Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
ГОУ ВПО Кировская Государственная медицинская академия
Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
Практическое занятие № 2
по микробиологии для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов
ТЕМА: «Пневмококки. Менингококки. Гонококки».
ЦЕЛЬ: способствовать формированию умений по изучению микробиологии инфекционных заболеваний, вызываемых пневмококками, менингококками, гонококками; по освоению принципов лабораторной диагностики этих заболеваний.
Задачи:
- изучить основные биологические свойства пневмококков, менингококков, гонококков;
- рассмотреть особенности эпидемиологии, патогенеза, иммунитета, специфической профилактики вызываемых ими инфекций:
- овладеть методами лабораторной диагностики заболеваний, вызываемых пневмококками, менингококками, гонококками
Студент должен знать:
1) до изучения темы – основы морфологии и физиологии бактерий; условий их культивирования, принципы бактериологического метода исследования, способы выделения чистых культур микроорганизмов
2) после изучения темы – основные биологические свойства пневмококков, менингококков, гонококков, особенности эпидемиологии, патогенеза вызываемых ими заболеваний, характер постинфекционного иммунитета, методы их профилактики и лабораторную диагностику указанных заболеваний.
Студент должен уметь:
- отбирать патологический материал для микробиологических исследований;
- осуществлять посевы на специальные питательные среды;
- выделять чистую культуру возбудителя;
- идентифицировать его;
- определять его чувствительность к антибиотикам;
- подбирать эффективные препараты для лечения;
- проводить серодиагностику стафилококковых и стрептококковых заболеваний.
Контрольные вопросы:
1. Укажите основные биологические свойства пневмококков, менингококков, гонококков.
2. Какую роль в патологии человека играют эти микроорганизмы?
3. Опишите эпидемиологию пневмококковых, менингококковых инфекций и гонореи;
4. Каков патогенез перечисленных инфекций?
5. Как связаны особенности патогенезе с клиническими проявлениями заболеваний?
6. Каков характер постинфекционного иммунитета этих заболеваний?
7. Как осуществляется их микробиологическая диагностика?
8. Что Вам известно о профилактике пневмококковых, менингококковых инфекций и гонореи?
9. Какие препараты эффективны при терапии пневмонии, менингококковых инфекций, гонореи?
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
1. План практического занятия
1.1. Организационные вопросы………………………………….2 мин
1.2. Теоретическая часть (контрольный опрос студентов)…….78 мин
1.3. Практическая работа…………………………………………20 мин
1.4. Изучение демонстрационного материала…………………..10 мин
1.5. Время на перерыв…………………………………………….10 мин
1.6. Проверка и защита протоколов……………………………...10 мин
1.7. Задание на следующее занятие………………………………2 мин
1.8. Уборка рабочего места……………………………………….3 мин
2. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:
2.1. Контроль исходного уровня знаний. Способ – программированный контроль.
2.2. Ориентировочные основы самостоятельной работы студентов:
- выполнение практической работы;
- оформление и защита протоколов.
3 . ТЕЗИСЫ ИЗУЧАЕМОГО МАТЕРИАЛА.
3.1. Пневмококки.
История изучения возбудителей
Впервые S. pneumoniae выделил Л. Пастер (1881) во время работы над антирабической вакциной; этиологическую роль в развитии пневмоний у человека доказали Френкель и Ваксельбаум (1884).
Таксономия.
Семейство – Streptococcaceae
Род – Streptococcus
Вид – S. pneumoniae.
Морфология.
Диплококки (диаметром 0,5-1,5 мкм.), овальной или шаровидной формы. Каждая пара кокков окружена полисахаридной капсулой. Образование капсулы стимулируется внесением в питательную среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. Жгутиков не имеют, спор не образуют, по Граму окрашиваются положительно.
