Глава 13. Гип0витамин03ы

ГЛАВА 13. ГИП0ВИТАМИН03Ы

Дефицит витаминов в организме возникает при недостаточном поступле­нии их с пищевыми продуктами, при содержании больного длительное время на однообразной строгой диете, при лечении антибиотиками и сульфаниламид­ными препаратами (угнетается нормальная микробная флора кишечника, тор­мозится естественный биосинтез витаминов, ряд лекарств является антагонис­тами некоторых витаминов).

(1982) выделяет следующие формы витаминной недоста­точности: алиментарную, резорбционную и диссимиляционную (связанную с обменными нарушениями в организме). Гиповитаминозы наблюдают при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем, крове­творных органов, острых и хронических инфекциях, при интоксикациях орга-низма. Обычно развивается дефицит нескольких витаминов (полигиповитам иноз).

Клинические проявления гиповитаминоза А (рис. 13- 1)обусловлены сни­
жением барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушением нормаль-
316 нои дифференциации эпителиальных структур. Гиповитаминоз А влечёт за со-
iiiii; go^ нарушения созревания эпителия и сопровождается повышением ороговения

последнего. Наблюдаются воспалительные из­менения слизистой оболочки, сухость в поло­сти рта, слизистая оболочка теряет свой блеск, становится мутной. Могут появиться белова­тые наслоения типа лейкоплакии. На слизис­той языка нередко наблюдаются признаки плоской и веррукозной лейкоплакии, орогове­ние в окружении сосочков языка.

Гиповитаминоз А может наблюдаться и при инактивации нормального поступления ретинола с пищей в результате действия анти­витаминов, а также при нарушениях процес­са превращения каротина в ретинол при забо­леваниях печени и кишечника. Известен антагонизм ретинола с витамином К (В. В.Еф­ремов, 1976).

Рис. 13-1 : Дискератотические изменения языка при гиповитаминозе А. .

В качестве профилактики и лечения на­значают продукты с содержанием витамина А (рыбий жир, печеньтрески, молочные продук­ты, яичный желток, овощные и плодово-ягод­ные продукты). Лечебные суточные дозы рав-

ГИП0ВИТАМИН03Ы

ны 10000-25000 ME, применяют масляные растворы, каротолин, комплекс с витамином Е (аевит) и др.

Гиповитаминоз В, (рис. 13-2) сопровождается гиперплазией грибовид­ных сосочков языка. Могут наблюдаться полиневриты, нарушения сердечно­сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, а также различные функ-циональные расстройства (снижение аппетита, слабость, похудание, плохой сон, мнитель­ность, невротические состоя­ния). При авитаминозе В1 разви­вается типичная картина бери-бери с параличами мышц и полиневритом.

Рис. 13-2: Гипертрофия грибовидных сосочков кончика языка при гиповитаминозе В1.

Эндогенная форма недоста­точности тиамина развивается при хроническом алкоголизме, невритах, заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта, печени, тиреотоксикозе, диабете. Прояв­ления эндогенного гиповитами­ноза тиамина часто отмечают при

экземе, псориазе, парапсориазе, красной волчанке, фотодерматозах, пеллагре, порфириях(, , 1978). Известно об антагонизме ти­амина с никотиновой кислотой (­мов, 1976).

При лечении назначают бромистый ти­амин по 20-30 мг ежедневно в течение не­скольких месяцев. При нарушениях желу­дочно-кишечного тракта назначают витамин В1 внутримышечно (6% раствор по 1-2 мл).

Рис. 13-3:Папиллярная гипертрофия и эритематоз спинки языка при

гиповитаминозе В„.

