Материалы для электива по патофизиологии

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЭЛЕКТИВА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Автор модуля	Доцент
Тема модуля	Коронарная недостаточность. Механизмы реперфузионного повреждения миокарда и методы кардиопротекции
Цель модуля	-  сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа данных о пациенте, используя знания о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии и заболеваний, основу патогенеза которых составляет коронарная недостаточность; -  обосновывать этиотропный и патогенетический принципы терапии при коронарной недостаточности; -  изучить механизмы реперфузионного повреждения миокарда и патогенетически обосновать методы кардиопротекции при реперфузии.
Вопросы для обсуждения	1.  Коронарная недостаточность: определение понятия, коронарогенные и некоронарогенные причины. 2.  Виды коронарной недостаточности. 3.  Молекулярно-клеточные механизмы ишемического повреждения миокарда. 4.  Принципы патогенетической терапии при коронарной недостаточности. 5.  Реперфузия миокарда: определение понятия, методы реперфузии, последствия. 6.  Молекулярно-клеточные механизмы реперфузионного повреждения миокарда. 7.  Принципы кардиопротекции при реперфузии миокарда.
Рекомендуемая литература	1.  Якушин, миокарда / . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 211 с. 2.  Кардиология: национальное руководство / Под ред. . – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 796 с. 3.  Руководство по кардиологии: в 4 т. / Под ред. . – М.: Издательский дом «Практика», 2014. 4.  Левайн, кардиологии: пер. с англ. / . – 2-е изд., – М.: МЕДпресс-информ, 2014. – 542 с. 5.  Интервенционная кардиология: практическое руководство: пер. с англ. / и др. – М.: Медицинская литература, 2014. – 358 с. 6.  Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине / Под ред. П. Либби и др.; в 4 т.: пер. с англ., под общ. ред. . В 4 т. – М.: Логосфера, 2013. 7.  Hausenloy D. J., Yellon D. M. Myocardial ischemia-reperfusion injury: a neglected therapeutic target. J Clin Invest. 2013;123:92–100. 8.  Frohlich G. M., Meier P., White S. K. et al. Myocardial reperfusion injury: looking beyond primary PCI. European Heart Journal. 2013;34:1714–1724. 9.  Minamino T. Cardioprotection From Ischemia/Reperfusion Injury. Circ J. 2012;76:1074-1082. 10.  Shoji S., Issei K., Masafumi K. Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;301:H1723-H1741. 11.  Heusch G. Cardioprotection: chances and challenges of its translation to the clinic. Lancet. 2013;381:166–175.
Интернет-ресурсы	http://www. mma. ru/education/faculties/lech/cath/patfiz/ www. http://elibrary. ru http://pmarchive. ru
Задачи для самостоятельного решения	ЗАДАЧА 1 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии с жалобами на сильные боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирующие в левое плечо, начавшиеся около 3 ч назад. При осмотре состояние Т. средней тяжести. АД 180/100 мм рт. ст., ЧСС 80 в минуту, ЧДД 16 в минуту. При аускультации тоны сердца приглушённые, определяются пароксизмы предсердной тахикардии; в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. На ЭКГ ритм синусовый, регистрируются эпизоды предсердной тахикардии, подъём сегмента SТ в отведениях I aVL, V5–V6. Общий анализ крови без особенностей. Концентрация тропонина Т в крови существенно увеличена. Протромбиновый индекс — 140% (норма 70–120%). Вопросы: 1.  Какие формы патологии имеются у Т.? Какая из них является основной? Аргументируйте ответ данными из условия задачи. 2.  В каком регионе сердца локализуется патологический процесс, возникший у А. около 3 ч назад? 3.  Назовите и охарактеризуйте этиологию и основные звенья патогенеза этого патологического процесса. 4.  Как Вы объясните увеличение концентрации тропонина Т в крови при данной патологии? 5.  Каковы причины и механизмы нарушений ритма сердца у пациента? Ответ обоснуйте. ЗАДАЧА 2 46 лет, госпитализирован в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза известно, что в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил много чая и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД — 100/70 мм рт. ст. На ЭКГ периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов по правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в отведениях I, AVL, V1–V4. Общий анализ крови без особенностей. Вопросы: 1.  Какие формы патологии развились у В.? Аргументируйте Ваше заключение. 2.  Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте. 3.  Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? 4.  Какие дополнительные сведения необходимы Вам для подтверждения факта повреждения миокарда?
Варианты ответов на задачи	Вариант ответа к задаче 1 1.  У Т. имеются артериальная гипертензия; системный атеросклероз; хроническая ишемическая болезнь сердца; нарушения ритма сердца. Описанные в условии задачи изменения свидетельствуют о наличии острого коронарного синдрома (длительный приступ ангинозных болей, характерные изменение на ЭКГ, увеличение концентрации тропонина Т в крови, гиперкоагуляционного синдрома (протромбиновый индекс более 120%). Основная форма патологии у Т. — острый коронарный синдром, являющийся клиническим выражением острой коронарной недостаточности. 2.  Данные ЭКГ указывают на локализацию ишемии и формирующегося инфаркта миокарда в передней и боковой стенках левого желудочка. 3.  Причин ишемии и формирующегося инфаркта миокарда: тромбоз ветви левой коронарной артерии, факторами риска – коронаросклероз (как проявление системного атеросклероза) и артериальная гипертензия. Основными звеньями патогенеза являются: - нарушение энергообеспечения клеток миокарда; - повреждение их мембран и ферментов; - внутри - и внеклеточный ионный дисбаланс в клетках миокарда; - нарушение механизмов регуляции сердца. 4.  Тропонин Т является структурным белком кардиомиоцитов. При повреждении кардиомиоцитов тропонин Т (наряду с другими внутриклеточными молекулами) выходит в межклеточное пространство и далее поступает в плазму крови. Увеличение концентрации тропонина Т в крови является маркером повреждения кардиомиоцитов. 5.  Причина аритмий сердца: ишемия миокарда, приводящая к его электро-физиологической и биохимической гетерогености, снижению порога возбудимости и, как следствие - формированию гетеротопных очагов ритмической активности и/или re-entry. Вариант ответа к задаче 2 1.  У пациента развились коронарная недостаточность в виде стенокардии. Основанием для такого заключения — изменения ЭКГ и АД. Кроме того у В. нарушение ритма сердца: мерцательная аритмия. 2.  Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда → снижение образования АТФ и КФ → нарушение функции ионных насосов → образование патологических очагов возбуждения в миокарде → нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Гиса. 3.  Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление в кардиомиоцитах биологически активных веществ, обеспечивающих формирование боли (вещества Р, гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.) в связи с ишемией миокарда. 4.  Для подтверждения факта повреждения миокарда необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ-фракции КФК, тропонита Т.