Материалы для электива по патофизиологии

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЭЛЕКТИВА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Автор модуля	Доцент
Тема модуля	1.  Типовые нарушения функции надпочечников
Цель модуля	•  Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии надпочечников; научится распознавать и дифференцировать их основные клинические формы.
Вопросы для обсуждения	•  1. Роль и место надпочечников в системе эндокринной регуляции гомеостаза. •  2. Кортикостероидогенез, особенности его регуляции. •  3. Парциальные формы гиперкортицизма, в том числе - гиперальдостеронизма. •  4. Ренин-ангиотенезин-альдостеновая система (РААС), ее роль и место в регуляции водно-электролитного обмена. •  5. Виды первичного альдостеронизма, причины и механизмы развития, основные проявления, принципы дифферециации и коррекции. •  6. Виды вторичного альдостеронизма, причины и механизмы развития, основные проявления, принципы дифференциации и коррекции. •  7. . Виды первичного и вторичного гиперкортикозализма, причины и механизмы развития, основные проявления, принципы дифферециации и коррекции. •  7. Виды парциальных форм гипоальдостеронизма, причины и механизмы развития, основные проявления, принципы дифференциации и коррекции. •  8. Виды вторичного гипоальдостеронизма, причины и механизмы развития, основные проявления, принципы дифференциации и коррекции.
Рекомендуемая литература	1. Литвицкий .- М.- 2012.- ГОЭТАР-Медиа.- Т.2. - С. 314-327. 2. , , Креминская диагностика и лечение эндокринных заболеваний. М., Медицина.-2002.- С.596 – 688. 3. , Чурилов общей патологии. Часть 2. Основы патохимии.- СПб, ЭЛБИ.-2000.-С. 527 – 577.
Интернет-ресурсы	humbio. ru/humbio/eclin/00166102.htm
Задачи для самостоятельного решения	Задача №1 20 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, временами сильные, приступы тахикардии с аритмией, мышечную слабость, которая сочетается с эпизодами локальных судорог и парестезий. При резком вставании периодически развиваются обморочные состояния. Объективно: А/Д 175/135 (при нагрузке АД повышается, в основном, за счет диастолического давления). Временами артериальная гипертензия сменяется эпизодами резкой гипотензии с тахикардией. Отмечено, что после приема тиазидных диуретиков (циклопентиазид), которые использовались с целью уменьшения гипертензии, возникали приступы тетании с явлениями парестезии. В крови: повышение уровня альдостерона, снижение уровня инсулина, низкая активность ренина; отношение альдостерон нг/дл / ренин нг/мл/час >35 (норма до 20 -25). Показатели КОС и электролитов крови: рН 7,47; рСО2 42 мм рт. ст.; SB 30 мэкв/л; BE +6,5 мэкв/л; К+ 2,95 мэкв/л; Na+ 158 мэкв/л; Са+ 3,6 мэкв/л;Cl - 90 мэкв/л. Показатели функции почек: диурез 3,4 л/с; плотность мочи 1012; никтурия; уровни белка и глюкозы в пределах нормального диапазона; эритроциты не обнаружены. При УЗИ надпочечников умеренное увеличение левого и незначительное увеличение правого. Вопросы и задания: 1. Какой (какие) патологический процесс (синдром) развились у пациента? 2. Что является основным среди всех расстройств у данного пациента? Есть ли у него патогенетическая связь между наиболее значимыми нарушениями? 3. Какие наиболее вероятные клинические варианты этой формы патологии можно предположить в данном случае? 4. Какие дополнительные исследования и тесты следует провести для уточнения формы данного патологического процесса? Какие результаты наиболее вероятны у данного пациента? 5. Какая разновидность патологического процесса развилась у данного пациента? 6. Каковы механизмы основных симптомов этой патологии? 