Культуральные свойства
По типу дыхания пневмококки - факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательным средам. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах с добавлением 0,1 % глюкозы. Предпочитают капнофильные условия (5-10 % СО2). На плотных питательных средах образуют колонии диаметром около 1 мм. Иногда они могут быть плоскими с углублением в центре (за счет аутолиза). Подобно прочим стрептококкам, их колонии никогда не сливаются между собой. На кровяном агаре колонии окружены зоной α – гемолиза (зеленоватого цвета за счет неполного гемолиза эритроцитов и образования метгемоглобина).На жидких питательных средах дают равномерное помутнение и небольшой хлопьевидный осадок.
Биохимическая активность.
Биохимически пневмококки малоактивны. Расщепляют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, иннулин. Не расщепляют манит, салицин и сорбит. Протеолитическая активность - слабая.
Антигены.
У пневмококков известно несколько типов антигенов:
- поверхностный полисахаридный капсульный антиген, состоит из повторяющихся в различном сочетании моносахаридов: D – глюкозы, D – галактозы и L – рамнозы. На основании различия в капсульных антигенах все пневмококки разделены более, чем на 85 серотипов. К каждому серотипу получена соответствующая сыворотка. Все антигены перекрестно реагируют со стрептококками групп А и В, а также с клебсиеллами и кишечной палочкой;
- полисахаридный антиген клеточной стенки. Аналогичен С - антигену других стрептококков. По химической природе - это тейховая кислота, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С - реактивным белком;
- М - белок – антиген, связанный с клеточной стенкой, аналогичен М - белку других стрептококков
Факторы патогенности.
а) Токсины. S. pneumoniae синтезирует мембранотоксины (α- и β-пневмолизины и лейкоцидин).
б) Ферменты патогенности: пептидаза, расщепляющая секреторный Ig А, гиалуронидаза, способствующая распространению стрептококка в тканях.
в) Структурные и химические компоненты:
- капсула – основной фактор вирулентности. Защищает бактерии от микробицидного действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко;
- субстанция (антиген) С в результате реагирования с С - реактивным белком – активизирует комплементный каскад и происходит высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в легочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза легочной ткани, это может привести к образованию полостей в паренхиме легких;
- белок М – обусловливает способность к адгезии.
Экология и резистентность
Пневмококки – обитатели слизистых верхних дыхательных путей человека (до 40-50 % здоровых людей имеют их на слизистых верхних дыхательных путей). Вне организма пневмококки малоустойчивы. В высушенной мокроте сохраняются до 140 дней, а в крови – более 45 дней. При нагревании до 600С гибнут за 10-15 мин., в рабочем растворе сулемы, 3% карболовой кислоте – за 5 мин. Чувствительны ко многим антибиотикам. Однако следует отметить, что в последние годы все чаще высевают пенициллинрезистентные штаммы пневмококков.
Эпидемиология и патогенез. Пневмококк – один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2 – 4 случая на 1000 человек).Ежегодно в мире регистрируется не менее 500000 случаев пневмококковых пневмоний, причем наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.
Источником и резервуаром инфекции являются больные и носи% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых).
Основной путь заражения – контактный, а в период вспышек – воздушно-капельный. Хотя естественным хозяином пневмококков является человек, известны случаи заболевания домашних животных. Полагают, что заражение животных происходит от человека.
Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Часто клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности, а также на фоне сопутствующей патологии или алкоголизма.
Следует отметить, что пневмококки внутрь клеток не проникают, этим и объясняется частое осложнение ангин, гриппа пневмониями. Кроме пневмонии, пневмококки могут вызывать катары верхних дыхательных путей, риниты, гаймориты, отиты, сепсис, менингиты.
Иммунитет. Специфическая профилактика .
Постинфекционный иммунитет - малонапряженный, носит типоспецифический характер.
Специфическая профилактика в РФ не разработана, хотя имеется поливалентная вакцина, включающая 23 различных полисахаридных антигена. Вакцинация показана группам риска, проводится двукратно с 5-10 - летним интервалом. В США для профилактики пневмоний в группах риска используют вакцину из 13 серотипов стрептококков.
