Материалы для электива по патофизиологии

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЭЛЕКТИВА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Автор модуля	Профессор
Тема модуля	Синдром острого повреждения легких (СОПЛ)
Цель модуля	Обучить умению распознавать синдром острого повреждения легких на основе патофизиологического анализа данных о нарушениях газообменной функции системы внешнего дыхания и использования международных диагностических критериев СОПЛ
Вопросы для обсуждения	1. Синдром острого повреждения легких : определение понятия, виды, их общая характеристика, распространенность, значение для клинической практики 2. Диагностические критерии СОПЛ в соответствии с решением Американо - Европейской согласительной комиссии по синдрому острого повреждения легких 3. Общая характеристика протокола ведения больных (отраслевого стандарта РФ): «ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА» 4. Этиологические факторы СОПЛ 5. «Сурфактантная система»: определения понятия, структурно-функциональные компоненты, нейро-эндокринная регуляция 6. Патогенез СОПЛ; дефицит «сурфактанта» - фактор, детерминирующий развитие основных патогенетических компонентов острой дыхательной недостаточности: альвеолярной гиповентиляции рестриктивного и обструктивного типов, нарушения перфузии легких, снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран. 6. Стадии развития СОПЛ 7. Принципы респираторной поддержки при СОПЛ 8 .Респираторный дистресс – синдром новорожденных; причины развития, распространенность, неблагоприятные последствия при выхаживании новорожденных с данным синдромом 9. Общая характеристка принципов патогенетической терапии больных с СОПЛ; принципы респираторной поддержки. 10. Сурфактант – терапия при СОПЛ
Рекомендуемая литература	1.  Патофизиология легких. Гриппи, пер. с англ. М. Бином. 1997,- 327 с. 2.  Интенсивная терапия. Реанимация, Первая помощь. Учебное пособие под ред. . изд-во Медицина, Москва 2000.-464с. 3.  Атлас по патофизиологии, 2-е издание, изд-во МИА, Москва,2007г.-235 с. 4.  Молекулярные механизмы в патологии человека. , Руководство для врачей изд-во МИА, Москва,2007г.-212 с.
Интернет-ресурсы	Протокол ведения больных. «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома». (ОСТ 91500.11.0001-2002). ›.Русский Анестезиологический сервер Перспективы диагностики синдрома острого повреждения легких. . article/7709 Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких medee. ru>post/view/1775
Задачи для самостоятельного решения	Задача №1 Женщина 29 л. госпитализирована в 03ч 00 мин. после ДТП. Диагноз при поступлении: постравматический шок. У пострадавшей: закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга; закрытая травма грудной клетки, множественные переломы рёбер слева; левосторонний гемопневмоторакс; закрытая травма органов брюшной полости, гемоперитонеум. Больная прооперирована (дренирование левой плевральной полости; лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости) и затем переведена в отделение интенсивной терепии. Анализы при поступлении: Нb 83 г/л, Нt 27,8%, СОЭ 53 мм/ч, лейкоциты 15х109/л, тромбоциты 95 х109/л; рН крови 7.09 , рС02 -26 мм. рт. ст., ВЕ - 19 ммоль/л, SВ - 18 ммоль /л. Спустя сутки после госпитализации в связи с нарастающей дыхательной недостаточностью больная переведена на ИВЛ (для обеспечения респираторной поддержки произведена нижняя трахеостомия. Вопросы: 1) Какие осложнения можно ожидать в ближайшее время у данной больной, каков их патогенез? 2) Какие диагностические исследования следует провести дополнительно? 3) Какова должна быть тактика лечения? Задача №2 Юноше 17-ти лет, получившему тяжелую кон­тузию грудной клетки, дежуривший интерн в течение 2 час. проводил противошоковую терапию с незначительным успехом. Проведенное с опозданием рентгенологическое обследование выявило разрыв диафрагмы. Пострадавшего срочно транспортируют в операционный зал. При перевозке у него происходит оста­новка сердца. В операционной: торакотомия, прямой массаж сердца, интубационное оксигенирование, трансфузионная терапия. Сердце начинает сокращаться спустя 5 минут после начала реанимации. В грудной клетке обнаружена жидкость и остатки пищевых масс из желудка (обнаружен разрыв стенки желудка). Операция по ушиванию разрывов диафрагмы и желудка протекает нормально. Состояние пациента удовлетворительное. При закрытии операционной раны, когда появились признаки пробуждения от наркоза, возникает необходимость в ИВЛ. В этот момент анестезиолог обнаружил, что кислородный баллон опустел (резервного запаса кислорода под рукой не оказалось). У пациента развиваются признаки тяжелой гипоксии, происходит повторная остановка сердца. С опозданием приносят баллон с кислородом, сердце масси­руют и оно начинает сокращаться снова через 5—6 минут. Спустя 48 часов после операции пациент погибает вследствие развития необратимых рас­стройств сердечно - сосудистой системы и тяжелой дыхательной недостаточности. Вопросы. 