7. Каковы принципы коррекции этой формы эндокринопатии? Задача №2 55 лет доставлен в приемное отделение клиники машиной скорой помощи в тяжелом состоянии. При поступлении: пациент заторможен, на вопросы отвечает не сразу; жалуется на головную боль, сильную слабость, боль в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 36,70С; АД - 70/45 мм рт. ст. Обращает на себя внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. При обследовании в клинике: гиперкалиемия, гипонатриемия, гиповолемия; глюкоза крови 64 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически — предсердная пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение атриовентикулярного проведения импульсов; снижение содержания свободного кортизола и 17-гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после внутривенной инъекции АКТГ. Вопросы и задания: 1.  Как Вы обозначите состояние, в котором пациент доставлен в приемное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния? Ответ обоснуйте. 2.  Каково Ваше заключение о форме патологии, имеющейся у пациента с учетом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте. Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приемное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь. 3.  Каковы возможные причины этой формы патологии и какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? 4.  Каковы механизмы развития каждого из симптомов? Задача №3 46 лет обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающую массу тела (за 5 месяцев прибавил 6 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание “мушек” и “спиралей” перед глазами; повышенную жажду, частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице, шее, над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число “синяков” различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт. ст., пульс 85 в мин., границы сердца расширены влево. На рентгенограмме – признаки диффузного остеопороза. Анализ крови: гемоглобин 155 г/л, эритроциты 5,6х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5мм/час; Биохимический анализ крови: инсулин 6,5 мЕ/л (норма 5-24 мЕ/л), общий холестерин 7.43 ммол/л (норма 3,3 – 6.1 ммол/л), ЛОНП 0.54 ммол/л (норма 0.26 – 1.04 ммогл/л), ЛНП 5.55 ммол/л (норма 1.39 – 4.24 ммол/л), ЛВП 1.40 ммол/л (норма 0.78 – 1.82 ммол/л); содержание свободного кортизола и свободных 17-ОКС повышены, уровень андростендиона снижен, глюкоза 210 мг%; концентрация натрия в границах нормы, умеренная гипокалиемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, плотность 1039, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола. Вопросы и задания: 1.  Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте. 2.  Если Вы предполагаете наличие нескольких форм патологии, то какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте. 3.  Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизм развития? 4.  Какие дополнительные данные и исследования необходимы для уточнения этиологии этой эндокринопатии и механизма ее развития? 5.  Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента? Задача №4 Пациент 65 лет поступил в клинику с диагнозом: хронический интерстициальный нефрит; хроническая почечная недостаточность. Жалобы: на быструю утомляемость, мышечную слабость, аритмии, сухость во рту и жажду, возникающие временами гипотензивные реакции, судороги в нижних конечностях, парестезии. Биохимический анализ крови: креатинин 28 мг/л (норма до 15 мг/л); мочевина 80 мг%; белок 5,8 г/л; общий билирубин 12 мг/л (норма до 14 мг/л); глюкоза 215 мг%, уровень инсулина снижен; кетоновые мкг/л (норма до 40 мкг/л); Na+ 112 мэкв/л; K+ 6,2 мэкв/л; Cl - 88 мэкв/л. В крови снижены уровни альдостерона и ренина, их cоотношение >15 (норма до 20 – 25). Показатели функции почек: диурез 2800 л/с, плотность 1,008; белок 0,3 г/л; обнаружены глюкоза. кетоновые тела, эритроциты 10 в п/з; единичные восковидные цилиндры; клиренс по креатинину 44 мл/мин. Показатели КОС: рН 7,35; рСО2 34 мм Hg, HCO3- 18,5мэкв/л; ВЕ –5,4 мэкв/л; ТКс 22 мэкв/л. Функциональные пробы: при нагрузке натрием (200 мг/с) уровень Na+ увеличился, уровень К+ остался без изменения; при пробе с фуросемидом (лазикс) уровень ренина и альдостерона не изменились; при пробе с АКТГ отмечено умеренное увеличение экскреции 17-ДОК без изменения уровня альдостерона. Вопросы и задания: 1. Какие формы патологии имеются у данного пациента? 