Гиповитаминоз В2 (рис. 13-3) сопро­вождается ангулярным стоматитом. Появля­ются мацерация в углах рта, шелушение и мелкие вертикальные трещины губ, порой покрытые корочками. Изменения губ неред­ко сочетаются с поражением кожи (шелуше­ние, появление себорейныхучастков на кры­льях носа, носогубных складках) и глаз (светобоязнь, слезотечение, ирит, помутне­ние роговицы). Десквамативный глоссит на­блюдают в виде его поверхностной формы (характерны также жжение, боль в языке, оча­говая атрофия сосочков, гиперемия спинки языка, единичные афты). Нередким симпто­мом гиповитаминоза В2 являются неболь-

ГЛАВА 13

 

шие неправильной формы очаги кератоза, располагающиеся на щеках (передняя треть по линии смыкания), спинке языка. В оча­гах кератоза нередко имеются трещины. Раз­вивающаяся сухость во рту также способству­ет усилению паракератоза и на других участках полости рта (твёрдое нёбо, щёки). При авитаминозе В2 на спинке языка появляется яркая краснота, небольшая отёч­ность слизистой оболочки и набухание со­сочков, приводящие к картине "волосатого языка". При продолжительном и стойком арибофлавинозном глоссите может про­изойти атрофия сосочков, и тогда язык пред­ставляется гладким, блестящим, пурпурно-красного цвета.

Рис. 13-4: Диффузная папиллярная атрофия, гиперемия и складчатость языка при гиповитаминозе В,„

Экзогенная недостаточность рибофла­вина развивается при дефиците в рационе питания животных белков, никотиновой кислоты. Причинами эндогенной недоста­точности рибофлавина могут быть различ­ные заболевания (ахилический гастрит, яз­венная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени и желчного пузыря), длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов. Необходимо помнить, что недостаточность витамина В2 почти закономерно возникает при большинстве инфекционных и кожных заболеваний вследствие интенсификации обменных процессов (, 1983; и др., 1976).

При лечении назначают рибофлавин внутрь (дозировка 0,002, 0,005 и 0,01 г). Вследствие малой растворимости и нестой­кости растворов рибофлавина его паренте­ральное введение не рекомендуется.

Рис. 13-5: Язык при В12-железодефицитной анемии. * t г -

Гиповитаминоз В12 (рис.13-4, 13-5) сопровождается неврологическими наруше­ниями, изменениями кроветворения. Раз­вёрнутая картина гиповитаминоза выявляет­ся при эндогенном В12-гиповитаминозе, наблюдающемся при пернициозной анемии (болезни Адцисона-Бирмера) и сопровожда­ется десквамативным глосситом (см. также раздел "гиперхромные анемии" в главе 10). Дефицит витамина может наблюдаться при частичной и тотальной гастрэктомии. При

ГИП0ВИТАМИН03Ы

лечении витамин В12 вводится внутримышечно в водном растворе по 50-100 мкг ежедневно или через день в течение 10-20 дней.

Недостаточность цианокобаламина отмечается при ограниченном потреб­лении мяса и молочных продуктов (вегетарианское питание). Причиной гипо­витаминоза эндогенного происхождения является отсутствие в стенках желуд­ка гастромукопротеина (необходимого для усвоения В12) либо инвазия кишечными паразитами (в первую очередь широким лентецом).

Рис. 13-6: Эрозивно-гиперемические изменения при гиповитаминозе PP.

Гиповитаминоз РР (рис. 13-6) развивается преимущественно при недо­статочном поступлении витамина с пищей; в тяжёлых случаях сопровождается пеллагрой (от итальянского pella agra - шершавая кожа). Впервые описано ис­панским врачом G. Gasal в 1735 году. Развитию заболевания способствует недо­статок никотинамида (витамин РР) и триптофана. Основным патогенетичес­ким механизмом является повышенная чувствительность к УФ-лучам. Наиболее часто болезнь отмечается при питании кукурузой: она содержит никотинамид в больших количествах, однако он находится в связанной форме и не усваивает­ся организмом; в белках кукуру­зы, кроме того, очень мало триптофана, из которого также образуется никотинамид. Спо­собствующими факторами, на­рушающими метаболизм трип­тофана и никотинамида, является приём некоторых про-тивотуберкулёзных средств, имеющих химическое сходство с никотиновой кислотой, и 6-меркаптопурина.