1.  Приведите обоснованную оценку представленной ситуации в целом с точки зрения возможного развития СОПЛ у пострадавшего. 2.  Какие рентгенологические признаки могли бы свидетельствовать о начале развития СОПЛ у пострадавшего спустя 2 часа после его поступления в стационар. 3.  Если пострадавший погиб в результате СОПЛ представьте в схематизированном виде возможную динамику его развития. Задача №3 У больного 58 л., страдающий гипертонической болезнью, по ошибке принявшего внутрь 30 г КCl вместо сульфата Мg, развилась почечная недостаточность со всем характерным комплексом симптомов. Несмотря на лечебные мероприятия, олиго/анурия сохранялась и к концу 6 суток, когда уровень креатинина в крови достиг 0,68 ммоль/л. Больному проведена кишечная перфузия с применением сульфата Мg при помощи зонда, введенного на 150 см в тощую кишку ( при этом больной был помещен на койку-весы). Перфузия вызвала дегидратацию (масса больного уменьшилась на 2 кг, уровень креатинина в крови снизился до 0,53 ммоль/л, диурез увеличился до 650 мл/сутки. Сутки спустя перфузия повторена. При этом, для того чтобы вызвать более интенсивную дегидратацию, т.к. больной являлся “гипертоником”, к перфу­зионной жидкости добавлен гипертонический раствор содержащий 15% NаСl и 20% глюкозы. Эффект такой терапии оказался пара­доксальным - интенсивность дегидратаци стала уменьшаться; появилась нестерпимая жажда, которую больной жадно удовлетворял обильным питьем, затем развилась выраженная одышка, дыхание аускультативно ослабло, сознание стало спутанным. Принятие экстренных лечебных мероприятий: обиль­ное кровопускание, строфантин, морфин, ингаляция кислорода не предотвратило летального исхода вследствие развития острого, фатального отека легких. Вопросы. 1.  В чем заключалась принципиальная ошибка в оценке состояния больного при его поступлении в стационар? Ответ обосновать. 2.  Объясните парадоксальный эффект повторной перфузии кишечника. 3.  Представьте в виде схемы патогенез острой дыхательной недостаточности, обусловившей летальный исход. Задача №4 В отделении неонатологии доставлен ребёнок после экстренного кесарева сечения по поводу острой гипоксии плода, срок гестации 30 недель, масса плода 1050 г. Состояние тяжёлое, частота дыхания 55 в мин. , участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, генерализованный цианоз, снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Вопросы: 1) Какую форму патологии можно предположить у ребёнка? 2) Какие факторы риска матери приводят к рождению детей с таким синдромом? 3) В чем должна заключаться тактика лечения? 4) Какие могут быть осложнения при выхаживании ребенка?
Варианты ответов на задачи	Вариант ответов на вопросы задачи №1 : №1 У политравма с нарастанию признаков полиорганной недостаточности с преимущественным развитием синдрома острого повреждения лёгких (СОПЛ) детерминированного прямым повреждающим воздействием на грудную клетку, а также выбросом в кровь большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления). У пострадавшей наряду с другими повреждениями СОПЛ выступает в качестве основного инициатора развития сирндрома полиорганной недостаточности (СПОН). №2 Двухсторонняя рентгенография грудной клетки для выявления признаков интерстициального отека, характерного для СПОН. Повидимому есть необходимость использовать компьютерную томографию для детализации обнаруженных повреждений. Необходим постоянный контроль сердечной деятельности (ЭКГ), показателей системной гемодинамики, газового состава крови, КОС, водно-электролитного баланса, функции почек, гематокрита, осмолярности крови и мочи, ЦВД и внутрибрюшного давления. №3 При проведении лечебных мероприятий особое внимание должно быть уделено принципам респираторной поддержки, предусмотренной протоколом ведения больных с СОПЛ: жёстко регламентированные режимы вентиляционной терапии с положительным давлением в конце выдоха (не более 6-8 см водн. ст ), ограничение минутного дыхательного объёма ( не более 5 мл/кг), ограничение частоты и скорости пикового инспираторного потока, синхронизация естественного и искусственного дыхания ( миорелаксанты, седация ), поддержание FiО2 не более 60 %, Ра 02 не ниже 55 мм. рт. ст., гиперкапния не более 60-70 мм. рт. ст.. Медикаментозное воздействие должно быть направлено на восстановление диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран. С этой целью применяют глюкокортикоиды в составе аэрозольных смесей или парентерально; препараты, дающие антиплазминовый, антикининовый, противовоспалительный и противоаллергический эффект, антигистаминные препараты, антиоксиданты. Наиболее эффективна сурфактант-терапия: болюсное эндобронхиальное введение сурфактанта ВL. Вариант ответов на вопросы задачи №2 : 1. Шоковое состояние и последующая клиническая смерть обусловлены развитием СПОН, пейсмекером которого явился СОПЛ. 2. Ранними рентгенологические признаки СОПЛ являются: усиление легочного рисунка и мелкоочаговые тени на билатеральной рентгенограмме. 