2. Между какими формами патологии нужно дифференцировать имеющиеся типы эндокринопатии? Приведите аргументы. 3. Есть ли патогенетическая связь между нарушениями КОС, электролитного обмена и функций почек? 4. Каков патогенез проявлений патологического процесса? Задача № 5 30 лет, поступил с жалобами на постоянные головные боли, боли в области сердца, приступы тахикардии с аритмиями, что связывает с повышенным артериальным давлением. Считает себя больным приблизительно два года. При осмотре: нормального телосложения с дефицитом массы тела, кожа бледная, холодная, влажная. В покое АД 160/110 мм Hg, пульс 85 в мин. При физической нагрузке АД достигает 215/145 мм Hg и сочетается с увеличением пульса до 138 в мин. Анализ крови: эритроциты 5,5 *1012/л; Нв 168 г/л; лейкоциты 10,5*109/л; глюкоза 155 мг%. Из анамнеза: 1-2 раза в месяц развиваются приступы резкого ухудшения самочувствия, которые пациент связывает с психическими и физическими перегрузками. В момент приступов, которые длились от 30 минут до 1,5 часов, повышалось артериальное давление (до 280/160 мм Hg), возникала тахикардия (до 140 в мин) с экстрасистолией; боли в области сердца, живота, поясницы; нарушение зрения, пульсирующая головная боль, профузное потоотделение, повышение температуры тела до 39˚С, мышечная дрожь. После приступа часто возникало покраснение кожных покровов, артериальная гипотензия, жидкий стул, полиурия. Биохимический анализ крови: уровень Т3,Т4 соответствует норме; повышены уровни хромагранина и норадреналина. При УЗИ надпочечника – увеличение его размеров и гетерогенности слева. Функциональные пробы: а) при пробе с клофелином (0,30 мг per os) уровень катехоламинов, в т. ч. адреналина, не изменяется. для справки: у пациентов с эссенциальной гипертензией уровень норадреналина снижается ниже нормы). б) при пробе с гистамином (0,05 мг в/в) АД в течение первых 4 минут повысилось на 65/35 мм Hg, то есть более чем на 40% (что является характерным для феохромоцитомы). Вопросы и задания: 1. Какая форма патологии развилась у больного? Какие могут быть варианты этой формы патологии и какая именно возникла у пациента? 2. Каков патогенез симптомов выявленной формы патологии? 3. Каковы причины и механизмы возникающих у пациента кризов и раннего послекризного состояния при этой форме патологии? 4. Каковы методы коррекции данной формы патологии?
Варианты ответов на задачи	Вариант ответа к задаче 1 1.  У пациента развился синдром, характерный для: ·  Первичной или вторичной артериальной гипертензии ·  Несахарного диабета ·  Субкомпенсированного негазового алкалоза ·  Первичного или вторичного альдостеронизма 2.  В данном случае основным нарушением является избыток альдостерона. Следовательно, у пациента развился гиперальдостеронизм. Патогенез этого синдрома лежит в основе всех клинических проявлений, выявленных у пациента. 3.  Исходя из приведенных в условии задачи данных, можно предположить развитие следующих клинических вариантов этого синдрома: ·  Первичный альдостеронизм – синдром Конна ·  Семейный первичный альдостеронизм II типа ·  Семейный первичный альдостеронизм I типа ·  Синдром Барттера (почечный псевдогиперальдостеронизм) ·  Синдром Лиддля (первичный псевдогиперальдостеронизм) ·  Вторичный альдостеронизм 4.  Имеется ряд тестов, позволяющих уточнить природу изменения синтеза и эффектов альдостерона: a)  Проба с капотеном (25 мг/с). У здоровых и у больных эссенциальной гипертензией уровень альдостерона снижается; у данного пациента концентрация альдостерона осталась высокой. b)  Проба с нагрузкой натрием(200мг/с). У пациентов с нормальной регуляцией секреции альдостерона уровень калия в сыворотке крови останется без изменения; у данного пациента уровень калия снизился до 3 ммоль/л, что характерно для первичного альдостеронизма. c)  Проба с фуросемидом (лазикс – 80 мг). Наблюдается значительное повышение уровня альдостерона и снижение концентрации ренина, что характерно для первичного альдостеронизма. 