Транзиторные состояния новорожденных (стр. 5 )

Водно-минеральный обмен. Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4 - 5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз в плазме крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза внутри клетки; на 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточными нормонаправленными реакциями. У недоношенных детей (даже у условно здоровых) чаще отмечаются гипогликемия, гипоксемия, гипербилирубинемия.

Почечная регуляция кислотно-основного состояния и электролитного состава у недоношенных детей несовершенная; водно-солевой обмен лабилен, что проявляется как склонностью к возникновению отеков так и к быстрому обезвоживанию при патологических состояниях или неадекватном уходе. Незрелость почек обусловливает относительно высокие показатели остаточного азота в крови у недоношенных в первые 3 дня жизни (до 34,4 ммоль/ л), в последующие дни этот показатель снижается; у недоношенного ребенка устанавливается относительно тсабильный диурез. Моча слабоконцентрированная (вследствие низкой концентрационной способности почек), частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность метаболизма и водно-пищевая нагрузка).

Так как водно-минеральный обмен у недоношенных новорожденных лабилен, поэтому дети в одинаковой мере предрасположены к образованию отеков и развитию обезвоживания (дегидратации). Почки у плода начинают функционировать внутриутробно, но активизация их наступает в период новорожденности. От деятельности почек зависят осмотическое давление в жидкостях организма, кислотно-щелочное и ионное равновесие, постоянство общего количества натрия и воды.

Почки недоношенных новорожденных функционально незрелые. Клубочки и канальцы недоразвитиы, в результате чего фильтрационная способность их снижена, сособенно у глубоко недоношенных новорожденных, и не обеспечивается хорошего диуреза, а пониженное выделение ионов натрия и хлора способствует задержке воды, что ведет к развитию отечных состояний. Суточный диурез постоянно возрастает, первое его удвоение происходит на 2-е, а второе - на 4-е сутки. В 7-дневном возрасте у детей с массой тела от 1000 до 1500 г суточный диурез в среднем 90 мл; с массой тела от 1500 до 2000 г - 125 мл. Частота мочеиспускания в 7-дневном возрасте 8 - 13 раз в сутки, к 10-му дню - до 17 - 28 раз, и так в течение двух месяцев жизни.

Таким образом, у практически здоровых недоношенных новорожденных экскреция мочи, натрия и калия возрастает к 7-му дню жизни, на 2-й неделе экскреция мочи и калия возрастает, а экскреция натрия снижается и на протяжении 1-го месяца жизни калиурез преобладает над натриурезом.

Существуют ранние и поздние отеки. Ранние отеки развиваются внутриутробно или в первые часы и дни после рождения. В патогенезе отеков кроме почечных факторов немалую роль играет гипопротеинемия, которая имеет значение в поддержании онкотического давления плазмы. Клинически ранние отеки выражаются в мягкой инфильтрации тканей (от общей пастозности до массивных генерализованных отеков, не имеющих определенной локализации). Они исчезают через 1-2 недели после рождения.

Поздние отеки появляются спустя 2-3 недели после рождения, характеризуются определенной локализацией: на бедрах, голенях, стопах, лобке, нижней трети живота. Они плотные на ощупь, с гладкой, блестящей, малоэластичной кожей. Появление отеков  связано с характером вскармливания, с заболеваниями ребенка или с выраженной гипопротеинемией.

Иногда наблюдается генерализация отеков: ребенок выглядит инфильтрированным. Своеобразной формой отека является склередема. Предрасполагающими факторами к ней являются внутричерепные родовые травмы, инфекции и токсические влияния.

  Отечно-геморрагический синдром. Это тяжелая форма пневмопатии. Отечный синдром в легких наблюдается вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии. Обычно легочная ткань приобретает тестоватую, мясисто-пастозную консистенцию с синюшной окраской. Уплотняются чаще задние и нижние отделы легких. Верхние и передние отделы легких компнсаторно вздуваются. Избыточное наполнение жидкости в тканях легких объясняется повышенной проницаемостью стенок капилляров (ацидоз, гипопротеинемия и т. д.).

Гидратация легочных структур является причиной синдрома дыхательных расстройств. При обильной гидратации отмечается выделение изо рта пенистой мокроты.

Рентгенологически: легочный рисунок теряет свои четкие очертания, расплывчатый, иногда гомогенно-мутный.