Клиническими признака­ми заболевания считают соче­тание поражения желудочно-кишечного тракта, кожи,

центральной и периферической нервной систем, сопровождающиеся диарре-ей, дерматитом, деменцией. Пациенты отмечают жжение слизистой оболочки рта и языка, гиперсаливацию, изжогу. Слизистая оболочка щёк, языка, дёсен, губ, нёба имеет ярко-красный цвет с образованием пузырьков и пузырей. Пу­зырьки быстро лопаются и оставляют многочисленные болезненные плохо эпителизирующиеся эрозии. Очень скоро слизистая оболочка делается сухой.

Язык увеличен в объёме за счёт отёка, поверхность его ярко-красная, с ги­перплазией либо атрофией сосочков. Слизистая оболочка его становится су­хой, с мелкими трещинами, в дальнейшем - бледной, гладкой, обязательно складчатой. В других случаях вследствие неравномерной десквамации эпите­лия язык местами приобретает ярко-красный цвет, а местами обложен значи­тельным налётом на разросшихся, удлинённых нитевидных сосочках. Характер­но, что подобные симптомы при пеллагре излечиваются только назначением

ГЛАВА 13

 

витамина PR Мы наблюдали больного с подобным поражением языка, полное излечение которого наступило лишь после применения никотиновой кислоты.

Симптомами гиповитаминоза РР на коже являются её сухость, усиленная пигментация, симметричные эритемы. Очаги поражения сухие, шелушатся, тёмно-красного цвета, располагаются в основном на открытых частях тела (по­вышенная чувствительность к инсоляции).

Установлено снижение содержания никотиновой кислоты в организме при пеллагре, псориазе, экземе, фотодерматозах, красной волчанке, поздней кож­ной порфирии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При лечении назначают никотинамид по 0,015 г несколько раз в день при высоком содержании белка в рационе питания. Никотинамид лучше прини­мать после еды. В питании ограничивается приём овощей и углеводов, так как больные страдают упорными поносами.

БолезньХартнупа. Редкоеаутосомно-рецессивноезаболевание, описан­ное D. N. Baron в 1956 году, характеризуется фоточувствительной пеллагроидной сыпью, нейропсихическими расстройствами и аминоацидурией. В основе за­болевания - нарушение обмена триптофана, снижение синтеза никотиновой кислоты. Клиника: на коже - рецидивирующий дерматит, обостряющийся при инсоляции. Встречаются изменения типа сосудистой пойкилодермии. В по­лости рта - эритематозно-сквамозный глоссит, иногда с единичными везикула­ми и даже пузырями. С течением времени интенсивность воспалительных ре­акций спадает, развивается гиперпигментация.

Дифференциальный диагноз проводится с пеллагрой (гиповитаминозом РР), различными порфириями. Лечение: длительный приём никотиновой кис­лоты по 100-200 мг/сутки, фотозащитные средства.

Рис. 13-7: Папиллярная атрофия и складчатость языка при

Гиповитаминоз В6. (Рис. 13-7). Недо­статочность пиридоксина развивается при беременности, употреблении большого коли­чества белков, переохлаждении, длительной терапии антибиотиками, сульфаниламида­ми, противотуберкулёзными, серусодержа-щими и эстрогенными препаратами, D-пени-цилламином. Развитию эндогенной недостаточности этого витамина способству­ет также целый ряд заболеваний: кишечные инфекции, болезни печени, радиационные поражения, токсикоз беременных, тиреоток­сикоз, новообразования ( и др., 1976). Снижение обеспеченности организма пиридоксином происходит при пеллагре, псориазе, поздней кожной порфирии, фото­дерматозах.

гиповитаминозе Ве.

Характерны поражения нервной систе­мы (раздражительность, заторможенность, периферический полиневрит), желудочно-

ГИП0ВИТАМИН03Ы

кишечного тракта, полости рта: ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. Пора­жение языка проявляется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, извра­щением и понижением вкуса, рецидивирующей глоссалгией, развитием уме­ренно выраженной складчатости спинки языка.