5.  Результаты функциональных проб и данные УЗИ свидетельствуют о развитии первичного альдостеронизма ( синдрома Конна). Избыточная продукция альдостерона обусловлена аденомой левого надпочечника. 6.  Механизмы развития основных симптомов гиперальдостеронизма: ·  Артериальная гипертензия обусловлена, прежде всего, стойкой гипернатриемией, гиперсенситизацией стенок артериол к вазоконстрикторам, повышением периферического сосудистого сопротивления и увеличением ОЦК. ·  выраженная калиевая депривация нарушает работу градиентосоздающих биоэлектрических мембранных систем клеток, в том числе мышечных и нервных ( что обуславливает миастению, парестезию, аритмии, дискинезии и т. д.). ·  приступы тетании с явлениями парестезии на фоне использования тиазидовых диуретиков развивается за счет нарастания ионного дисбаланса, вызванного дополнительной потерей калия; ·  развитие негазового выделительного алкалоза является результатом активации ацидогенеза в канальцевом отделе нефрона в сочетании с гипокалиемией и гипохлоремией ; ·  снижение уровня инсулина объясняют торможением его инкреции из β-клеток в связи с уменьшением свободного Са2+ в крови; ·  эпизоды острой ортостатической артериальной гипотензии являются следствием снижения чувствитеьности барорецепторов стенок артериол вследствие гипокалиемии (формируется недостаточность механизма постуральной стабилизации артериального давления) ·  полиурия и никтурия – результат ускользания (под влиянием атриопептинов), ангиотензиновых рецепторов собирательных трубочек от воздействия альдостерона в сочетании со снижением чувствительности АДГ-рецепторов, обусловленным гипокалиемией. 7.  Устранение гиперальдостеронизма в данном случае может быть достигнуто путем удаления пораженного надпочечника с предварительной коррекцией нарушений электролитного обмена антагонистами альдостерона. Вариант ответа к задаче 2 1.  Состояние, в котором пациент доставлен в приемное отделение клиники, - острая недостаточность кровообращения (коллапс). Это состояние относится к экстремальным. Артериальная гипотензия у данного пациента усугубляется снижением сократительной функции сердца вследствие аритмии и гипергликемии. В конечном итоге данное состояние трансформируется прекоматозное. 2.  Результаты обследования в клинике свидетельствуют о развитии острого криза на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона). Для хронической формы этой болезни характерна выраженная гиперпигментация кожи (бронзовая болезнь), возникающая в результате: ·  Избыточной продукции ПОМК и АКТГ (в соответствии с законом обратной отрицательной связи); ·  Избытка в организме тирозина в связи с подавлением биосинтеза катехоламинов. На наличие первичной надпочечниковой недостаточности указывает отсутствие активации гормонпродуцирующей функции этих желез на введение АКТГ; 3.  Наиболее частая причина болезни Аддисона – имунное аутоагрессивное (как и в данном случае) поражение надпочечников. Среди других причин следует назвать: инфекции (туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз), метастазы опухолей и амилоидоз надпочечников. Для уточнения вида патологии необходимо определить в крови уровни АКТГ, кортизола, альдостерона; степень изменения кортизола при дексаметазоновой пробе. 4.  Механизмы развития симптомов у данного пациента: ·  Артериальная гипотензия (симптоматическая). Она обусловлена снижением: синтеза катехоламинов. Адренореактивных свойств сосудов и сердца; сердечного выброса; общего сосудистого периферического сопротивления; объема циркулирующей крови; ·  Мышечная слабость, аритмия и нарушение проводимости сердца обусловлены гипогликемией, электролитным дисбалансом (в том числе гиперкалиемией), нарушением КОС. ·  Нарушение функции ЦНС вызван тем же, а так же – нарастающей смешанной гипоксией, снижением интенсивности анаболических процессов и общей дегидратацией. Вариант ответа к задаче 3 1.