Лечение
Терапия проводится с применением антибиотиков и с учетом возможной устойчивости пневмококков к пенициллинам. Специфическое лечение не разработано.
3.2. Менингококки.
История открытия.
Менингококки открыты в 1887 г. Ваксельбаумом. Классическое описание морфологии менингококков дал Флекснер в 1907 г. В 1899 г. Оскар выделил менингококков из крови больного, что позволило окончательно установить этиологию инфекции
Таксономия.
Семейство – Neisseriaceae
Род – Neisseria
Вид – N. meningitidis (патогенен для человека)
Морфология.
Диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу несколько уплощенными сторонами. Диаметр 0,5-0,6 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют, имеют пили 1-ого типа и капсулу. Капсула при пересевах может утрачиваться. По Граму окрашиваются отрицательно
Культуральные свойства.
По типу дыхания – аэробы. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательным средам. Культивируют менингококков на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади либо барана. Рост менингококков стимулируется в условиях повышенного содержания 5-10 % СО2 (капнофилы) и влажности. Оптимальная температура культивирования 35-370С, рН=7,2-7,4. На жидких питательных средах - рост в виде равномерного помутнения, в поздние сроки может быть осадок и пленка. На плотных питательных средах образуются мелкие, полупрозрачные, плоские, гладкие, вязкой консистенции, голубоватого цвета колонии. Гемолиза на кровяном агаре не дают.
Биохимическая активность.
Менингококки ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты без газа. Протеолитическая активность не проявляется: аммиак, сероводород и индол не образуется.
Антигенная структура. Антигенная структура достаточно сложная.
а) Полисахариды капсулы. Представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот. Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E и W -135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y – спорадические заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой изменчивостью. Систематизацию менингококков осложняет высокая изменчивость и лабильность поверхностного антигена, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке, - это приводит к выделению у одного и того же индивидума серологически различных штаммов.
б) Белки клеточной стенки. По составу белков клеточной стенки серогруппы В и С подразделяются на серовары, обозначенные арабскими цифрами. Менингикокки серовара 2 входят в состав серогрупп В и С и представляют собой наиболее распространенные возбудители заболеваний человека. Белки серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образование антител, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.
в) Очевидно, что антигенная структура менингококков более сложна (например, имеются сведения о наличии группоспецифических полипептидно-полисахаридных комплексов) и полностью не отражена существующей классификации. В настоящее время установлено, что менингококки имеют несколько групп антигенов, различающихся по структуре и свойствам:
- родовые антигены (белки и полисахариды) – общие для всех нейссерий;
- видовые антигены (по-видимому белковой природы) до настоящего времени не выделены в чистом виде;
- группоспецифические антигены (гликопротеидные комплексы);
- типоспецифический антиген (белок) – разграничивает серотипы внутри серогрупп В и С.
г) липополисахариды также вызывают образование антител, однако их роль во многом остается неустановленной
Факторы патогенности.
а) Токсины. Менингококки синтезируют эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксином энтеробактерий. Эндотоксин часто обнаруживается у больных в крови и спинномозговой жидкости. Ему принадлежит ведущая роль в развитии генерализованных форм инфекции, он может вызвать эндотоксический шок.
б) Ферменты патогенности. Менингококки способны продуцировать нейраминидазу и гиналуронидазу, способствующие их инвазии в ткан, а также IgА-протеазу, расщепляющую молекулу иммуноглобулина А в маркирном участке, что защищает менингококков от действия иммуноглобулины.
в) Структурные и химические компоненты: капсула, пили первого типа и Ig A – протеазы.
Капсула – основной фактор патогенности, защищает менингококков от различных воздействий, в первую очередь, от разрушения фагоцитами.
Пили первого типа являются факторами адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, предположительно, - к тканям мозговой оболочки.
Ig A – протеазы – расщепляют молекулу Ig A в маркирном участке, что защищает менингококков от действия Ig.