Лечение: назначение пиридоксина в таблетках по 0,002,0,005 и 0,01 г или в растворах 1% и 5%. Необходимо помнить, что совместное парентеральное применение витаминов В^ В6нерационально ввиду взаимной инактивации.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (Вс). Обычно развивается эндо­генная недостаточность, сопровождающаяся признаками мегаломакроцитар-ной анемии, признаки диспепсии и истощения на фоне обезвоживания орга­низма. В полости рта наблюдают сухость и истончение эпителия, развитие язвенных и некротических дефектов, распространяющихся и на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Поданным , (1978), гиповитаминоз Вс возникал в экспериментальных исследованиях воздействия на организм животных аминоптерина, антиметаболита фолиевой кислоты.

Эндогенная недостаточность фолиевой кислоты имеется при беременно­сти, инфекционных и неопластических заболеваниях, синдроме мальабсорб-ции, длительной рентгенотерапии, лечении антибиотиками и сульфанилами­дами, метилтиоурацилом, барбитуратами, метотрексатом. Гиповитаминоз Вс наблюдается также при дефиците в рационе метионина, цианокобаламина, биотина, аскорбиновой кислоты. Подробно см. раздел "энтерогенные фолие-во-дефицитные анемии" в главе 10.

ГиповитаминозС. (Рис. 13-8). Недостаток витамина С ведёт к наруше­нию обменных процессов в организме, снижению его реактивности, наруше­ниям синтеза коллагена, процессов роста и развития, снижению проницаемо­сти капилляров и др., что и определяет клинические симптомы гиповитаминоза. Потребность в витамине С зависит от интенсивности нагруз­ки в течение дня и составляет 75-100 мг/сутки. Ранними признаками дефицита витамина является геморрагический диатез, а также кровоизлияния в области кожных покровов, которые в тяжёлых случаях могут на­блюдаться и во внутренних органах. В случаях развития анемии снижается сопро­тивляемость организма к инфекциям. Кровоизлия­ния в мышцы приводят к их болезненности; наблюдают резко положительный симп­том щипка, жгута и др.

В полости рта наблю­дают тяжёлый геморрагичес­кий гингивит, сопровожда - Рмг 13 8-

ющийся кровоточивостью Кар;ина «пятнистого" налёта на дёсен, особенно в окруже - языке при гиповитаминозе С.

ГЛАВА 13

нии зубов. Может наблюдаться также гиперпластическое воспаление дёсен. В случаях присоединения вторичной инфекции развивается язвенные и язвен­но-некротические гингивиты. На слизистой оболочке языка встречаются раз­личные типы десквамативного глоссита с подслизистыми единичными крово­излияниями. Точечные кровоизлияния в виде сыпи нередко могут захватывать значительные участки слизистой оболочки. Р. Дегос (1939) описывает ярко-крас-ный депапиллирующий глоссит при скорбуте, сопровождающийся яркой ги­перемией и сухостью слизистой оболочки щёк и языка.

Эндогенный дефицит аскорбиновой кислоты развивается при беременно­сти, недостаточности белка в пище, длительной терапии сульфаниламидами, барбитуратами, препаратами мышьяка, висмута, ртути (, О. Н.Де-тинкин, 1978). Дефицит аскорбиновой кислоты развивается при избыточном введении ретинола (, , 1978).

Скорбут детского возраста носит название болезни Мёллера-Барлоу. характеризующейся длительными кровотечениями из век и дёсен при проре­зывании зубов (нередко встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании).

При лечении назначается диета с большим количеством овощей и фрук­тов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, чёрной смороди­ны и др.). Рекомендуют парентеральное, внутривенное и внутримышечное вве­дение аскорбиновой кислоты по 100-500 мг. Лечение проводится в течение нескольких недель. Более эффективен комплекс аскорбиновой кислоты в соче-222 тании с витамином Р.