У пациента развились артериальная гипертензия; сахарный диабет; гиперлипидемия и атеросклероз; остеопороз; компенсированная сердечная недостаточность; геморрагический синдром; полицитемия. 2.По сумме имеющихся признаков есть основания говорить о наличии нескольких форм патологии сахарного диабета второго типа + первичного или вторичного гиперкортицизма (болезнь или синдром Иценко-Кушинга). При любом варианте гиперкотицизма развивается сахарный диабет второго типа, т. к. кортизол является контринсулярным гормоном. 3.У пациента несколько форм эндокринопатии. Первичной среди них является гиперкортицизм. Избыточное образование или эффекты глюкортикоидов могут быть обусловлены: ·  Гиперпродукция АКТГ чаще всего вследствие патологии аденогипофиза, но возможны и эктопические формы синтеза АКТГ; ·  Гиперпродукцией глюкокортикостероидов вследствие патологии самих надпочечников (аденома); ·  Нарушением инактивации и выведения глюкокортикостероидов. 4.Для уточнения этиологии и дифференцировки первичного и вторичного гиперкортицизма используют несколько проб: ·  Проба с дексаметазоном (проба Лиддля). Уровень кортизола и секреция 17-ОКС снижаются на 50% при вторичном гиперкортицизме; не меняются практически при синдроме Иценко-Кушинга, что и наблюдается у пациента. ·  Проба с АКТГ ( синактеном, 250мг в/м). При болезни Кушинга содержание кортизола и секреция с мочой 17-ОКС повышаются; при синдроме Кушинга секреция кортикостероидов не изменяется (как и у данного пациента). ·  Проба с кортиколиберином (10мкг). При болезни Кушинга содержание АКТГ в плазме > 50%, а уровень кортизола >20%; при синдроме Кушинга эти показатели практически не изменяются ( как и у данного пациента). ·  УЗИ надпочечников: обнаружено увеличение размеров и изменение формы левого надпочечника; признаки уменьшения размеров правого надпочечника. Вывод: у пациента синдром Иценко-Кушинга, т. е. гиперкортицизм, возникший вследствие аденомы коры левого надпочечника. При этой патологии снижается также синтез и андрогенных кортикостероидов. 5. Механизмы развития симптомов, имеющихся у данного пациента: ·  артериальная гипертензия (симптоматическая). Обусловлена повышением вазомоторного и базального тонуса сосудов в сочетании с полицитемической гиперволемией ·  смешанная сердечная недостаточность преимущественно перегрузочного типа, что и обуславливает гипертрофию левых отделов сердца ·  ионный дисбаланс является результатом избыточной продукции кортизола и дезоксикортикостерона. Их избыток вызывает сенсибилизацию минералокортикостероидных рецепторов дистальных отделов канальцев почек, что приводит к активации эпителиальных натриевых каналов. Это повышает эффекты альдостерона, хотя его уровень не меняется (эквивалентный синдром Лиддля). При этом увеличение реабсобции натрия не приводит к выраженной гипернатриемии за счет гемоделюции, которая одновременно усиливает гипокалиемию. ·  угроза атеросклероза (коэффициент атерогенности >4) обусловлена избытком ЛОНП и ЛНП, что, в свою очередь, является следствием системной гиперлипидемии и модификации структуры липопротеинов в условиях стойкой гипергликемии. ·  Активация катаболизма белков в рамках стойкого увеличения неоглюкогенеза сопровождается атрофией мышечной и лимфоидной ткани (последние обусловливает снижение иммунитета), деструкцией соединительной ткани, в том числе коллагена базальной мембраны микрососудов, что приводит к геморрагическому синдрому). Вариант ответа к задаче 4 1.  У пациента имеются: хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия; сахарный диабет второго типа; компенсированный негазовый почечный ацидоз; первичный или вторичный альдостеронизм. 2.  Имеющиеся типы эндокринопатии нужно дифференцировать с: первичной хронической гипофункции надпочечников ( болезнью Аддисона); первичным наследственным селективным гипоальдостеронизмом; вторичным изолированным альдостеронизмом; псевдогипоальдостеронизмом первого типа. Данные лабораторных исследований (снижение уровня альдостерона и активности ренина), а также функциональных проб (отсутствие реакции надпочечников на АКТГ-стимуляцию) свидетельствуют о вторичном альдостеронизме. 