Резистентность.
Вне организма человека менингококки быстро погибают. При низкой температуре теряют способность к образованию колоний, поэтому при доставке материала в лабораторию следует избегать его охлаждения. При температуре -100С менингококки погибают через 2 часа, при температуре +220С прекращают размножаться, при нагревании до 600С – гибнут через 10 мин., при 800С - через 2 мин. При кипячении (1000С) менингококки погибают через 30 сек. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1% раствор фенола вызывает их гибель через 1 мин., аналогичное действие оказывают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этанол, 3-5% раствор карболовой кислоты. Чувствительны к пенициллинам, левомецитину, римфипицину.
Эпидемиология и патогенез.
Естественный хозяин менингококков – человек (менингококковые инфекции – строгие антропонозы). Основным источником инфекции являются – больные и носители, причем наиболее заразны больные с признаками генерализованной инфекции. Соотношение между больными и носителями (по разным данным) колеблется от 1:2000 до 1:50000. В 1-3% случаев источником заражения служат больные генерализованными формами, в 10-30% - больные назофарингитом, в 70-80% - носители. Возбудитель передается, в основном, воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чихании. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Имеет место весенне-осенняя сезонность. Чаще болеют мужчины.
В 15% возбудитель из носоглотки в результате воспаления, может попасть в кровь, а оттуда - в мозговые оболочки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. Следовательно, менингококковая инфекция может быть локальной, протекающей в виде носительства, острого назофарингита, менингококковой пневмонии, или генерализованной, проткеаюей в виде менингита или менингококкцемии
Иммунитет.
Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах инфекции достаточно напряженный. Повторные заболевания и рецедивы возникают редко. Иммунитет после локальных форм малонапряженный. Повторные заболевания и рецедивы возникают редко. Иммунитет после локальных форм малонапряженный, непродолжительный. Возможна трансплацентарная передача антител от матери плоду, однако антитела циркулируют в крови новорожденного только в течение 2-5 месяцев
Профилактика.
Специфическая профилактика менингококковой инфекции проводится по эпидемиологическим показаниям химической вакциной, приготовленной из полисахаридных антигенов сероваров А и А+С. Образующиеся при этом антитела циркулируют в организме в течение 5 лет после вакцинации. Разработана комплексная вакцина АВС. В литературе имеются сведения о предполагаемой регистрации менингококковой тетравакцины серогрупп А, В и С, Y и W135 (Бельгия)
Лечение.
Основу лечения составляет рациональная терапия антибиотиками (бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, при непереносимости пенициллинов назначают левомицетин и рифампицин) и сульфаниламидами.
Микробиологическая диагностика
Диагностика менингококковых инфекций основана на бактериологическом исследовании, выделении чистой культуры и индентификации возбудителя. Материалом для исследования –являются: СМЖ, кровь, отделяемое носоглотки
3.3. Гонококки.
История открытия
Возбудителя гонореи – инфекционного венерического заболевания с воспалительными проявлениями в мочеполовых путях открыл Альберт Нейссер в 1879 г. Первые культуры получили Лейстков и Леффлер (1882 г.), этиологическую роль доказал Бумм (1885).
Таксономия.
Семейство – Neisseriaceae
Род – Neisseria
Вид – N. gonorrhoeae
Морфология.
В свежих культурах гонококки представляют собой диплококки бобовидной формы, размером 1,25-1,0 х 0,7-0,8 мкм., образующие микрокапсулу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.). По Граму окрашиваются отрицательно. Образуют L - формы, в том числе и под действием пенициллина. Под влиянием химиопрепаратов могут быстро менять свойства и образовывать грамположительные формы. По наличию пилей гонококки разделяются на 5 типов. Ранее их обозначали Т1-Т5, сейчас Р+,Р++, Р+++… Бактерии типов Р+,Р++ снабжены нитями, имеют капсулу и вирулентны, бактерии прочих типов авирулентны.