Нередко у недоношенных новорожденных бывает обезвоживание организма, причиной которого является присоединение ряда заболеваний (острые респираторный заболевания, пневмонии, внутричерепная родовая травма и т. п.). Патогенез дегидратации сводится к следующим моментам:

1.  недостаточное поступление жидкости в организм недоношенного ребенка с плохо выраженным сосательным рефлексом в первые дни жизни;

2.  снижение концентрационной способности почек;

3.  временная недостаточность надпочечников;

4.  снижение хлоридов в крови.

  Особенности крови. Периферическая кровь у недоношенных имеет свои особенности. При рождении она содержит большое количество эритроцитов и высокий уровень гемоглобина.

Внутриутробно отмечается экстрамедулярное кроветворение в отличие от костномозгового у взрослых.

При экстрамедулярном кроветворении синтезируется фетальный гемоглобин (от слова fetus - плод), который менее стоек. Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, подвержены гемолизу. Экстрамедулярное кроветворение сохраняется у ребенка и в первые месяцы жизни после рождения, только с конца второго месяца жизни появляется костномозговое кроветворение, но костный мозг в этом возрасте еще не вполне зрелый и не может полностью восполнить убыль разрушенных эритроцитов. Это приводит к развитию так называемой ранней анемии недоношенных детей. Расход эритроцитов превышает их образование, поэтому ранняя анемия недоношенных детей протекает в условиях избытка железа и носит нормо - или гиперхромный характер. В основе патогенеза ранней анемии играют роль 3 фактора: повышенный гемолиз крови, более быстрое увеличение объема крови по сравнению с доношенными детьми, функциональная незрелость костного мозга. При ранней анемии выраженные клинические симптомы часто не наблюдаются и при правильной организации внешней среды ребенка, рациональном вскармливании и уходе быстро проходят.

Во II полугодии у недоношенных детей может развиться поздняя железодефицитная анемия, в основе патогенеза которой лежит недостаток железа. Поздняя анемия имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожные покровы бледные, отмечается расширение границ сердца, появляется систолический шум. Снижается ферментативная деятельность желудочно-кишечного тракта, выражена анорексия, часто наблюдаются рвоты, увеличиваются паренхиматозные органы (печень, селезенка), иногда появляются симптомы гиповитаминоза.

У недоношенных новорожденных наблюдается остеопатия костей черепа, патогенез которой обусловлен дефицитом солей (кальция и фосфора), отмечается незаращение черепных швов, все роднички (большой, малый и боковые) открыты, чаще встречается врожденная диплазия тазобедренных суставов.

  Особенности физиологической желтухи. Физиологическая желтуха у недоношенных новорожденных протекает более интенсивно и длительно, нежели у доношенных, иногда наблюдается в течение всего первого месяца жизни. Это связано с функциональной незрелостью печени, которая проявляется недостаточной выработкой фермента глюкурон-трансферазы. В связи с этим печень ребенка не может перерабатывать непрямой (токсический) в прямой (нетоксический) билирубин, поэтому в крови повышается количество непрямого билирубина и он при высоких концентрациях растворяется в липидах мозговой ткани, вызывая явления ядерной желтухи.

Иногда у недоношенных детей даже при отстуствии конфликта с матерью по резус-фактору и по системе АВО возникает билирубиновая интоксикация (ядерная желтуха).

Клиника ядерной желтухи выражается в появлении судорог, нарушении дыхания, глухости сердечных тонов, ригидности затылочных мышц, опистотонусе.

  Физиологическая убыль массы тела у недоношенных новорожденных несколько больше, чем у доношенных, колеблется от 5 до 12% и зависит от степени недоношенности: при III степени недоношенности убыль массы ,6 %, при II - 10,2 %, при I - 8%. Максимальное падение массы тела наблюдается на 4-5-й день жизни (у доношенных на 3-4-й). Недоношенные дети восстанавливают свою первоначальную массу тела не раньше 2 - 3- недельного возраста. Т. е. прибавка в весе у недоношенных новорожденных составляет 100-500 г в зависимости от указанных выше причин. Дети с IV степенью недоношенности и страдающие какими-либо заболеваниями за 3-4 недели могут только восстановить физиологическую убыль массы, но не прибавить в ней.