3.  Патогенетическая связь между нарушениями КОС, электролитного обмена и функции почек имеется. Сахарный диабет и тубулоинтенстинальная форма патологии почек развиваются независимо. Вместе с тем возможно развитие и единого звена патогенеза – иммунной аутоагрессии ( поражения клубочкового аппарата почек и инсулиносекретирующих β-клеток, поджелудочной железы). Прогрессирующее повреждение нефронов сопровождается: ·  Подавлением почечных механизмов коррекции КОС (ацидогенеза, аммониогенеза, экскреции кислых валентностей и др.). ·  Нарушением сбалансированной реабсобции натрия, калия, хлора (“сольтеряющая почка”)/ ·  Нарушением образования ренина (синтез ”большого” ренина или снижение его синтеза). Подавление образования альдостерона связано не только со снижением продукции ренина. При почечной недостаточности и гипоксии угнетаются альдостероносинтетаза и, соответственно, синтез альдостерона. Стойкое увеличение продукции цитотоксинов ИЛ-1, ФНО-α (хронический воспалительный процесс) способствует угнетению стимулирующего влияния АТ-2 и АКТГ на синтез альдостерона. Гипоренинемический гипоальдостеронизм дополнительно усиливает нарушение Na+/K+ обмена в тубулярном аппарате почек. 4.  Патогенез проявлений патологического процесса: 1.  Артериальная гипотензия обусловлена: гипонатриемией, что снижает адренореактивные свойства резистивных сосудов и сердца, а также – объем плазмы крови; осмотической полиурии, вызванной подавлением реабсорбции натрия и глюкозы. 2.  почечный ацидоз является результатом подавления ацидогенеза, аммониогенеза, а также гипохлоремии. 3.  гипокалиемия – прямое следствие гипокортицизма. Гипокалиемия, в свою очередь, нарушает работу биоэлектрических систем, в том числе мышечной и нервной. Вариант ответа к задаче 5 1.  У пациента развилась классическая картина феохромоцитомы (хромаффиномы, феохромобластомы) с гиперпродукцией катехоламинов, протекающей по кризовому типу. Высокий уровень в крови норадреналина, а также положительные фармакологические пробы позволяют считать развившуюся артериальную гипертензию вторичной – клиническим симптомом именно феохромоцитомы. Почти в 90% случаев феохромоцитома – доброкачественная опухоль с локализацией в мозговом веществе надпочечников, но может развиваться в хромаффинной ткани симпатических ганглиев, а также входить в ряд наследственных плюригладулярных синдромов, чаще всего ( до 40%) в MEN IIa, MEN IIб. 2.  Большинство симптомов феохромоцитомы, в том числе артериальная гипертензия, обусловленны избыточным уровнем в крови катехоламинов. Конкретные проявления гиперкатехоламинемии в существенной мере зависят от преобладающей продукции и опухолью либо адреналина, либо норадреналина. Большинство опухолей (как у данного пациента) секретируют в основном норадреналин. Реже (обычно при MEN-синдромах) преобладает адреналовая секреция. В последнем случае возникают приступы артериальной гипотезии вследствие резкой периферической вазодилатации. 3.  Причиной гиперкатехоламиновых кризов могут быть многие факторы, которые активируют симпатоадреналовую систему (испуг, боль. голод, охлаждение, стресс, механическая травма в области чревного сплетения). Криз завершается обычно гипотензивной реакцией с целым рядом характерных явлений ( покраснения кожных покровов, диарея, полиурия, головная боль и пр.). Это объясняется не только “реактивным” вагусным эффектом, но и дополнительным выбросом в кровь серотонина, энкефалинов, ВИП, АКТГ, которые также могут синтезироваться эктопическими хромаффиномами. 4. коррекция криза при феохромацитоме проводится путем парентерального введения гипотензивных средств (напр., фентоламина, тропофена) до купирования криза. Затем per os вводят поддерживающие дозы адреномиметиков (напр. индерала и атеналола), которые не отменяют до момента выполнения операции по удалению феохромоцитомы. Радикальным методом лечения феохромоцитомы является ее оперативное удаление.