В составе клеточной мембраны (стенки) содержится до 60 % белка I, на его основе осуществляется серотипирование гонококком методом ИФА. Кроме белка I, имеется белок II, который определяет специфичность клинических проявлений заболевания.
Культуральные свойства.
По типу дыхания - аэробы. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательным средам. Растут на свежеприготовленных, влажных питательных средах с добавлением нативного белка (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимум рН 7,2-7,4; температуры - 370С. Большинство свежевыделенныхштаммов для роста нуждаются в присутствии в атмосфере 4-10% СО2. При дальнейшем культивировании эти свойства утрачиваются.
На плотных питательных средах через 24 часа инкубирования гонококки, содержащие в клеточной стенке белок II, образуют прозрачные колонии в виде капелек росы (диаметром 1-3 мм) с ровным краем.
На жидких питательных средах растут диффузно и образуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно.
Биохимическая активность.
Гонококки разлагают только глюкозу с образованием кислоты, образуют каталазу и цитохромоксидазу – типичные для нейссерий ферменты. Протеолитических свойств не имеют (аммиак, сероводород, индол не образуют), не вызывают гемолиза на кровяном агаре, на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут.
Антигенная структура.
Антигенная структура гонококков изучена недостаточно, она неоднородна и меняется у дочерних популяций. Очевидно, что экспрессия некоторых антигенов гонококка определяется изменением условий окружающей среды. Во многом это явление связано с тем, что основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков, распознаваемых иммунокомпетентными клетками. Гонококки имеют ряд механизмов, снижающих эффективность иммунных реакций, в том числе и за счет изменения антигенной структуры. Основную роль играют фазовые вариации, заключающиеся в изменении или прекращении образования некоторых антигенных детерминант, и антигенные вариации, основанные на изменении структуры распознаваемых антигенов за счет включения новых детерминант. Например, хромосомы гонококка могут содержать 2 набора генов, кодирующих антигенную структуру пилей, а также 8-10 молчащих генов, обычно не отвечающих на регуляторные сигналы. При рекомбинации ДНК, зависящей от последовательного соединения гомологичных генов, молчащие гены присоединяются к образующейся копии и приобретают регуляторные свойства, а также способность участвовать в реакциях матричного синтеза, что приводит к появлению пилей с новой антигенной структурой. Антигены гонококков:
а) капсульные антигены;
б) пили;
в) белки клеточной оболочки – на их основании выделяют 16 антигенных серотипов;
г) липополисахариды.
Факторы патогенности.
Токсины. Гонококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит липополисахарид – эндотоксин, который оказывает токсическое воздействие.
- Структурные и химические компоненты:
а) капсула – обладает антифагоцитарным свойством, препятствует прямому контакту бактерицидных веществ с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты;
б) пили – обеспечивают адгезию гонококков к клеткам эпителия, что имеет решающее значение в развитии инфекции;
в) Ig А1 – протеаза. Гонококки синтезируют Ig А1 – протеазу, действующую внеклеточно и разрушающую пропин-треониновые связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу Ig в шарпирной части. Эти эффекты инактивируют антитела, препятствующие адгезии, что облегчает приклепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает их от фагоцитоза, опосредованного антителами;
г) способность к синтезу β – лактамаз.
Резистентность.
Гонококки неустойчивы во внешней среде, вне организма человека быстро погибают. При нагревании до 560С гибнут за 5 мин., низкие концентрации перманганата калия (1:50) и нитрата серебра (1:10000), сулемы, карболовой кислоты губительно влияют на гонококков. Последние плохо переносят высушивание, УФЛ. Они чувствительны к антибиотикам (β – лактамные, аминогликозиды). Однако повышение заболеваемости гонореей связывают и с появлением пенициллинорезистентных штаммов гонококков.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек. Основной путь заражения – контактный половой, возможно инфицирование плода при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Отмечены редкие случаи заражения при несоблюдении элементарных правил личной гигиены. Врожденная невосприимчивость отсутствует.
