном организме и подлежат уничтожению защитными (в основном не иммунными!) силами организма. В природе такие случаи встречаются не только не «чрезвычайно редко», но в подавляющем большинстве случаев. И лишь тогда, когда в организме по ошибке не уничтожается опухоль на втором этапе ее развития (у 17 % людей), эта опухоль через некоторое время становится раковой.
А. Балаж продолжает: «Как правило, опухоль опознают поздно. В момент диагностирования в организме уже имеется 109-1012 раковых клеток, в большинстве своем рассеянных и нарушающих функционирование отдельных органов. При правильном (и удачном) лечении цитостатиками это число удается снизить до 106. Если защитные механизмы организма действуют хорошо, то он побеждает оставшийся какой-то там миллион, и больной выздоравливает. Если нет — бесовская круговерть начинается сначала».
Таким образом, можно считать, что опасный момент в накоплении опухолью молочной кислоты, после которого капилляры прорастают в нее, еще не наступает при количестве клеток в опухоли, равном 105, а в благоприятных случаях — равном 106.
В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опухоль развиваться или останется безобидной колонией клеток. Решающий момент в развитии колонии опухолевых клеток наступает тогда, когда число их достигает примерно 600 000 (размер булавочной головки). В это время начинает вырабатываться химическое вещество, получившее название «ангиогенетический фактор опухоли» (АФО), способствующее росту капилляров в сторону опухоли и проникновению этих сосудов в опухоль. Этим и обеспечивается удаление продуктов распада из опухоли.
Если колония опухолевых клеток не в состоянии освободиться от продуктов распада, она погибает.
Профилактика развития опухолей в данном случае связывалась авторами исследования с поисками антител, предотвращающих «захват» кровеносных сосудов опухолью. Складывается впечатление, что исследователи не очень представляли себе, что такое антитела и какие задачи они способны решать. Если бы такие антитела могли существовать, такая профилактика привела бы к разрушению мышечного аппарата организма, очень широко использующего удаление лактата, названного в исследованиях «продуктами распада», из мышечных клеток.
Исследователи уверяли, что АФО не был обнаружен ни в каких нёраковых тканях, за исключением плаценты и плода. Дальнейшего развития эта идея не получила и не могла получить в принципе.
Сообщалось, что «результаты исследования не подтверждают общепринятого положения 6 том, что раковая опухоль, раз возникнув, неизбежно прогрессирует в своем развитии.
Проведенные д-ром Фолкменом опыты на лабораторных препаратах и на подопытных животных показали, что даже в случае, если опухоль достигнет значительных размеров, она уменьшится и возвратится в состояние спячки, если будет устранено воздействие АФО».
С подобным сообщением невозможно согласиться. Опухоль может погибнуть, и обычно погибает, не достигнув значительных размеров, не успев прорасти капиллярами. Если же опухоль проросла капиллярами, то без хирургического вмешательства, применения цитостатиков и других подобных воздействий она не будет уменьшаться, и после прорастания капилляров уже не сможет возвратиться в состояние «спячки». Она может только расти, а капилляры по мере ее роста могут только прорастать в нее все более.
Исследователи не учли, что в организме в течение всей жизни непрерывно происходят изменения капиллярного аппарата в различных тканях и органах, целесообразно, в соответствии с изменяющимися условиями как внешними, так и в самом организме. Вместо погибших от травмы капилляров мышц в них прорастают новые капилляры, заменяющие погибшие именно для удаления молочной кислоты. Причем все это происходит без малейшего участия АФО, которого сами авторы в мышцах не обнаружили. Поэтому можно сколько угодно фантазировать по поводу АФО (к сожалению, , 1988, применяет эту терминологию), но капилляры в необходимых местах и в нужное время целесообразно прорастали и будут прорастать без АФО. Прорастание же капилляров в опухоль хотя и губительно для организма и в этом смысле в высшей степени нецелесообразно, однако в районе опухоли оно опять-таки целесообразно на местном клеточном уровне — в первую очередь для окружающих опухоль здоровых клеток и тканей.
Остается один разумный выход: опухоли необходимо гарантированно уничтожать до прорастания в них капилляров. Профилактика рака практически и возможна только до прорастания капилляров в опухоль.
Однако определенное д-ром Фолкменом количество опухолевых клеток, примерно соответствующее началу прорастания капилляров в опухоль (600 000), хорошо согласуется с установленным другими авторами промежутком 105-106.
Необходимо особо подчеркнуть важное изменение взаимоотношений между опухолью и защитными силами: пока опухоль состоит из одной или нескольких клеток, даже из многих клеток, на втором этапе своего развития, она легко уничтожается в ходе бездефектного естественного отбора на клеточном уровне; но как только клон потомков одной клетки опухоли входе дефектного естественного отбора на клеточном уровне достигает 6 х 105 единиц и более, опухоль прорастает капиллярами и становится недосягаемой как для естественного отбора, так и для иммунной системы.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 |