3. Дефицит сурфактанта è Снижение диффузионной способности а/к мембран (интерстициальный отек, гиалиновые мембраны ) è Альвеолярная гиповентиляция (обструктивый компонент: компрессия нижних дыхательных путей, бронхиолоспазм + рестриктивный компонент + нарушение регуляции дыхания:изменение легочного гистерезиса è Нарушения перфузии легких. Вариант ответов на вопросы задачи №3 : 1. Недооценка большой вероятности развития СОПЛ. 2. Последовательность явлений была следующей: задержка гипертонической жидкости в просвете кишки, абсорб­ции этой жидкости из кишечника с развитием внеклеточное гиперосмотической гипергидратации, компенсаторный выход воды из клеточного пространства, тяжелая клеточная дегидратация, чрезвычайная жажда. Сочетанное поступление экзогенной и эндогенной жидкости вызвало резкое расширение интерстициального пространства (интерстициальный отек) с последующим развитием шокового легкого. 3. Интерстициальный отек (снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран) явился в данной ситуации инициальным патогенетическим фактор развития СОПЛ, т.е. включения всех известных механизмов этого синдрома. Вариант ответов на вопросы задачи №4 : 1. Острый респираторный дистресс-синдром новорожденного (РДСН). Диагноз основывается на клинических данных: стойкий цианоз, типичные западением грудной стенки на вдохе (парадоксальное дыхание), аускультативно дыхание ослаблено; на билатеральной рентгенограмме обнаруживаются мелкоочаговые инфильтраты, участки ателектазов и гиперинфляции легких.. 2. РДСН развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощённым акушерским анамнезом ( сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, маточные кровотечения). Имеют значение внутриутробная гипоксия, асфиксия, гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани лёгкого. Ключевую роль в развитии РДСН играет дефицит сурфактанта. Определённое значение имеет дефицит плазминогена, альфа-2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. К факторам риска также относится срок беременности менее 30 недель, масса ребёнка менее 1500г. 3. Прежде всего лечебные мероприятия должны включать меры по профилактике переохлаждения, ребёнка помещают под лучистый источник тепла, а далее в кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания. Проводится противоацидотическая терапия. Показанием к ней являются общее тяжёлое состояние и развитие декомпенсированного ацидоза (рН меньше 7,3 ); вводят витамины, сердечные средства, эуфиллин. Показанием к ИВЛ является р02 40-50 мм. рт. ст. при вдыхании 100% кислорода и рС02 равное 70-80 мм. рт. ст. Применение сурфактантов эндотрахеально с первых часов жизни. 4. К осложнениям данной формы патологии относится ретинопатия новорожденных, вследствии неоваскуляризации сетчатки и пролиферацией соединительной ткани, отслойка сетчатки, бронхолёгочная дисплазия ( фиброз),поражение ЦНС.
Дополнительные материалы по модулю	Справка В 60-70-х годах разными авторами был описан синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, с тяжелой механической травмой, сепсисом, при применении экстракорпорального кровообращения и т. д. Этот патологический процесс именовался по-разному: “шоковым легким“ (Nickerson M., 1963; Hardaway R. M., 1969; Norlander O., 1975), “септическим легким“ (Collins J. A.,1969), “постперфузионным легочным синдромом“ (, , 1975), “гиповентиляционным диспное“ (Shumer N., 1971) и т. д. На длительное время за ним укрепилось название - “респираторный дистресс-синдром взрослых“, предложенное D. G. Ashbaugh (1967). Впоследствии вместо "взрослых" в название введено определение "острый", поскольку было доказано, что развитие РДС у новорожденных может быть детерминировано теми же причинами, что и у взрослых. Классическое клиническое описание ОРДС, данное D. G. Ashbaugh с коллегами почти 40 лет назад, предусматривает наличие диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких, диффузной альвеолярной инфильтрации. В целом принято считать, что ОРДС характеризуется прогрессирующей гипоксемией и внутрилегочным шунтированием крови, двусторонней инфильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого синдромом острого повреждения легких (СОПЛ).