Роль в патологии
Гонококки вызывают гонореюу мужчин и женщин и являются возбудителями бленнореи новорожденных.
Патогенез
Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся воспалением слизистых оболочек преимущественно половых путей. Термин гонорея (от греч. gone – семя, +rhoia – истечение) ввел К. Гален во II в. н. э. В настоящее время гонорея – одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. Гонококки поражают, в основном, клетки цилиндрического эпителия. У новорожденных могут вызывать бленнорею (конъюктивит). При экстрагенитальной локализации могут поражать прямую кишку и миндалины. Они
прикрепляются к цилиндрическому эпителию уретры, влагалищной части шейки матки, прямой кишки, конъюктивы глаза, а также к сперматозоидам и простейшим (трихомонады, амебы). Адгезия происходит за счет пилей и белков наружной мембраны клеточной стенки. Характерной особенностью гонококков является их способность проникать в лейкоциты и размножаться в них. Липополисахаридная часть клеточной стенки бактерий оказывает токсическое действие на организм человека. Капсулярные полисахариды подавляют фагоцитоз. Соединяясь с ворсинками цилиндрического эпителия слизистой уретры, а у женщин - и эндоцервикального канала, гонококки проникают внутрь клетки при участии белков наружной мембраны клеточной стенки. Это приводит к развитию острого уретрита, цервицита и поражению у женщин шейки матки, воспалению придатков (трубы, яичники), у мужчин происходит воспаление семенных семенных пузырьков, предстательной железы.
Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет не вырабатывается. Врожденная невосприимчивость к гонорее отсутствует, возможны супер - и реинфекции. Единственный чувствительный организм – человек. До сих пор остается неясным вопрос, почему антитела, определяемые в сыворотке больного (агглютинины, преципитины, опсонины), не обеспечивают защиту от повторного заражения.
Профилактика. Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют, что обусловлено высокой антигенной изменчивостью гонококков. Гоновакцина, на которую возлагалось много надежд, оказалась неэффективной. Общая профилактика основана на мерах предупреждения венерических заболеваний. Для предупреждения гонобленореи новорожденным сразу после рождения закапывают в конъюктивальный мешок (девочкам также в половую щель) 1-2 капли раствора сульфацила натрия или антибиотика (пенициллины, цефалоспарины)
Лечение.
Основу терапии составляет антимикробная терапия. Препараты выбора – сульфаниламиды и антибиотики, подавляющие жизнедеятельность гонококков (β – лактальные антибиотики, аминогликозиды). Для лечения хронических или осложненных форм гонореи используют гоновакцину.
Микробиологическая диагностика.
Наиболее распространенным методом является бактериоскопическое исследование. Выделение чистой культуры проводится сравнительно редко, главным образом, при хронической гонорее, когда бактериоскопия дает отрицательный результат. Кроме того, в настоящее время используют РИФ и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится редко
Практические задания для студентов
- провести бактериологическое исследование мазков со слизистой носа для выявления стафилококкового бактерионосительства (2-й этап исследования);
- пересеять подозрительную колонию на ЖСА
- выполнить рисунки демонстрационных мазков с пневмококками, менингококками, гонококками.
5. Рекомендованная литература
5.1. Основная:
1. Лекция «Пиогенные кокки»
2. , учебник, 1994, с. 267-283.
3. , учебник, 1983, с. 273.
4. , практикум, 1977, с. 186-199.
5. , практикум, 1984, с. 139-150.
5.2. Дополнительная:
1. , «Медицинская микробиология, иммунология, вирусология» С – Петербург, 1998, 592 с.
2. «Медицинская микробиология», М. 2001, 768 с.
3. , «Медицинская микробиология», М. 1998, 1184 с
Методические рекомендации утверждены на заседании кафедры, протокол №____ от ___________________.
Зав. кафедрой микробиологии, доцент _____________
